四氯化碳、黄磷、三硝基甲苯引起肝纤维化及某些生化指标变化规律的研究

本文分别给四组大鼠注射四氯化碳,黄磷,三硝基甲苯及纯生油,进行亚慢性实验,在不同周次处死动物测定血清及肝组织NAG,CP,MAO羟脯氨酸和观察肝组织病理切片等指标。发现四氯化碳实验第三周就发现肝纤维化,P4,TNT实验第     

重组人肝星状细胞激活相关蛋白抗大鼠肝纤维化的作用

为了观察重组人肝星状细胞激活相关蛋白(rhSTAP)对四氯化碳(CCl4)致肝纤维化大鼠肝功能及病理形态学的影响.建立大鼠CCl4肝纤维化模型,从早期干预组自造模开始起注射给药,持续12周,治疗组自造模6周后开始给药,维持6周,造模周期结束后测定大鼠血清中谷丙氨转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、透明质酸(HA)的含量及肝组织中羟脯氨酸(Hyp)含量并对肝组织进行病理组织学检查.结果显示重组人源肝星状细胞激活相关蛋白能显著降低大鼠血清中ALT、AST、HA及肝组织中羟脯氨酸含量的升高,明显改善大鼠肝组织病理变化.因此重组人源肝星状细胞激活相关蛋白能有效干预CCl4诱导的大鼠肝纤维化,值得深入研究.     

基于高迁移率族蛋白B1对老鼠生物碱A抗肝纤维化作用机制的研究

目的基于高迁移率族蛋白B1(HMGB1)探讨老鼠簕生物碱A(HBOA)抗大鼠肝纤维化的作用机制。方法采用四氯化碳(CCl_4)橄榄油溶液灌胃12周,建立大鼠肝纤维化模型。第8周确定建模成功后,将其随机分为模型对照组、秋水仙碱组、HBOA高剂量组、HBOA低剂量组,从第9周起,相应药物干预4周后,取肝组织切片行HE染色及Masson染色;测定血清中ALT、AST、T-BIL、HMGB1、IL-1β、TNF-α的含量;免疫组化法检测肝组织中HMGB1蛋白的表达;实时荧光定量PCR法测定肝组织中HMGB1 mRNA表达量。结果与模型对照组相比,HBOA高、低剂量均明显减轻CCl_4所致肝组织病变程度,降低血清中ALT、AST、T-BIL、HMGB1、IL-1β、TNF-α含量,减少肝组织中HMGB1蛋白及mRNA表达,且血清HMGB1水平与IL-1β、TNF-α、ALT、AST、T-BIL呈正相关。结论 HBOA对CCl_4诱导的大鼠肝纤维化有一定的改善,其作用机制可能与降低致炎因子HMGB1有关。     

茯苓皮水提物对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的改善作用

目的:研究茯苓皮水提物(PWE)对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化的改善作用。方法:将84只大鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组、模型对照组、阳性对照组(复方鳖甲软肝片,0.75 g/kg)和PWE低、中、高剂量组(0.9、1.8、3.6 g/kg,以生药计),每组12只。除空白对照组与溶剂对照组(ip植物油)外,其余各组大鼠均ip CCl_4-植物油溶液复制肝纤维化模型。造模成功后,各给药组大鼠ig相应药物,其余3组大鼠ig等体积生理盐水,每天1次,连续4周。给药结束后,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、层黏连蛋白(LN)、透明质酸(HA)、羟脯氨酸(Hyp)和肝组织中还原性谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量,苏木精-伊红染色和Masson染色观察大鼠肝组织病理变化。结果:与空白对照组比较,溶剂对照组大鼠各指标均无明显变化(P>0.05);模型对照组大鼠血清中AST、ALT、LN、HA、Hyp含量和肝组织中MDA含量显著升高(P<0.05),肝组织中GSH、SOD含量显著降低(P<0.05),且肝组织发生明显纤维化病变。与模型对照组比较,PWE中、高剂量组大鼠血清中AST、ALT、LN、HA、Hyp含量和肝组织中MDA含量显著降低(P<0.05),肝组织中GSH、SOD含量显著升高(P<0.05),肝组织纤维化程度明显减轻。结论:PWE对CCl_4诱导的大鼠肝纤维化具有良好的改善作用,其机制可能与抑制机体脂质过氧化有关。     

