自噬在胆管癌中的相关研究进展

自噬是细胞利用溶酶体降解细胞质异常蛋白质及受损细胞器等以重新利用胞内的降解物质、降解胞内有害物质的过程,以维持细胞内环境稳定.正常情况下,自噬维持在较低水平,但当细胞处在不利因素条件下时,自身自噬也会被激活应对不利因素.自噬参与许多生理和病理过程,如细胞老化、细菌入侵、神经退行性疾病、细胞凋亡以及肿瘤的发生发展.自噬与包括胆管癌在内的多种肿瘤的发生、发展、转移、复发、耐药等方面有着重要作用,但自噬在这些方面的详细机制仍不清楚.探讨分析自噬在胆管癌中的发生、发展中的作用机制和调控途径,具有重要的意义和应用价值.本文对自噬在胆管癌中的研究进展进行综述.     

细胞自噬在肝纤维化中的作用

细胞自噬是细胞内的一种代谢过程,通过细胞内的膜结构包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等形成自噬小体,然后与溶酶体融合降解其所包裹内容物,其降解产物氨基酸、游离脂肪酸等可供细胞物质能量循环,细胞自噬在肝脏疾病的发生发展中有重要的作用,最近研究表明,细胞自噬可以通过降解脂滴为肝星状细胞的活化提供能量从而促进肝纤维化的发生。     

细胞自噬在急性肝损伤中的变化及作用

正近年来,细胞自噬已成为热点研究领域,而细胞自噬在肝脏疾病中的作用也越来越受到重视,抑制或促进自噬可能成为一个新的治疗靶点,本文就细胞自噬在急性肝损伤中的变化及作用作一综述。1细胞自噬的概述细胞自噬(autophagy)是存在于真核细胞内的一种溶酶体依赖的降解途径,形成过程包括膜状结构包裹部分胞质和细胞内需降解的长寿蛋白质、受损的细胞器等形成     

自噬与病毒性心肌炎关系研究进展

自噬（autophagy）是细胞依赖溶酶体对胞内蛋白质和受损细胞器进行降解的一条重要途径。细胞自噬受各种因子的精密调节,是细胞清除损伤物质和维持细胞稳态的重要调节方式,与心血管疾病、肿瘤和神经退行性疾病发生密切相关［1］。近几年有文献报道病毒性心肌炎中存在细胞自噬现象［2~4］,结合作者前期试验在小鼠病毒性心肌炎模型中亦观察到细胞自噬现象,因此本文就自噬与病毒性心肌炎的关系进行综述。     

自噬与肝脏脂质代谢的研究进展

自噬最初被认为是一种非选择性的降解途径,用来降解细胞内的蛋白质或损坏的细胞器,是细胞缺乏营养、能量激活分解代谢的过程.自噬通过利用溶酶体降解的细胞质的成分和回收的氨基酸的能量来延长细胞的寿命,是胞质内容物质量守恒的控制途径.目前的证据表明自噬作用在2个主要器官肝脏和脂肪组织内,用以维持脂质平衡.上调自噬可能导致白脂肪组织转化为棕色脂肪组织,从而调节能量消耗和肥胖.肝脏自噬被发现在治疗脂质和脂蛋白紊乱方面拥有新的干预措施,并在调节脂质代谢方面开辟了新的途径,这将可能成为未来的研究方向.为此,本文就自噬在肝脏脂质代谢中的进展研究作一评述.     

自噬及其在代谢中的作用

蛋白质合成与降解间的平衡对细胞的生长发育、维持内环境稳态有重要意义。胞内蛋白质降解系统分为2种:选择性降解——蛋白酶体(proteasome)系统,由泛素化蛋白参与,主要降解短寿命蛋白;非选择性降解——由溶酶体介导的细胞自噬(autophagy)系统[1-4],是唯一可降解细胞器的系     

自噬与动脉粥样硬化的关系及中药的干预作用

自噬是由溶酶体介导的降解胞质内受损的细胞器或蛋白质的代谢过程。适度的自噬对动脉粥样硬化具有保护作用,过度的自噬却会导致细胞死亡,不利于斑块的稳定性。中药能通过多途径、多靶点整合起效防治动脉粥样硬化,其机制很可能与调控动脉粥样硬化相关细胞自噬有关。本文就自噬在动脉粥样硬化中的双重作用、调控自噬对干预动脉粥样硬化的意义、中药对自噬的影响及其在动脉粥样硬化防治中的潜在意义作一综述。     

