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1.
目的观察负载抗结核药物对骨水泥材料生物力学性能的影响。方法无载药的骨水泥作为对照组,将40g骨水泥分别与不同剂量的利福平、异烟肼、乙胺丁醇、吡嗪酰胺,在无菌条件下真空搅拌,并加入骨水泥单体15mL,制成直径6mm、厚度3mm的矮圆柱体实验样品,分为R1组予负载0.75g利福平,R2组予负载1.5g利福平,R3组予负载2.25g利福平,H1组予负载0.3g异烟肼,H2组予负载0.6g异烟肼,H3组予负载0.9g异烟肼,E1组予负载0.75g乙胺丁醇,E2组予负载1.5g乙胺丁醇,E3组予负载2.25g乙胺丁醇,Z1组予负载1.5g吡嗪酰胺,Z2组予负载3.0g吡嗪酰胺,Z3组予负载4.5g吡嗪酰胺,每组6个,共制成78个试验样品。测定各骨水泥的面团时间和凝固时间。测量载抗结核药骨水泥的弯曲强度、弯曲模量和压缩强度的变化。结果载药骨水泥的压缩强度较标准骨水泥均有不同程度的降低,随着载药量越大压缩强度降低越明显。与对照组比较,低剂量载药组(R1组、H1组、E1组、Z1组)和中剂量载药组(R2组、H2组、E2组、Z2组)压缩强度差异无统计学意义(P0.05),高剂量载药组(R3组、H3组、E3组、Z3组)压缩强度降低[(46.15±9.34)Mpa、(79.22±9.07)Mpa、(21.96±6.85)Mpa、(42.02±5.23)Mpa比(86.34±9.24)Mpa],差异有统计学意义(P0.05)。载药骨水泥的弯曲强度和弯曲模量较对照组标准骨水泥均有不同程度的降低,随着载药量越大弯曲强度和弯曲模量降低越明显。与对照组比较,低剂量载药组(R1组、H1组、E1组、Z1组)弯曲强度和弯曲模量,差异无统计学意义(P0.05),中剂量载药组(R2组、H2组、E2组、Z2组)和高剂量载药组(R3组、H3组、E3组、Z3组)弯曲强度[(46.87±3.72)Mpa、(38.38±3.51)Mpa、(28.38±2.75)Mpa、(36.31±2.38)Mpa比(60.86±5.30)Mpa,(26.89±2.36)Mpa、(21.70±4.47)Mpa、(19.79±2.03)Mpa、(22.38±1.79)Mpa比(60.86±5.30)Mpa]和弯曲模量[(1719.13±142.36)Mpa、(1482.20±93.50)Mpa、(1235.25±100.74)Mpa、(831.14±92.82)Mpa比(2328.27±255.34)Mpa,(929.99±106.27)Mpa、(966.73±136.73)Mpa、(582.80±67.24)Mpa、(657.56±86.22)Mpa比(2328.27±255.34)Mpa]降低,差异有统计学意义(P均0.05)。结论负载抗结核药物后骨水泥材料生物力学性能发生变化,随着抗结核药物比例增高,骨水泥材料生物力学强度逐渐下降。  相似文献   

2.
摘要:[目的] 研究负载抗结核药物对骨水泥材料生物力学性能的影响,为进一步优化抗结核骨水泥实验和临床使用提供必要的依据。 [方法] 无载药的骨水泥作为对照组,将40g骨水泥分别与不同剂量的利福平、异烟肼、乙胺丁醇、吡嗪酰胺,在无菌条件下真空搅拌,并加入骨水泥单体15mL,制成直径6mm、厚度3mm的矮圆柱体实验样品,分为R1组:负载0.75g利福平,R2组:负载1.5g利福平,R3组:负载2.25g利福平骨水泥, H1组:负载0.3g异烟肼,H2组:负载0.6g异烟肼,H3组:负载0.9g异烟肼,E1组:负载0.75g乙胺丁醇,E2组:负载1.5g乙胺丁醇,E3组:负载2.25g乙胺丁醇, Z1组:负载1.5g吡嗪酰胺,Z2组:负载3.0g吡嗪酰胺,Z3组:负载4.5g吡嗪酰胺,每组6个,共制成78个试验样品。然后测定各骨水泥的面团时间和凝固时间。测量载抗结核药骨水泥的弯曲强度,弯曲模量和压缩强度的变化。 [结果]载药骨水泥的压缩强度较标准骨水泥均有不同程度的降低,随着载药量越大压缩强度降低越明显。低剂量载药组(R1组,H1组,E1组,Z1组)和中剂量载药组(R2组,H2组,E2组,Z2组)与对照组相比较差异无统计学意义(p>0.05),高剂量组(R3组,H3组,E3组,Z3组)与对照组相比较差异有统计学意义(p<0.05)。载药骨水泥的弯曲强度和弯曲模量较对照组标准骨水泥均有不同程度的降低,随着载药量越大弯曲强度和弯曲模量降低越明显。低剂量载药组(R1组,H1组,E1组,Z1组)与对照组相比较差异无统计学意义(p>0.05),中剂量载药组(R2组,H2组,E2组,Z2组)和高剂量组(R3组,H3组,E3组,Z3组)与对照组相比较差异有统计学意义(p<0.05)。 [结论] 负载抗结核药物后骨水泥材料生物力学性能发生变化,随着抗结核药物比例的增高,骨水泥材料的生物力学强度逐渐下降。  相似文献   