黄芪总苷对四氯化碳所致大鼠肝纤维化的防治作用

目的 观察黄芪总苷(Astragalosides,AST)对四氯化碳(Carbon Tetrachloride,CCL4)所致大鼠肝纤维化的防治作用。方法 CCL4皮下注射制备大鼠肝纤维化模型,造模4周后,灌胃给药AST 20,40,80 mg·kg-1·d-1,连续用药9周后测定肝纤维化大鼠的肝、脾指数,血清GPT和GOT,肝组织中羟脯氨酸(HYP)含量,并对肝组织进行病理组织学观察。结果 AST高、中、低3种剂量均可明显降低CCL4升高的血清GPT和GOT水平,使CCL4升高的大鼠肝组织中HYP含量恢复,高剂量还可明显降低肝、脾指数,AST的中、高剂量组均可明显减轻肝组织纤维化和肝硬化的病理组织学变化。结论 AST有明显的抗CCL4性肝纤维化作用,其中AST高剂量组的疗效最为显著。     

川芎嗪联合丹皮酚对CCl_4致大鼠肝纤维化的抑制作用及其机制研究

目的探索川芎嗪联合丹皮酚对CCl_4致大鼠肝纤维化的抑制作用及其机制,为临床肝纤维化提供新的治疗策略。方法清洁级♂SD大鼠,随机分为空白对照组、模型组(CCl_4)、川芎嗪组、丹皮酚组以及联合用药组(川芎嗪+丹皮酚)。HE染色观察病理组织学改变,Masson染色及天狼星红染色观察胶原沉积情况,全自动生化仪检测血清中ALT、AST、ALP和羟脯氨酸,Western blot检测肝纤维化标志物。HSC-T6细胞分为模型组、川芎嗪组、丹皮酚组以及联合用药组,Western blot与Real time-PCR检测炎症及凋亡蛋白与基因的表达情况。结果川芎嗪与丹皮酚联合应用能明显改善CCl_4所致肝组织病理改变,降低血清ALT、AST、ALP及羟脯氨酸水平,抑制肝纤维化标志蛋白表达,进而减少胶原纤维的沉积,效果明显优于单独干预组。联合用药组能抑制HSC中炎症通路相关蛋白表达,促进HSC的凋亡。结论川芎嗪与丹皮酚联合应用具有明显的抗肝纤维化效应,且效果优于两者单独干预,这种效果可能是由于干扰了HSC中TNF-α/NF-κB通路,进而促进细胞凋亡,抑制了细胞外基质的生成。     

黄芩苷对四氯化碳致亚急性肝纤维化小鼠的保护作用

目的 探讨黄芩苷对小鼠亚急性肝纤维化的影响.方法 小鼠经皮下多次注射CCl_4,促成小鼠肝纤维化,同时给予高、低剂量的黄芩苷,并以醋酸地塞米松做阳性对照药;给药4周后检测小鼠血清中的天门冬氨酸氨基转移酶(AST)/谷草转氨酶(GOT)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)/谷丙转氨酶(GPT)、碱性磷酸酶(AKP)及肝组织中的羟辅氨酸(Hyp)含量,并计算小鼠肝脏、脾脏、胸腺的脏器系数.结果 黄芩苷高、低剂量组均可明显降低CCl_4导致升高的肝脏系数、血清AST/GOT、ALT/GPT、AKP含量以及肝脏Hyp的含量.结论 黄芩苷有抗CCl_4所致亚急性肝纤维化小鼠的作用.     

