紫蓟益肾颗粒对IgA肾病模型大鼠的治疗作用

目的观察紫蓟益肾颗粒对IgA肾病大鼠的治疗作用。方法建立大鼠IgA肾病模型,并分别给予紫蓟益肾颗粒和肾炎康复片治疗,观察各组大鼠尿蛋白、尿红细胞计数、血清肌酐、血清尿素氮和肾小球的病理改变。结果紫蓟益肾颗粒能明显降低模型大鼠的蛋白尿、血尿、血清肌酐和尿素氮的含量,减轻肾小球的病理改变。结论紫蓟益肾颗粒对IgA肾病模型大鼠具有治疗作用。     

宣痹汤治疗IgA肾病大鼠的实验研究

目的探讨宣痹汤对实验性IgA肾病大鼠的作用机理。方法采用口服牛血清白蛋白及静注葡萄糖球菌肠毒素制成的大鼠IgA肾病模型,分析宣痹汤的作用机理。结果宣痹汤各治疗组对降低C反应蛋白、血尿素氮、血肌酐及大鼠尿红细胞较雷公藤多苷治疗组明显;各治疗组肾组织IgA荧光强度较模型组均弱;各治疗组肾小球轻度增大,系膜细胞和系膜基质增生的程度较模型组均轻,系膜细胞数较模型组少。结论宣痹汤能降低IgA肾病大鼠尿红细胞和尿蛋白,减轻炎症状态,减少肾组织中IgA的沉积,改善肾功能。     

复方仙草颗粒对IgA肾病大鼠肾脏保护作用的研究

目的：观察中药制剂复方仙草颗粒对IgA肾病大鼠的肾脏保护作用,并探讨其可能机制。方法：采用一侧肾脏切除、反复尾静脉注射较大剂量葡萄球菌肠毒素B（SEB）方法制备IgA肾病大鼠模型。大鼠随机分为模型组、福辛普利组、复方仙草颗粒小、中、大剂量组,另设正常对照组。分组给药,疗程8周。检测大鼠血清IgA水平、24小时尿蛋白定量和肾组织TGF-β,mRNA（实时荧光定量PcR法）和蛋白（Western印迹）表达;进行肾小球系膜细胞计数和肾组织纤粘蛋白（FN,免疫化学法）表达检测。结果：（1）复方仙草颗粒各组大鼠血清IgA含量及24小时尿蛋白定量均明显改善（P〈0．05,P〈0．01）;福辛普利组与模型组比较,血清IgA含量无显著改善（P〉0．05）。（2）复方仙草颗粒各组及福辛普利组TGF-β,mRNA及蛋白表达较模型组明显降低（P〈0．01）;（3）复方仙草颗粒各组及福辛普利组肾小球系膜细胞数及FN表达较模型组均显著降低（P〈0．05,P〈0．01）。结论：复方仙草颗粒能减少IgA肾病大鼠尿蛋白,延缓肾小球硬化,其作用机制可能与抑制TGF一13。表达与信号转导及降低血清IgA水平有关。     

丹芍丸对实验性大鼠IgA肾病模型的治疗作用

目的观察丹芍丸对IgA肾病大鼠的治疗作用。方法使用口服牛血清白蛋白和葡萄球菌肠毒素B感染的复合方法,复制大鼠IgA肾病模型,并分别给予丹芍丸和雷公藤多甙片治疗,进而观察各组大鼠的尿蛋白、尿红细胞计数、血清尿素氮、血清肌酐和肾组织的病理变化。结果丹芍丸能明显降低IgA肾病模型大鼠的尿蛋白、尿红细胞计数、血清尿素氮和血清肌酐的含量,减轻肾组织病理改变。结论丹芍丸对IgA肾病大鼠具有显著的治疗作用。     