3.
目的:探究全麻联合硬膜外阻滞对比格犬脑脊液中神经元特异性烯醇化酶(NSE)、淀粉样蛋白(Αβ)及脑电波的影响。方法:选用健康、成年一级比格犬40只,体重8~9 kg,雌雄不限。随机分为全麻组和全麻联合硬膜外阻滞组,每组20只。建好模型后,行脊椎穿刺术抽取脑脊液,并采集静脉血,采用酶联免疫法(ELISA)测定脑脊液和静脉血中NSE、Αβ的含量,并通过电图仪测定脑电波形的变化。结果:全麻组脑脊液和血浆中NSE分别为(69.33±11.51)μg/mL和(73.48±10.23)μg/mL、Aβ分别为(110.34±14.37)μg/mL和(120.75±15.14)μg/mL;全麻联合硬膜外阻滞组脑脊液和血浆中NSE分别为(48.64±8.47)μg/mL和(47.69±11.07)μg/mL、Aβ分别为(80.37±8.06)μg/mL和(91.63±7.48)μg/mL,两组间比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。全麻组脑电波的周期和振幅分别为(3.88±0.23)c/s和(4.32±0.41)μV、全麻联合硬膜外阻滞组脑电波的周期和振幅分别为(3.41±0.17)c/s和(3.52±0.62)Μv,两组间比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:全麻联合硬膜外阻滞与单纯全麻比较,可降低脑脊液和血浆中的NSE和Αβ含量,从而起到降低大脑损伤的作用。  相似文献   

4.
目的 探讨20%脂肪乳对家兔持续恒速输注异丙酚血药浓度、分布容积及药理效应的影响.方法 52只家兔随机分为4组(n=13):异丙酚组(P组),低剂量脂肪乳组(L组),高剂量脂肪乳组(H组),生理盐水组(S组).每组家兔以70 mg/(kg·h)持续恒速输注异丙酚120 min.恒速输注异丙酚60 min后,P组维持原速率继续输注异丙酚,L组和H组输注异丙酚同时输注20%脂肪乳,速率分别为0.3 mL/(kg·h)和15 mL/(kg·h);S组输注异丙酚同时输注生理盐水,速率为15 mL/(kg·h),3组输注不同液体时间为60 min.各组取8只家兔于异丙酚输注后30、60、65、70、80、90、105、120 min以及停药后10、20、30、60、120、180 min采血测定异丙酚血药浓度,计算相关药代动力学参数;用平均动脉压(MAP)、心率(HR)、神经反射率评价药理效应;各组另取5只家兔于异丙酚输注120 min时获取家兔脑组织、测量异丙酚脑组织浓度.结果 H组经20%脂肪乳输注后,血药浓度上升,消除相分布容积(V)[各组分别为(34.56±16.11)mL、(33.37±29.87)mL、(7.29±3.20)mL和(35.46±13.58) mL]、稳态分布容积(Vss)[各组分别为(11.13±3.21) mL、(13.87±4.09)mL、(4.82±1.46) mL和(11.61±4.11) mL]降低(P<0.05);MAP、HR上升(P<0.05);90、120 min痛觉反射存在率与其余3组比较差异有统计学意义(P<0.05);120 min时异丙酚脑组织浓度降低[各组分别为(1.92±0.41)μg/g、(1.90±0.53)μg/g、(1.27±0.40)μg/g和(2.02±0.49)μg/g,P<0.05].结论 当20%脂肪乳以高剂量输注时,可降低异丙酚药物分布容积,升高血药浓度,降低异丙酚脑组织浓度,导致药理效应减弱.以临床营养支持相类似的低速率输注时,并不会对以上指标产生影响.  相似文献   