巨噬细胞自噬在动脉粥样硬化病理机制中的研究进展

巨噬细胞在动脉粥样硬化免疫应答中发挥着重要作用,巨噬细胞自噬作为动脉粥样硬化新的参与者也获得普遍共识。巨噬细胞自噬是由溶酶体系统降解胞内受损、变性及衰老的蛋白质与细胞器的过程,基础水平的自噬可保护细胞免受环境刺激影响,对于控制动脉粥样硬化进程具有重要意义,反之过度自噬则导致细胞死亡,斑块失稳。本文拟从炎症、内质网应激以及活性氧类等角度对自噬在动脉粥样硬化中的作用及机制作一综述。     

寄生虫感染与宿主细胞自噬相互作用研究进展

自噬是一种真核细胞特有的生命现象,是一种保守的细胞内降解系统。通常所说的自噬是通过双层膜包裹细胞质成分形成自噬体,随后与溶酶体融合,从而降解细胞自身物质的过程。自噬可以由饥饿诱导,也可以由包括寄生虫在内的各种病原体所诱导。当机体感染胞内寄生虫时,宿主细胞可以通过自噬清除寄生虫。然而,寄生虫也进化出自身防御机制,能够利用宿主细胞自噬促进自身发育生长。本文综述了目前国内外关于寄生虫感染与宿主细胞自噬相互影响的研究进展,深入探讨自噬作用对防治寄生虫感染和抗虫药物研发具有重要意义。     

自噬基因Beclin1在宫颈癌中的研究进展

自噬是指从粗面内质网无核糖体附着区脱落的双层膜包裹部分胞质和细胞内需降解的大分子物质（如蛋白质、RNA、过量储存的糖原等）,以及一些细胞内源性底物（包括因生理或病理引起衰老、破损的细胞器）等成分形成自噬体后与溶酶体融合成自噬溶酶体,降解所包裹内容物以实现细胞本身代谢和某些细胞器的更新。但自噬过度上调后可引起细胞死亡,即自噬性细胞死亡。     

自噬与胰岛β细胞功能及2型糖尿病

β细胞衰竭是2型糖尿病发病的重要机制.自噬是一种细胞内的代谢降解过程,能够有效地降解胞内聚集的蛋白和损伤的细胞器.研究显示,抑制自噬会导致胰岛素分泌减少及高血糖.而刺激自噬则可以改善糖尿病、增加胰岛素分泌、防止β细胞凋亡.这些结果提示:自噬在维持内环境稳定,保护胰岛β细胞的结构和功能等方面发挥重要作用.除此之外,自噬在缓解胰岛素抵抗状态下的应激反应过程中也发挥重要作用.自噬功能的损伤会使个体更易于患2型糖尿病.     

促炎性细胞因子调控自噬与神经系统变性疾病研究进展

自噬是真核细胞内受损的蛋白质或细胞器通过溶酶体途径及时被降解,降解的产物再重新利用的一种生理过程,自噬在维持细胞稳态、细胞生长和自我更新方面发挥重要作用[1]。但过度自噬可能导致细胞死亡,即自噬性细胞死亡或Ⅱ型程序性细胞死亡[2]。既往研究显示自噬功能异常与神经系统变性疾病、肿瘤、免疫和炎症性疾病等多种疾病密切相关[3]。了解自噬的调节机制有助于自噬的精准调控,为疾病提供新的治疗方向。     

神经细胞自噬在阿尔茨海默病中的作用机制

细胞自噬的过程,称为细胞的废物管理或内务管理系统,消除了一些回收到细胞质的"废弃"物质和其本身的废组织.自噬途径是负责细胞碎片如损坏的细胞器和细胞内溶酶体降解的大分子的降解过程.根据底物进入溶酶体途径的不同可分为微自噬、巨自噬和分子伴侣介导的自噬[1].自噬形式研究最多的是它可以在各种应激条件下诱导,越来越多的证据表明,自噬除了可以为细胞提供能源外,还可以表现在正常的生理和病理状态过程中,如发育,细胞死亡,衰老,抗原提呈,细菌降解,肿瘤抑制等[2].这种现象不可能在所有的真核细胞得到证实,但至少在哺乳动物细胞中保持基础水平的吞噬蛋白质和细胞器是维持细胞内正常周期的必要程序.基础水平的自噬活动在分裂后的细胞中至关重要的.如神经元,可能是因为他们无法通过细胞自身的功能降解蛋白质和细胞器[3,4].     