丹芍颗粒治疗紫癜性肾炎的主要药效学研究

目的：观察凉血化瘀中药丹芍颗粒对紫癜性为的主要药效学指标。方法：根据IgA肾病与紫癜性肾炎从病理、发病机理、预后等诸方面完全相似的特点，用实验性IgA肾病大鼠模型，观察不同剂量丹芍颗粒对实验性IgA肾病大鼠模型尿红细胞、尿蛋白、肾功能、肾组织NO、NOS含量及肾脏病理的影响。结果：丹芍颗粒对实验性IgA肾病大鼠模型具有明显降低尿红细胞及尿蛋白，改善肾功能，降低肾组织NO、NOS含量，抑制肾小球系膜细胞和系膜基质的增生作用。结论：丹芍颗粒具有良好的治疗IgA肾病作用，为临床治疗紫癜性肾炎提供了实验依据。     

海昆肾喜防治阿霉素肾病大鼠作用的实验研究

目的：探讨海昆肾喜（FPS）防治阿霉素肾病大鼠肾小球硬化的作用机制。方法：将54只Wistar雄性大鼠，随机分为6组，每周测体重，每2周收集24小时尿量，测24小时尿蛋白定量，10周后处死，分离血清观察各项生化指标，应用HE、六胺银染色及Mallory染色，观察肾组织病理学改变，实验数据用SPSS11．0进行统计学处理。结果：海昆肾喜能够减轻阿霉素肾病大鼠肾组织病理损害，增加阿霉素肾病大鼠体重，减少尿蛋白排泄、提高血TP和Alb水平，降低BUN和Scr，改善肾功能。结论：海昆肾喜能减轻阿霉紊肾病大鼠的肾脏病理损害、改善肾功能、调节血脂紊乱和升高白蛋白水平，对阿霉素肾病大鼠肾小球硬化有一定的保护作用。     

IgA肾病中肾小球系膜细胞表型转化及肾络宁的防治作用

目的探讨IgA肾病大鼠肾小球系膜细胞的表型转化及中药复方肾络宁的作用。方法SD大鼠随机分为正常组、模型组、肾络宁组、肾炎康复片组;采用牛血清白蛋白和葡萄球菌肠毒素B复合感染的方法建立大鼠IgA肾病模型;常规检测尿红细胞、尿蛋白、血肌酐,光镜、电镜、荧光免疫观察肾组织病理;免疫组织化学染色和计算机图象分析系统观察大鼠肾小球系膜细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)、细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达情况。结果模型组肾小球系膜区α-SMA、FN、ICAM-1明显阳性表达(P<0.01),系膜区重度IgA沉积,系膜细胞中度增生,基质增多,毛细血管狭窄,血尿及蛋白尿、血肌酐明显增高;肾络宁及肾炎康复片组α-SMA、FN、ICAM-1表达明显减低(P<0.01),IgA轻度沉积,系膜细胞及基质轻度增多,血尿、蛋白尿及血肌酐明显减低。结论IgA肾病大鼠肾小球系膜细胞发生表型转化,中药复方肾络宁可明显抑制IgA肾病大鼠肾小球系膜细胞的表型转化,改善临床及病理变化,肾络宁是防治IgA肾病的有效方药。     

温阳利水方对阳离子化牛血清白蛋白致膜性肾病大鼠足细胞的保护作用

【目的】 探讨温阳利水方对阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）致膜性肾病（MN）模型大鼠的治疗作用及对足细胞的保护作用机制。【方法】 应用细胞计数试剂盒8（CCK-8）筛选温阳利水方水提物灌胃浓度和时间。将SD大鼠分为4组,分别为对照组、模型组、温阳利水方组、贝那普利组,每组6只。模型组、温阳利水方组、贝那普利组大鼠以C-BSA尾静脉注射法构建MN模型,对照组大鼠则给予等量生理盐水尾静脉注射。造模结束后,对照组和模型组给予双蒸水灌胃,温阳利水方组给予16.50 g·kg-1·d-1温阳利水方水提物灌胃,贝那普利组给予10.00 mg·kg-1·d-1贝那普利混悬液灌胃,连续4周。给药结束后,观察大鼠的一般情况,检测血生化指标、24 h尿蛋白定量（UTP）,对肾组织分别行苏木素-伊红（HE）、马松（Masson）、过碘酸六胺银（PASM）染色光镜检查和电镜检查,实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）法检测肾皮质nephrin mRNA表达水平,酶联免疫吸附法（ELISA）检测尿液nephrin蛋白含量。【结果】 与对照组比较,模型组大鼠血肌酐、球蛋白、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、UTP水平明显升高,白蛋白水平明显下降（均P < 0.05）。灌胃4周,温阳利水方组和贝那普利组水肿减轻,UTP水平下降（P < 0.05）,肾小球基底膜增厚减轻,蛋白管型减少,肾间质炎症细胞浸润减轻,肾皮质nephrin mRNA表达水平下降,尿nephrin蛋白含量减少。【结论】 温阳利水方可改善MN大鼠水肿、降低尿蛋白、减轻肾组织病理损害,其机制可能是通过降低肾皮质nephrin mRNA异常表达、减少尿nephrin蛋白排泄,稳定足突结构发挥了足细胞保护作用。     