5.
目的 探讨灵芝多糖对B16F10黑素瘤细胞产生白介素10(IL-10)的影响.方法 分别将不同浓度灵芝多糖作用于B16F10黑素瘤细胞,通过RT-PCR方法和蛋白印迹(Western-blot)技术检测IL-10的表达情况.结果 在不同浓度灵芝多糖作用下,经RT-PCR方法检测发现,加入0μg/mL、0.2μg/mL、0.8μg/mL、3.2μg/mL、12.8μg/mL灵芝多糖的B16F10黑素瘤细胞释放IL-10的量分别为1.03±0.15、1.15±0.25、0.92±0.11、0.86±0.64、0.75±0.12,与0μg/mL灵芝多糖组相比较,除0.2μg/mL灵芝多糖组,其他组差异均具有统计学意义,P<0.05.经Western-blot法检测,加入0μg/mL、0.2μg/mL、0.8μg/mL、3.2μg/mL、12.8μg/mL灵芝多糖的B16F10黑素瘤细胞IL-10表达量分别为1.47±0.43、1.58±0.31、0.93±0.12、0.89±0.26、0.40±0.29,与0μg/m L灵芝多糖组相比较,12.8μg/m L灵芝多糖组差异有统计学意义,P<0.05.结论 灵芝多糖对B16F10黑素瘤细胞产生IL-10具有抑制作用.  相似文献   

6.
目的:评价全身麻醉诱导期间使用不同效应室靶浓度对舒芬太尼诱发呛咳反应的影响。方法选择2014年2~12月400例ASAⅠ~Ⅱ级的择期手术患者,采用随机数表法分为四组,即P0、P1、P2、P3组,每组各100例。在全麻诱导前分别接受0、2.0μg/mL、3.0μg/mL、4.0μg/mL效应室浓度的丙泊酚进行靶控输注,当效应室浓度达到靶浓度后,均由左上肢静脉给予0.4μg/kg舒芬太尼(5 s内快速注入),观察给药后1 min内呛咳反应发生率、呛咳情况及血流动力学变化。结果与P0组及P1组比较,P3组患者的呛咳程度较轻,差异有统计学意义(P<0.05);P2组与P0组比较,P2组呛咳程度较轻,差异有统计学意义(P<0.05);P0组与P1组比较差异无统计学意义(P>0.05)。P0、P1、P2、P3组呛咳发生时间分别为(18.2±5.6) s、(18.3±5.2) s、(18.9±4.9) s、(18.8±5.1) s,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与P0组比较,P1组、P2组及P3组在靶控输注不同剂量丙泊酚后,平均动脉压(MAP)及心率(HR)下降明显(P<0.05),而各组各时间点的血氧饱和度(SpO2)比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论3.0μg/mL及4.0μg/mL效应室靶浓度的丙泊酚均能有效抑制舒芬太尼诱发的呛咳反应,但4.0μg/mL靶浓度的丙泊酚效果更佳。  相似文献   

7.
杨海扣  孙剑  周静  张浩  张玉凤 《当代医学》2021,27(32):78-80
目的 探讨不同剂量右美托咪定(Dex)滴鼻在婴儿MRI检查中的应用.方法 选取2020年1—7月于本院接受MRI检查患儿61例作为研究对象,随机分为D1组(Dex 2μg/kg,n=30)和D2组(Dex 3μg/kg,n=31).滴鼻后30 min内进行Ramsay评分.比较两组患儿镇静起效时间、苏醒时间、镇静失败率和不良反应.结果 D1、D2组镇静起效时间分别为(16.73±3.29)min,(12.48±2.67)min,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);D1、D2组苏醒时间分别为(38.50±10.40)min,(59.03±16.85)min,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);D1、D2组镇静成功率分别73.3%、93.5%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);两组均未发生呼吸抑制、低氧血症及严重心动过缓等不良反应.结论 两种剂量右美托咪定滴鼻应用于婴儿MRI检查均安全有效,其中Dex 3μg/kg效果更佳.  相似文献   