细胞自噬在肝脏疾病中的作用

近年来,越来越多的证据表明细胞自噬在慢性肝炎病毒感染、酒精性肝病、脂肪肝等各种类型的肝脏疾病的发生发展中起到重要作用,成为关注和研究的新焦点。自噬是指细胞利用溶酶体大范围降解长寿命蛋白质、大分子物质、核糖体及受损细胞器的过程。简述了各种肝脏疾病与细胞自噬的关系,认为探索细胞自噬在肝病机制中所扮演的角色,将可能成为治疗肝脏疾病的一个新靶点。     

自噬在心血管疾病的研究进展

细胞自噬是将细胞内受损、变性或衰老的蛋白质以及细胞器运输到溶酶体内进行消化降解,从而在细胞内成分的合成、降解及再循环利用方面维持平衡。细胞自噬担负着“细胞管家”的职责,维持细胞内环境的完整性。自噬既是一种广泛存在的正常生理过程,又是细胞对不良环境的一种抵御机制,参与多种疾病的病理过程。现将其在缺血/再灌注损伤、急性冠脉综合征、心力衰竭和动脉粥样硬化等方面的研究进展综述如下。     

自噬在胃癌发生机制中的研究

自噬是指细胞利用溶酶体大范围降解长寿命蛋白质、大分子物质、核糖体及受损细胞器的过程。越来越多的证据表明白噬在肿瘤细胞生长、分化和抵抗药物治疗等方面扮演重要角色,但自噬与肿瘤发生的详细机制仍不清楚。本文从胃癌细胞中自噬相关分子的表达情况及以自噬为靶点促进胃癌细胞死亡的角度进行概述,发现自噬对于胃癌早期发生发展可能具有促进作用,并且通过诱导胃癌细胞自噬水平上调治疗胃癌具有十分广阔的研究前景。     

组织蛋白酶L与自噬在退行性神经病变中作用

<正>组织蛋白酶L(Cathepsin L)是溶酶体木瓜蛋白酶家族中的一种半胱氨酸蛋白酶,其主要功能是降解和更新细胞内的蛋白。Cathepsin L在溶酶体降解蛋白的过程中发挥着重要作用,通过维持细胞内蛋白的动态平衡,从而参与机体的各项生理活动。自噬作为一种细胞生物学过程,自噬体(Autophagosome)是通过粗面内质网中无核糖体附着区所脱落的双层膜结构,包裹细胞内需降解的细胞器和部分胞质、蛋白质     

细胞自噬及其在肝纤维化中的作用

自噬是指真核细胞内细胞器、蛋白质等在溶酶体中被降解及其降解产物被重新利用的过程,其对细胞的增殖、分化及稳态起着重要作用。近年来,自噬在肝纤维化中的作用受到越来越多的关注,干预自噬也许成为治疗肝纤维化的新方法。总结了自噬的过程、功能及在肝纤维化中作用,这些研究揭示了自噬对肝纤维化作用机制的复杂性,也启示未来需要找到干预自噬更加可靠、确定的机制和靶点,进而为治疗肝纤维化提供新途径。     

分子伴侣介导自噬发生及对疾病影响的研究进展

<正>自噬,即溶酶体中细胞成分的降解过程^[1],它维持细胞在多种生理情况下的内稳态^[2]。在这个过程中,细胞质成分被运送到溶酶体进行大量降解,以应对长时间的饥饿、环境中的营养波动、组织发育及重塑、细胞器质量控制或免疫反应^[3～5]。自噬可以是非选择性的,也可以是选择性的。非选择性自噬通常是由饥饿引起的应激反应,而选择性自噬能够专一的降解蛋白质或细胞器^[6～9]。根据细胞内底物进入溶酶体腔方式的不同,在哺乳动物中将自噬分为3种不同类型：巨自噬、     

自噬与脂代谢

自噬是细胞清除受损或多余的蛋白质和细胞器的降解过程.最近研究发现,脂滴也是自噬过程的底物之一.在营养状态改变时,自噬能够根据机体需要增加或减少对脂滴的降解,从而起到调节脂代谢的作用.此外,自噬在脂滴形成及脂肪组织分化过程中也发挥重要作用.在细胞水平以自噬为靶点是治疗肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病的新途径.