扶正祛风方对膜性肾病大鼠蛋白尿及肾脏病理改变的影响

目的:观察扶正祛风方对膜性肾病大鼠24 h尿蛋白、血清白蛋白、血肌酐、血尿素氮及肾脏病理的作用,探讨该方治疗膜性肾病的疗效。方法:大鼠随机分为正常组和造模组,参考Border法制备阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA),制备膜性肾病大鼠模型。模型制备成功后将造模组分为模型组,扶正祛风方(20.5 g·kg-1)组,扶正祛风方组大鼠给予相应药物灌胃,正常组、模型组同法灌胃相应体积的去离子水,连续灌胃给药治疗4周。分别于0,2,4周检测各组大鼠24 h尿蛋白(24 hUpro);于给药4周后,测定各组大鼠血清白蛋白(ALB),血尿素氮(BUN)及血肌酐(CRE)含量;取肾组织行苏木素-伊红(HE)染色,马松(Masson)染色,六胺银(PASM)染色,经光镜观察肾小球及肾小管改变情况;以间接免疫荧光法检测肾小球免疫球蛋白(Ig)G和补体C3沉积情况;经透射电镜观察肾小球基底膜、足突改变情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠24 h-Upro显著升高(P0.01),血ALB水平显著降低(P0.01),病理学检测发现大鼠肾组织病理明显改变;与模型组比较,扶正祛风方组大鼠24 h-Upro有所降低(P0.05),血ALB水平有所回升(P0.05),病理学形态改善突出,表现为肾小球基底膜免疫复合物沉积、基底膜增厚和足突融合显著减轻。结论:扶正祛风方能有效改善膜性肾病大鼠蛋白尿,升高血ALB水平,显著减轻肾脏病理损伤,延缓膜性肾病的进展。     

益肾通络方对IgA肾病大鼠模型的干预作用

目的:探讨益肾通络方对大鼠IgA肾病模型的影响。方法:将60只大鼠分为对照组、模型组、强的松组、中药中剂量加强的松组、中药大剂量组,治疗16周。采用内毒素脂多糖(LPS)加四氯化碳(CCl4)加牛血清白蛋白(BSA)的复合造模方法,10周造模成功。检测大鼠尿红细胞计数、24小时尿蛋白定量、血清肌酐、尿素氮、肾组织TGF-β1表达及肾组织病理变化。结果:与模型组比较,各治疗组均可减少尿红细胞计数、24小时尿蛋白定量、保护肾功能,减轻肾组织病理改变,并降低肾组织TGF-β1蛋白表达。结论:益肾通络方对大鼠IgA肾病模型有明显减少血尿、蛋白尿,减轻病理改变,改善肾功能的作用。其机制可能是通过抑制肾脏TGF-β1分泌与表达而发挥作用。     

柴芩肾安方改善IgA肾病大鼠肾小球病变的实验研究

目的观察柴芩肾安方对IgA肾病(IgAN)大鼠蛋白尿、肾功能及肾小球病理改变的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组和柴芩肾安方治疗组(柴芩组),通过灌服并定时静脉注射牛血清白蛋白(BSA)复合感染葡萄球菌肠毒素B(SEB)制成IgAN模型,并用柴芩肾安方治疗。第15周末检测各组大鼠24 h尿蛋白量(Upr)、血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN);应用光镜和电镜观察各组肾小球形态学变化,应用荧光镜观察免疫复合物的沉积情况。结果柴芩组大鼠的Upr、BUN和SCr均低于模型组,肾小球系膜增生和IgA、IgG的沉积也较模型组减轻。结论柴芩肾安方能够降低IgAN大鼠24 h尿蛋白量,改善其肾功能,并延缓肾小球病理进展。     