8.
目的 比较不同胎龄新生儿的血清骨碱性磷酸酶、骨钙蛋白水平及其之间的关系,了解其骨骼发育的特点.方法 以不同胎龄的80例新生儿为研究对象,根据胎龄分为3组(≤32周为A组、32~37周为B组、>37~42周为C组),生后6 h内采集空腹静脉血2 mL,分离血清,单克隆抗体酶联免疫法测定骨碱性磷酸酶、骨钙蛋白含量.结果 A、B、C组3个组血清骨碱性磷酸酶水平分别为(123.51±17.43)、(72.03±17.99)、(71.63±20.72)μg/L.A组高于B、C组(P<0.05);B、C组间比较(P>0.05);3组新生儿血清骨钙蛋白分别为(25.13±12.56)、(30.36±12.97)、(32.83±12.10)μg/L,A组低于B、C组(P<0.05);B、C组比较差异无统计学意义(P>0.05);骨碱性磷酸酶与骨钙蛋白之间呈负相关.结论 胎龄32周以后骨骼发育趋于成熟,骨骼矿化逐渐增强.  相似文献   

9.
[目的]测定自制的利福平栓剂在家兔体中的血药浓度.[方法]采用紫外-可见分光光度法测定自制的利福平栓剂和混悬液分别直肠和口服给药相同剂量后在家兔体中的血药浓度,用3P97程序处理求利福平的主要药动学参数.[结果]利福平浓度在1.0~25.0 μg/mL范围内线性关系良好(r=0.9996),其平均回收率为100.30%(RSD=0.29%).直肠给药的主要药动学参数为Cmax=(11.19±1.82)μg/mL,Tmax=(1.17±0.78)h;口服给药的主要药动学参数为Cmax=(10.34±1.85)μg/mL,Tmax=(2.33±0.82)h.[结论]该方法简单、快速,两种制剂中栓剂更快达到最大血药浓度.  相似文献   

10.
目的观察氟对体外培养人成骨肉瘤细胞内骨粘连蛋白/骨连接素(osteonectin,ON)基因表达及氧化应激状态的影响。方法采用McCOY’s 5A培养基培养人成骨肉瘤细胞Saos-2。按照染氟剂量将骨肉瘤细胞Saos-2分为0(对照组)、0.625、1.250、2.500、5.000、10.000、20.000、40.000、80.000mg/L组。培养24h后收集细胞,实时荧光定量PCR(real-time RT-PCR)测定成骨细胞成骨相关基因ON mRNA的表达,用双标准曲线法计算基因表达的相对比值。氧化应激状态用化学比色法分别测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)的活性。结果 0.625、1.250、2.500、5.000mg/L组成骨肉瘤细胞ON mRNA表达分别为(0.014 3±0.032)、(0.057 3±0.02)、(0.042 8±0.017 7)、(0.076 2±0.005),低于对照组,差异有统计学意义(P均<0.01),但10.000、20.000mg/L组成骨肉瘤细胞ON mRNA表达分别为(11.6±1.01)、(12.7±1.18)、(1.65±0.00)、(1.97±0.46),明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),组间比较差异有统计学意义(F=305.842,P<0.01)。5.000~80.000 mg/L组SOD的活性分别为(94.14±3.16)、(63.36±3.63)、(53.00±4.26)、(55.50±5.89)、(53.46±6.40)×103 U/g,与对照组[(122.34±6.99)×103 U/g]比较明显降低,组间比较差异有统计学意义(F=21.734,P<0.01)。10.00mg/L组MDA的活性为(7.74±1.43)μmol/g,与对照组[(4.99±0.65)μmol/g]比较明显升高,组间比较差异有统计学意义(F=3.067,P<0.05)。成骨细胞内ON表达水平与SOD活力呈明显负相关。结论氟可能通过影响成骨细胞内骨连接素基因的表达和氧化应激状态而改变正常的成骨分化。  相似文献   