血小板反应蛋白-1在大鼠肝纤维化中表达的意义

目的研究血小板反应蛋白-1(TSP-1)在肝纤维化模型大鼠肝组织中的表达,探讨TSP-1在肝纤维化发病机制中的作用。方法选择健康雄性大鼠30只,随机分为正常组10只,模型组20只,选用四氯化碳(CCL4)、饮酒、高脂低蛋白饮食等复合因素诱导肝纤维化模型,造模8周,取两组大鼠肝组织HE染色病理观察、纤维化分级,测定肝脏指数、血清透明质酸(HA)、肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量及免疫组化法测定肝组织中TSP-1的表达量。结果复合因素大鼠肝纤维化模型造模成功,肝组织病理显示炎症明显、纤维化形成,模型组大鼠肝脏指数、血清HA肝组织Hyp及TSP-1较正常组显著升高,TSP-1在肝组织的表达量与肝纤维化程度成正比。结论TSP-1在肝纤维化发生发展过程中可能发挥了病理作用。     

糖尿病高糖高脂对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的作用研究

目的探讨糖尿病高糖高脂状态对四氯化碳(CCl_4)诱导的化学性肝纤维化进展的影响。方法采用高脂饲料及链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,四氯化碳诱导肝纤维化模型,高脂饲料、STZ及CCl_4诱导糖尿病合并肝纤维化模型,动态监测各组大鼠体重、血糖及相关血清学指标;HE染色观察各组大鼠的肝脏病理学变化;Western blot、q-PCR检测各组大鼠肝组织中α-SMA和Collagen Ⅰ的表达。结果与对照组大鼠相比,糖尿病组和糖尿病合并肝纤维化组大鼠体重明显下降,血糖血脂均升高,肝纤维化组无明显差异;HE染色及血清AST/ALT检测表明,与对照组大鼠肝组织相比,糖尿病大鼠、肝纤维化大鼠及糖尿病合并肝纤维化大鼠肝组织均有不同程度的肝损伤,以糖尿病合并肝纤维化组大鼠最为严重;3组大鼠肝组织α-SMA和Collagen Ⅰ表达较对照组也不同程度增加,以糖尿病合并肝纤维化组大鼠最为明显,与单纯糖尿病组和肝纤维化组比较,差异有显著性。结论糖尿病可诱发肝损伤,加剧CCl_4诱导的大鼠肝纤维化病变。     

血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂--氯沙坦抑制CCl4诱导的大鼠肝纤维化

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂--氯沙坦对CCl4诱导的大鼠肝纤维化的作用.方法SD大鼠按1 ml·kg-1体重皮下注射50?l4植物油溶液,用分光光度法测定血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)活性和肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量,并采用放免方法测定血清PCⅢ和HA含量.给药12周后取肝组织进行HE染色.结果氯沙坦剂量组(2.5,5,10 mg·kg-1,ig)、卡托普利组(100mg·kg-1,ig)明显降低肝纤维化大鼠血清转氨酶(ALT、AST)、PCⅢ、HA水平和肝组织中Hyp含量.组织病理学检查显示氯沙坦有减轻肝纤维化作用.结论氯沙坦对大鼠肝纤维化有抑制作用.     

坎地沙坦对肝纤维化大鼠血管紧张素转化酶2表达的影响

目的旨在观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(ARB)坎地沙坦对四氯化碳(CCl4)大鼠肝纤维化模型的疗效及大鼠肝组织血管紧张素转化酶2(ACE2)表达的影响。方法 42只雄性Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组12只,模型组15只,坎地沙坦治疗组15只。除对照组外,给予大鼠首次皮下注射40%CCl4油剂5mL/kg,以后每次皮下注射40%CCL42mL/kg,每周2次。正常对照组给予相同剂量的油剂皮下注射。预防治疗组从实验第1天开始给予坎地沙坦(4mg.kg-1.d-1)灌胃,直至实验结束,共8周。分别于42d(6周)及56d(8周)时,测定各组体质量和门脉压力后,分别杀死6只大鼠,留取血及肝组织标本备用。分离血清测丙氨酸氨基转移酶(ALT),通过苏木素-伊红(HE)及Masson染色观察各组肝纤维化的程度,采用免疫组织化学染色测定ACE2表达情况。结果与对照组相比,模型组体质量降低(P<0.05),血清ALT升高(P<0.05),而预防治疗组体质量增加,ALT水平下降,差异有统计学意义(P<0.05),模型组门脉压力升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组的门脉压力下降(P<0.05)。ACE2免疫组织化学结果表明:与正常对照组相比,模型组肝组织中ACE2阳性表达增强(P<0.05),坎地沙坦治疗组ACE2表达较模型组明显增高(P<0.05)。结论血管紧张素(Ang)Ⅱ1型受体拮抗剂坎地沙坦具有良好的抗肝纤维化作用,其机制是坎地沙坦可增加肝组织ACE2表达,激活ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴,促进Ang-(1-7)的生成增多,从而发挥其抗肝纤维化的作用。     