芪芎健肾颗粒治疗IgA肾病大鼠的实验研究

[目的]观察芪芎健肾颗粒对IgA肾病(IgAN)大鼠的治疗作用。[方法]建立IgAN大鼠模型,观察芪芎健肾颗粒对大鼠尿红细胞(URBC)计数、24 h尿蛋白定量(24 h Upr)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)和肾脏病理形态学的影响。[结果]芪芎健肾颗粒高剂量组(芪高组)与模型组比较,可有效降低URBC计数、24 h Upr、SCr、BUN(P<0.05),抑制肾小球系膜细胞增生和系膜基质增多,减少肾小球系膜区IgA的沉积。其中,芪高组在降低24 h Upr、SCr及改善肾脏病理损害方面疗效优于肾炎康复片组(对照组)(P<0.05),但在降低URBC计数、BUN方面与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]芪芎健肾颗粒能有效降低IgAN血尿、蛋白尿,改善肾功能,并有延缓肾小球病理进展的作用,是防治IgAN的有效方剂。     

糖肾Ⅰ号对早期糖尿病肾病大鼠疗效的实验研究

目的：观察糖肾Ⅰ号方对早期糖尿病肾病大鼠的疗效。方法：通过单侧肾切除合并注射链脲佐菌素（STZ）建立早期糖尿病肾病大鼠模型,随机分为假手术组（SO）、模型对照组（M）、糖肾Ⅰ号组（TS）、洛汀新组（B）,每组10只。模型成功后给予不同的干预共8周,末次给药12h后,采集尿液、血液标本,观察各组大鼠的一般状况、肾重、肾重指数、血糖、肾功（Scr、BUN）等指标的变化。结果：与模型组比较,糖肾Ⅰ号治疗组肾重、血糖明显下降（P〈0.01）,血清Scr、BUN显著降低（P〈0.01）。与洛汀新组比较,各项指标无明显差异。结论：糖肾Ⅰ号可改善DN大鼠的营养状况,增加其体重,抑制肾脏肥大,降低血糖,改善肾功能,治疗效果确切。     

肾络宁对IgA肾病肾小球硬化大鼠治疗作用的实验研究

目的:研究肾络宁治疗IgA肾病(IgAN)肾小球硬化模型大鼠的治疗作用。方法:通过切除一侧肾脏,反复注射较大剂量的葡萄球菌肠毒素B(SEB),制作IgAN肾小球硬化大鼠模型,观察肾络宁对大鼠肾脏功能以及病理形态的影响。结果:肾络宁可显著减少尿蛋白、红细胞,改善肾脏功能,减轻肾小球损伤,促进肾脏组织的修复。结论:肾络宁对IgAN肾小球硬化具有较好的防治作用。     

柴芩肾安方对IgA肾病大鼠肾小球足细胞podocin表达的影响

目的观察柴芩肾安方对IgA肾病（IgAN）大鼠肾小球足细胞podoc in表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为正常组、切肾组、IgAN组、柴芩肾安方组和氯沙坦组,通过切除单侧肾并反复静脉注射葡萄球菌肠毒素B（SEB）建立大鼠IgAN模型,分别进行药物干预。第12周末,检测各组大鼠24h尿蛋白量（Upr）,观察肾小球病理变化,并采用免疫组化和实时定量PCR检测足细胞podo-c in蛋白及mRNA的表达。结果与正常组比较,IgAN组大鼠Upr、肾小球系膜细胞、系膜基质相对含量均显著升高（P〈0.01）,大部分足突融合,足细胞podoc in蛋白及mRNA表达均明显下调（P〈0.01）。柴芩肾安方组上述指标均明显改善,与IgAN组比较差异显著（P〈0.01）,且其podoc in蛋白表达高于氯沙坦组（P〈0.01）。结论柴芩肾安方能减轻IgAN大鼠蛋白尿及肾小球病变,这可能与其恢复足细胞podoc in表达有关。     