11.
黄芩素对金黄色葡萄球菌生物膜抑制作用的体外研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究黄芩素(Baicalein)对金黄色葡萄球菌(S.a)早期、成熟生物膜(biofilm,BF)的抑制作用。方法以编号为17546金黄色葡萄球菌为实验菌株,构建体外BF模型。分为空白对照组、实验组(黄芩素组),二倍稀释法测定最低抑菌浓度(MIC);荧光显微镜观察载体表面BF形态;连续稀释法行活菌计数。结果建模3 d,荧光显微镜发现黄芩素终浓度分别为128μg/mL、64μg/mL、32μg/mL的实验组形成BF明显少于空白对照组,载体表面活菌计数(x±s,log10CFU/mL)分别为4.00±0.27、4.24±0.31、5.26±0.45,均少于空白对照组活菌计数5.69±0.18(P<0.05);建模7 d荧光显微镜观察,黄芩素终浓度分别为128μg/mL、64μg/mL、32μg/mL的实验组仅见少许散在生物膜,BF结构较空白对照组明显稀薄,其BF内细菌活菌计数(x±s,log10CFU/mL)分别为4.04±0.12、4.69±0.41、5.63±0.10亦均少于空白对照组活菌计数6.08±0.10(P<0.05)。结论黄芩素在体外可以抑制金黄色葡萄球菌生物膜的形成。  相似文献   

12.
目的观察茵陈草水提物对四氯化碳致大鼠肝纤维化的干预作用。方法通过向SD大鼠腹腔注射四氯化碳与花生油混合溶液诱导建立肝纤维化大鼠模型。将50只肝纤维化模型大鼠按照随机数字表法随机分为五组:模型组、阳性药水飞蓟素40mg/kg组、茵陈草水提物2.5、5、10g/kg剂量组,每组10只。连续灌胃给药56天,每天1次。另设10只SD大鼠为正常组。模型组、正常组大鼠每天给予等体积生理盐水灌胃。末次给药4h后,3%苯巴比妥钠腹腔注射麻醉后,腹主动脉取血,离心提取血清。剥离肝脏,HE染色法及Masson染色法观察大鼠肝脏病理和纤维化程度。比色法检测大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量,ELISA法检测肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)含量。比色法检测肝组织透明质酸(HA),III型前胶原(PCIII),层粘连蛋白(LN)、IV型胶原(IV-C)含量。结果与模型组比较,茵陈草水提物低、中、高剂量组大鼠血清AST、ALT水平显著降低[AST:(31.78±3.29)U/mL、(24.85±2.23)U/mL、(15.94±2.27)U/mL比(38.98±4.71)U/mL;ALT:(29.75±2.48)U/mL、(22.37±2.15)U/mL、(16.63±2.75)U/mL比(34.21±4.79)U/mL,P均0.05],肝组织炎症因子TNF-α、IL-1β水平显著降低[TNF-α:(27.54±2.92)pg/mL、(23.27±2.56)pg/mL、(17.08±2.15)pg/mL比(31.54±2.81);IL-1β:(35.41±2.41)pg/mL、(27.26±1.37)pg/mL、(19.57±1.69)pg/mL比(42.63±3.53)pg/mL,P均0.05];茵陈草水提物低、中、高剂量组大鼠肝组织胶原HA、PCIII、LN、IV-C水平显著降低[HA:(202.83±14.71)μg/L、(137.05±10.24)μg/L、(96.47±7.48)μg/L比(252.42±16.85)μg/L;PCIII:(171.87±8.23)μg/L、(114.75±11.35)μg/L、(68.98±7.83)μg/L比(191.76±14.53)μg/L;LN:(281.82±19.51)μg/L、(178.21±16.39)μg/L、(94.92±8.54)μg/L比(341.28±17.69)μg/L;IV-C:(25.52±2.42)μg/L、(21.85±2.26)μg/L、(18.37±2.48)μg/L比(28.77±3.29)μg/L,P均0.05];茵陈草水提物高剂量组作用优于低、中剂量组(P均0.05)。结论茵陈草水提物对四氯化碳致肝纤维化模型大鼠肝脏有一定保护作用,其作用机制可能与调节肝组织炎症因子TNF-α、IL-1β和胶原HA、PCIII、LN、IV-C表达有关。  相似文献   