Long-term administration of Salvia miltiorrhiza ameliorates carbon tetrachloride-induced hepatic fibrosis in rats

Carbon tetrachloride (CCl4) is metabolized by cytochrome P450 to form a reactive trichloromethyl radical that triggers a chain of lipid peroxidation. These changes lead to cell injury, and chronic liver injury leads to excessive deposition of collagen in liver, resulting in liver fibrosis. The aim of this study was to evaluate the effects of long-term Salvia miltiorrhiza administration in CCl4-induced hepatic injury in rats. Salvia miltiorrhiza (10, 25 or 50 mg kg(-1) twice a day) was given for 9 weeks, beginning at the same time as the injections of CCl4. Rats receiving CCl4 alone showed a decreased hepatic glutathione level and an increased glutathione-S-transferase content. The hepatic thiobarbituratic acid-reactive substance levels were increased. CCl4 also caused a prominent collagen deposition in liver histology that was further supported by the increased hepatic mRNA expression of transforming growth factor-beta1, tissue inhibitor of metalloproteinase-1 and procollagen I. Salvia miltiorrhiza administration led to a dose-dependent increase in hepatic glutathione levels and a decrease in peroxidation products. Additionally, it reduced the mRNA expression of markers for hepatic fibrogenesis. In conclusion, long-term administration of Salvia miltiorrhiza in rats ameliorated the CCl4-induced hepatic injury that probably related to a reduced oxidant stress and degree of hepatic fibrosis.     

Effects of various methanol extracts of crude drugs on experimental subacute and chronic hepatic injury]

The effects of 5 crude drugs (Myricae Cortex, Polygoni Avicularis Herba, Hyperici Erecti Herba, Forsythiae Fructus, Desmodii Herba) on subacute and chronic hepatic injuries induced by carbon tetrachloride (CCl4) or alpha-naphthylisothiocyanate (ANIT) were investigated in rats. All of these crude drugs suppressed significantly the increase of several biochemical parameters with CCl4-injection twice per week for 4 weeks. Polygoni Avicularis Herba and Desmodii Herba among 5 crude drugs also protected the subacute hepatic injury induced by ANIT-injection for 4 weeks. In addition, the therapeutic effect of Desmodii Herba on the chronic hepatic injury induced by CCl4-injection for 9 weeks was recognized. Desmodii Herba has protective effects on the acute and subacute hepatic injuries induced by CCl4 or ANIT and an improving effect on the chronic injury induced by CCl4. Though the increase of hydroxylproline content in the liver began 4 weeks after the CCl4 or ANIT treatment, every crude drug had no significant effect against the liver fibrosis in these study.     

Inhibitory effect of leflunomide on hepatic fibrosis induced by CCl4 in rats

AIM: To study the effect of leflunomide on CC14-induced hepatic fibrosis in rats. METHODS: Hepatic fibrosis was induced by subcutaneous injection with 50 % CCl4 in Sprague-Dawley rats. The amount of CC14 administered was 1 mg/kg. The alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), nitric oxide (NO) levels in plasma and hydroxyproline (Hyp) contents in liver tissue were assayed by spectrophotometry. The hyaluronic acid (HA) and procollagen III (PC III) were assessed by radioimmunoassay. The transforming growth factor-β1(TGF-β1) in serum was determined by ELISA. The nuclear factor-kappa B (NF-κB) in liver tissue was examined by immunohistochemistry. Liver samples collected after 12 weeks ofCC14 treatment were stained with hematoxy-lin and eosin. RESULTS: Leflunomide (1, 3, and 9 mg/kg) significantly decreased indices of liver and spleen, the serum transaminase (AST, ALT) activities, HA and PC III levels, and Hyp contents in liver tissue in rats of hepatic fibrosis. Histopathological examination showed leflunomide had inhibitory effect on fibrogenesis and formation of pseudolobulus. Furthermore, leflunomide significantly inhibited NF-κB expression in liver tissue, and reduced elevated serum TGF-κB and NO levels in rats of hepatic fibrosis. CONCLUSION: Leflunomide showed inhibitory action on hepatic fibrosis induced by CC14 in rats.     