13.
目的:探讨右旋美托嘧啶对术中镇静药量和术后谵妄的影响。方法:选取2012年3月-2013年8月在本院于全麻下行腹腔镜胆总管切开取石术患者60例为研究对象,随机数字表法分成A、B两组。A组30例患者采用静注右旋美托嘧啶(DEX)方案,于术前10 min按照0.7μg/kg剂量肘前静脉注射DEX,术中以0.4μg/(kg·h)的速度持续给药;B组30例患者给予静注生理盐水方案,剂量、给药方式及速度均与A组一致。对比两组患者术中丙泊酚用量,分析其术后镇静警醒评分(OAA/S评分)、舒适度评分、VAS评分及谵妄分级量差异。结果:A组患者术中丙泊酚用量为(480.4±23.4)mL,明显低于B组患者的(699.9±38.4)mL,组间对比差异具有统计学意义(P0.05);B组患者插管时血浆中丙泊酚浓度为(3.69±2.25)μg/mL,明显高于A组患者的(2.43±1.59)μg/mL,组间对比差异有统计学意义(P0.05);B组患者OAA/S评分为(1.5±0.3)分,明显低于A组的(1.9±0.2)分,组间对比差异具有统计学意义(P0.05);A组患者舒适度评分与VAS评分均优于B组患者,但组间对比差异无统计学意义(P0.05)。A组患者术后谵妄分级量评分为(13.52±4.59)分,明显低于B组患者的(16.03±5.64)分,组间对比差异有统计学意义(P0.05)。结论:全麻术中静注右旋美托嘧啶,能有效降低术中镇静药物用量、控制患者血液中丙泊酚浓度,对减少术后谵妄发生率具有一定的积极意义,值得临床推广使用。  相似文献   

14.
目的 基于小儿麻醉诱导期脑电双频指数(BIS)及丙泊酚效应室质量浓度的变化,定量分析阿片类药物对丙泊酚镇静药效学的影响. 方法 将45例不用术前药的患儿随机分为3组:C组静脉输注0.9%氯化钠溶液,R组静脉输注瑞芬太尼0.3 μg·kg-1·min-1,S组静脉输注舒芬太尼0.02 μg·kg-1·min-1.30 min后开始丙泊酚靶控输注,起始效应室质量浓度为1μg/mL,逐渐递增至4 μg/mL.于基础时间点、阿片类药输注30 min后、丙泊酚达预设浓度1 min后及意识消失即刻记录BIS、效应室质量浓度、改良警觉-镇静(OAA/S)评分. 结果 3组的BIS与丙泊酚效应室质量浓度及OAA/S评分呈正相关.R组、S组患儿意识消失时的BIS值分别为77±6、76±7,均显著高于C组的66±7(P值均<0.05).R组、S组的丙泊酚效应室质量浓度分别为(1.2±0.5)、(1.1±0.7)μg/mL,均显著低于C组的(2.4±0.5)μg/mL(P值均<0.05).R组、S组从开始输注丙泊酚至意识消失的时间分别为(4.8±2.3)、(4.6±2.7)min,均显著短于C组的(8.3±1.6)min(P值均<0.05).R组、S组50%患儿意识消失的丙泊酚效应室质量浓度(EC50)分别为1.02、0.98μg/mL,均显著低于C组的1.98μg/mL(P值均<0.05);R组和S组50%患儿意识消失时的BIS(BIS50)分别为85、83,均显著高于C组的75(P值均<0.05). 结论 复合使用阿片类药物后,患儿丙泊酚意识消失的EC50降低.阿片类药物与丙泊酚相互作用可使意识消失时的BIS值升高,因此BIS值不能很好地反映患儿的镇静状态.  相似文献   

15.
刘珂  金毅  王小刚  郑稼 《中原医刊》2011,(13):59-61
目的对三磷酸三钙骨水泥与聚甲基丙烯酸甲酯混合物(TCP—PMMA)承载抗肿瘤药物顺铂(19:1混合)的药物缓释性能研究,观察这种改性后的生物活性抗肿瘤骨水泥能否达到局部长时间高浓度释放的要求,解决骨肿瘤术后易局部复发的问题。方法制作载顺铂的TCP—PMMA骨水泥片,分为8组(24h组、48h组、72h组、1周组、2周组、4周组、6周组、8周组),每组7例,分别于24h、48h、72h、1周、2周、4周、6周、8周提取顺铂缓释磷酸盐缓冲液(PBS)做药物浓度测定。再设置1组共7例,每3枚骨水泥片放入50mlPBS中,期间不更换PBS,第8周时提取顺铂缓释PBS测试浓度,计算累计释放量。动物实验:取健康成年大白兔20只分为四组(1周组,4周组,6周组,8周组),每组5只,手术将6mm×12mm圆柱形骨水泥标本1枚塞入股骨骨髓腔,分别于术后1周,4周,6周,8周处死所在组5只兔子,以骨水泥上下周围1cm范围横断股骨,去除腔内骨水泥,磨成骨粉后称重,浸泡于10mlPBS24h后检测顺铂药物浓度,计算10mlPBS浸泡液中顺铂总量,并计算每克骨组织中顺铂含量。结果体外检测顺铂药物浓度结果显示:24h组:(2.431±0.052)g/L,48h组:(1.011±0.043)g/L,72h组:(0.383±0.022)g/L,1周组:(0.146±0.017)g/L,2周组:(0.079±0.013)g/L,4周组:(0.056±0.008)g/L,6周组:(0.051±0.009)g/L,8周组:(0.046±0.008)g/L。累计释放量组检测顺铂平均浓度为(第8周测得):(1.104±0.005)g/L,累积释放量为(55.2±2.6)mg,累计释放率为(88.67±3.71)%。动物实验表明第1周,第4周,第6周,第8周检测所得骨组织内顺铂含量平均值分别为:(96.87±5.71)μg/g,(37.64±2.07)μg/g,(19.93±1.83)μg/g,(11.32±1.09)μg/g。结论承载5%顺铂的TCP—PMMA骨水泥药物浓度检测显示,顺铂到第8周每天仍然有高浓度的释放,高于肿瘤化疗所需要的浓度标准,其释放曲线符合Higuchui方程,累计释放量达到骨水泥中药物含量的88.67%。动物实验显示第8周时骨组织内顺铂含量仍高达11μg/g,远远高于顺铂有效抗肿瘤浓度0.5μg/g。  相似文献   

16.
目的 比较PMMA骨水泥与磷酸钙骨水泥诱导周围形成膜的结构和成骨活性的差异.方法 32只健康成年新西兰大白兔按照随机数字表法分为PMMA组和磷酸钙组,每组16只,双侧桡骨制造15 mm骨缺损,分别植入PMMA和磷酸钙骨水泥,4、6周后每组选取2只兔子取出骨水泥周围包裹的诱导膜比较膜厚度及血管密度;第4周取出骨水泥并在膜内植入自体松质骨,植骨后8、12周分别通过放射学和组织学评估新生骨形成的情况.结果 ①4、6周时PMMA骨水泥组诱导形成的膜厚度分别为(1 108 ±26)、(945±42) μm,磷酸钙骨水泥组诱导成膜厚度为(945 ±34)、(778±22) μm,两组间差异有统计学意义(P<0.05).PMMA骨水泥诱导的膜血管密度分别为6、3个/cm2,而磷酸钙骨水泥诱导形成的膜血管密度分别为2、2个/cm2.②放射学检测可见植骨后第8、12周PMMA组成骨按Lane-Sandhu X线评分(2.84 ±0.36)、(4.22±0.54)优于磷酸钙组(1.98 ±0.15)、(3.16 ±0.23),两组间差异有统计学意义(P<0.05).③第8、12周组织学观察PMMA组按Nilsson组织学评分标准进行评分(3.14 ±0.29)、(4.63 ±0.37),成骨优于磷酸钙组(2.10 ±0.18)、(3.59±0.21),两组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 在新西兰兔桡骨骨缺损处PMMA骨水泥诱导形成的生物膜较磷酸钙骨水泥诱导形成的生物膜具有更强的促血管化和成骨活性.  相似文献   

17.
目的评估geneX骨水泥用于强化骨质疏松椎体的生物力学性能。方法对30个新鲜小牛胸腰椎椎体标本(T9-L4)通过注射泵灌注稀盐酸脱钙建立骨质疏松椎体模型。随机分为3组,每组10例。制成压缩性骨折模型后,3组分别实施geneX骨水泥、硫酸钙骨水泥(CSC)、聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥(PMMA)椎体成形术,记录骨水泥完本填充时的骨水泥注射量,测试标本的强度和刚度,记录各组的强度和刚度并进行比较。结果 30个小牛胸腰椎体初始骨密度为(1.425±0.072)g/cm2,脱钙后骨密度为(1.074±0.065)g/cm2,脱钙后骨密度明显低于脱钙前骨密度(P<0.05)。geneX组、CSC组、PMMA组注射量分别(4.3±0.8)、(4.2±0.7)和(3.8±0.4)ml,3组之间无显著性差异(P>0.05)。geneX组、CSC组、PMMA组强度分别(1198±529)、(1212±430)和(1672±704)N,geneX组、CSC组显著低于PMMA组强度(P<0.05),3组均明显高于椎体初始强度(P<0.05)。geneX组、CSC组、PMMA组刚度分别为(233±130)、(242±191)与(323±145)N/mm,3组间无显著性差异(P>0.05),3组刚度均低于椎体初始刚度,但统计学无明显差异(P>0.05)。结论 geneX骨水泥椎体成形术用于骨质疏松压缩性骨折能满足对椎体填充材料的生物力学要求。  相似文献   