夏枯草硫酸多糖对四氯化碳致大鼠肝纤维化的干预作用

摘要： 目的 探讨夏枯草硫酸多糖 （PVSP） 对四氯化碳 （CCl4 ） 致大鼠纤维化的干预作用。方法 采用 CCl4-橄榄油腹腔注射诱导建立 SD 大鼠肝纤维化模型, 将造模成功的大鼠随机分成 3 组, 每组 10 只, 分别为模型组 （Model 组）、 PVSP 高剂量组 （PVSP-H 组： 400 mg/kg） 和 PVSP 低剂量组 （PVSP-L 组： 100 mg/kg）。并设空白对照组 （Blank 组） 和溶剂对照组 （Solvent 组）。采用全自动生化分析仪测定血清丙氨酸转氨酶 （ALT） 和天冬氨酸转氨酶 （AST） 的含量, HE 和天狼猩红染色比较炎症及肝纤维化程度; 采用 qRT-PCR 和免疫组织化学分析肝组织中Ⅰ型胶原 （Col- Ⅰ）、 平滑肌肌动蛋白 （α-SMA） mRNA 和蛋白的表达量。结果 Solvent 组大鼠血清中 ALT、 AST 及肝组织中 Col-Ⅰ、 α-SMA mRNA 和蛋白与 Blank 组相比差异均无统计学意义; 与 Model 组相比, PVSP 能显著降低血清 ALT 和 AST （P＜0.05）; HE 和天狼猩红染色结果显示 PVSP 能减轻炎症及纤维化程度; qRT-PCR 和免疫组织化学结果显示 PVSP 明显降低大鼠肝脏内 Col-Ⅰ、 α-SMA mRNA 和蛋白表达 （P＜0.05）。结论 PVSP 具有减轻大鼠肝纤维化作用, 其机制可能与抑制Col-Ⅰ、 α-SMA 表达, 减少细胞外基质的生成并促进细胞外基质的降解有关。     

Lipid peroxidation products do not activate hepatic stellate cells

Lipid peroxidation (LPO) is known to be associated with liver fibrosis in chronic liver injury. However, direct effects of the products of LPO on liver fibrogenesis are still not clear. In this study, we examined the LPO products, such as malondiladehyde (MDA), 8-iso-prostaglandin F(2alpha) (8-iso-PGF(2alpha)), and 15-keto-13,14-dihydro-PGF(2alpha) (15-keto-PGF(2alpha)), on the activation of hepatic stellate cells (HSCs) in vivo and in vitro. Carbon tetrachloride (CCl(4)) was given orally to rats twice a week for 8 weeks. Corn oil was given daily to rats for 8 weeks. CCl(4) induced both free-radical-medicated and cyclooxygenase-2-dependent LPO. Free radical-medicated LPO showed an increase with corn oil treatment, whereas no effect was reflected on COX-2-dependent LPO. CCl(4) induced liver fibrosis in rats, but no liver fibrosis was observed in rats treated with corn oil. In vitro studies demonstrated that MDA, 8-iso-PGF(2alpha) and 15-keto-PGF(2alpha), did not activate HSCs, which were preactivated or not preactivated by TGF-beta1. Our results clearly indicate that LPO products, such as MDA, 8-iso-PGF(2alpha) and 15-keto-PGF(2alpha), cannot directly activate HSCs.     

茵陈蒿汤对实验性肝纤维化大鼠肝细胞的保护作用及超微结构观察

目的 :观察茵陈蒿汤对实验性肝纤维化大鼠肝细胞损伤的保护作用及超微结构变化。方法 :Wistar大鼠被随机分为 4组 :正常对照组、CCl4 模型组、秋水仙碱组、茵陈蒿汤组。采用 4 0 % CCl4 皮下注射制备大鼠实验性肝纤维化模型 ,观察茵陈蒿汤对肝功能、肝脏组织病理变化和超微结构变化的影响。结果 :茵陈蒿汤能明显改善实验性肝纤维化大鼠的肝功能、肝脏组织病理变化和超微结构变化 ,与 CCl4 组比较差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。结论 :茵陈蒿汤对 CCl4 损伤性肝细胞有保护作用 ,可改善肝功能 ,对线粒体等细胞器的损伤具有保护作用     