18.
目的评价熵指数监测麻醉深度与反映伤害性刺激的效应。方法ASAⅠ-Ⅱ级择期手术患者45例,按照静注芬太尼剂量随机分为A组(1μg/kg)、B组(3μg/kg)和C组(5μg/kg)(n=15)。诱导开始先给予不同剂量芬太尼,3 min后靶控输注技术输注异丙酚,当其效应室浓度(CE)达3.5μg/mL时行气管插管,维持此浓度输注至切皮后5 min。记录静注芬太尼前及注射后2、3 min,异丙酚CE达1、2.5、3.5μg/mL时插管前、插管时及插管后1、3、5 min,切皮前及切皮后0.5、1、3、5 min各时点的反应熵(RE)、状态熵(SE)、心率(HR)和平均动脉压(MAP)。结果给芬太尼3 min后,三组RE和SE均较各自基础值减小,且均值随芬太尼剂量增大而减小;在插管时和切皮后0.5 min,三组RE和SE都明显升高,但插管后1 min与切皮后5 min均回落到刺激前水平;三组间RE和SE的波动在异丙酚CE达1.0μg/mL后已无差别。结论熵指数可以准确监测麻醉的镇静程度,但不能有效反映芬太尼对伤害性刺激的抑制程度。  相似文献   

19.
目的 探讨明胶溶液添加量对α-磷酸三钙(α-tricalcium phosphate,α-TCP)骨水泥体系性能的影响。方法 将不同比例的明胶溶液与α-TCP骨水泥体系调和,测量各组骨水泥试样的抗弯强度和抗压强度,与未添加明胶溶液的对照组进行比较。将力学强度提高最大的一组与对照组进行防水性能、凝固时间和电镜下表面形貌图对比观察。结果 当明胶溶液与骨水泥调和液体积比(V明胶溶胶液∶V骨水泥调和液) = 25∶100时,骨水泥试样的抗压强度和抗弯强度最大。与对照组相比,抗压强度由(7.874 54±0.660 97) MPa提高到(9.936 52±0.433 17) MPa,差异有统计学意义(P<0.05);抗弯强度由(5.157 06±0.298 30) MPa提高到(7.959 71±0.281 63) MPa,差异有统计学意义(P<0.05)。初凝时间由3 min延长到5 min,而终凝时间仍为13 min。同时骨水泥防水性能增强,形成的羟基磷灰石晶体更加密集、均匀。结论 适宜的明胶溶液添加比例可以提高α-TCP骨水泥的力学性能、防水性能,并获得更适合临床应用的凝固时间。  相似文献   

20.
目的 评价熵指数监测麻醉深度与反映伤害性刺激的效应.方法 ASA Ⅰ~Ⅱ级择期手术患者45例,按照静注芬太尼剂量随机分为A组(1μg/kg)、B组(3μg/kg)和C组(5μg/kg)(n=15).诱导开始先给予不同剂量芬太尼,3min后靶控输注技术输注异丙酚,当其效应室浓度(CE)达3.5μg/mL时行气管插管,维持此浓度输注至切皮后5min.记录静注芬太尼前及注射后2、3min,异丙酚CE达1、2.5、3.5μg/mL时插管前、插管时及插管后1、3、5min,切皮前及切皮后0.5、1、3、5min各时点的反应熵(RE)、状态熵(SE)、心率(HR)和平均动脉压(MAP).结果 给芬太尼3min后,三组RE和SE均较各自基础值减小,且均值随芬太尼剂量增大而减小;在插管时和切皮后0.5min,三组RE和SE都明显升高,但插管后1min与切皮后5min均回落到刺激前水平;三组间RE和SE的波动在异丙酚CE达1.0μg/mL后已无差别.结论 熵指数可以准确监测麻醉的镇静程度,但不能有效反映芬太尼对伤害性刺激的抑制程度.  相似文献   

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