瘦素及转化生长因子-β1与四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型逆转恢复的相关性研究

目的研究瘦素(Leptin)及转化生长因子-β1(TGF-β1)与四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化逆转恢复的相关性。方法采用CCl4大鼠肝纤维化模型,分别于逆转恢复0、2、4、6、8周处死大鼠,取血清检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、Leptin和TGF-β1含量;取肝组织进行Masson染色,羟脯氨酸(Hyp)含量检测,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Leptin、TGF-β1、瘦素功能型受体(OB-Rb)和转化生长因子-β1型受体(TGF-βRⅠ)mRNA表达,Western blot法检测核转录因子-κb(NF-κb)蛋白表达。结果 CCl4致大鼠肝纤维化在停止注射后发生逆转恢复;血清ALT、AST、HA、CⅣ、Leptin和TGF-β1含量以及肝组织Hyp含量在逆转恢复过程中逐渐降低;同时肝组织Leptin、TGF-β1、OB-Rb和TGF-βRⅠmRNA以及NF-κb蛋白表达亦出现不同程度下降;血清Leptin及TGF-β1水平与HA、CⅣ、Hyp变化呈正相关(P<0.01)。结论 CCl4致大鼠肝纤维化的逆转恢复与Leptin及TGF-β1下降关系密切;可能通过受体表达下调降低促纤维化因子作用,进而影响肝纤维化逆转恢复过程。     

大黄酸抑制四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化形成

目的:观察大黄酸对实验性肝纤维化的影响.方法:采用60％的四氯化碳(CCl_4)及5％的乙醇制备肝纤维化动物模型,分别用小剂量、大剂量大黄酸(25 mg/kg,100 mg/kg体重)干预,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶(PC-Ⅲ)及肝组织丙二醛(MDA)含量,免疫组化方法观察转化生长因子 β1(TGF-β1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况,并观察肝组织胶原面积及病理变化.结果:大黄酸组较模型组:(1)血清ALT、HA、PC-Ⅲ水平及肝组织中MDA含量显著降低(P<0.01);(2)肝组织中TGF-β1,α-SMA的表达显著减少(P<0.05或P<0.01);③肝组织胶原面积明显减少,纤维化程度明显改善(P<0.05或P<0.01).结论:大黄酸具有保肝作用和抑制肝纤维化作用,其作用机制可能与其抗炎、抗氧化作用及抑制HSC活化、抑制TGF-β1作用有关.     

玉郎伞皂苷对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的影响

目的研究玉郎伞皂苷(YLSS)对四氯化碳(carbontetrachloride,CCl4)所致大鼠肝纤维化的药理作用,并探讨其作用机制。方法将SD大鼠随机分成模型组及空白对照组(NC),模型组大鼠以50%CCl4食用油溶液为诱导剂灌胃造模,NC组灌胃给予食用油。将病理检查确认形成肝纤维化的SD大鼠,随机分成模型对照组(MC)和药物干预组。药物干预组分为4小组,分别灌胃给予YLSS(20、40和80mg.kg-1)及秋水仙碱片(0.20 mg.kg-1),模型组给予等剂量NS,连续给药4周。末次给药24 h后处死大鼠,采集血清及肝组织,检测大鼠血清中AST、ALT活性,测定肝组织中SOD、MDA、GSH和GSH-Px的含量,并观察肝组织病理学改变。结果各剂量YLSS和阳性药能降低大鼠血清中CCl4所致异常升高的AST、ALT水平(P<0.01),提高肝组织SOD、GSH含量(P<0.01),并降低异常升高的MDA含量(P<0.05或P<0.01);各剂量YLSS能升高大鼠肝组织GSH-Px(P<0.01);中、高剂量YLSS及阳性药能够减轻肝细胞损伤程度(P<0.01)。结论玉郎伞皂苷对CCl4诱导的大鼠肝纤维化具有一定的抑制作用,其机制可能与其清除自由基、抑制脂质过氧化有关。