益肾活血方对早期糖尿病肾病大鼠作用机制研究

目的：探讨以益气养阴活血法组方的“益肾活血方”对糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）模型大鼠的作用机制。方法：用中药煎液灌服DN模型大鼠,生化检测实验大鼠24h尿蛋白、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、血浆白蛋白（ALB）、血脂、血糖;Leica Qwin P1us图像分析系统测量肾小球直径;PAS染色观察大鼠肾脏病理;免疫组织化学检测肾组织TGF-81表达。结果：该方能够降低实验大鼠24h尿蛋白、Scr、BUN、升高ALB,减少肾小球直径及肾重,改善肾脏病理、降低肾组织TGF-131表达,治疗组无论高、低剂量组与模型组相比,均具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）,但以高剂量组明显（P〈0．01）。结论：益肾活血方可能通过影响DN大鼠肾组织中TGF-131的表达,而改善上述生化指标,减轻肾脏病理损害,且与剂量相关。     

益肾活血汤抗单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化作用及机制的研究

目的 探讨益肾活血汤对大鼠肾间质纤维化的拮抗作用及机制.方法 将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、益肾活血汤治疗组、贝那普利治疗组.制备单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠模型,在术后第21日处死大鼠留取梗阻侧肾组织观察肾间质病理变化,并用免疫组化法测定肾组织中纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）、转化生长因子-β（TGF-β）及结缔组织生长因子（CTGF）的表达,处死前留取24 h尿测定尿蛋白,心腔穿刺取血测定血清尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）.结果 益肾活血汤组24h尿蛋白、BUN、Scr水平、肾间质纤维化程度及PAI-1、TGF-β、CTGF的表达量均明显低于模型组（P＜0.05）,但与贝那普利组差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 益肾活血汤对肾间质纤维化具有拮抗作用,其机制可能为通过减少PAI-1、TGF-β、CTGF等致纤维化因子在肾组织中的过度表达来抑制肾间质纤维化.     

雪芪通肾汤对糖尿病肾病大鼠肾功能及肾脏p38丝裂原活化蛋白激酶mRNA表达的影响

目的探讨雪芪通肾汤对糖尿病肾病大鼠肾功能及p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）mRNA表达的影响。方法将46只大鼠随机分为4组，即正常组10只，模型组、贝那普利组和雪芪通肾组各12只。模型组、贝那普利组、雪芪通肾组用采用链脲佐菌素（STZ）造模。造模成功后，各治疗组均给药24周。取动脉血测肾功能，取左侧肾脏，检测p38MAPKmRNA在肾组织中的表达。结果贝那普利组、雪芪通肾组较模型组的血肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）均降低（P〈0．01）。雪芪通肾组较正常组Cr无明显变化（P〉0．05）。半定量分析结果表明贝那普利组、雪芪通肾组p38MAPKmRNA的表达比模型组有所降低（P〈0．01），比正常组有所升高（P〈0．01）。结论雪芪通肾汤可降低糖尿病大鼠肾脏p38MAPKmRNA表达，保护肾功能，延缓糖尿病肾病进程。     

大黄有效部位干预慢性环孢素肾病大鼠实验研究

目的：观察大黄有效部位（Rep）对慢性环孢素肾病（CCN）的作用。方法：雄性Wistar大鼠36只,随机平均分为：正常对照组（VH组）,CCN模型组（MX组）,贝那普利阳性对照组（YDY组）,Rep干预1组、干预2组、干预3组（DY1、DY2、DY3）。在用药前和用药后的每周最后一天测量大鼠体质量并采血测定血尿素氮（BUN）和血肌酐（Scr）。实验末处死大鼠,HE染色、PAS染色及Masson染色,光镜观察肾组织病理变化,通过半定量积分评估各组小动脉透明样变性、肾间质纤维化（RIF）情况。同时取肾组织行电镜检查观察超微结构变化。结果：1给予环孢霉素A后,MX组大鼠体质量下降;4周后所有Rep干预组及YDY组体质量均高于MX组,而BUN、Scr水平均低于MX组。2光镜结果：VH组大鼠肾组织结构正常;MX组大鼠呈现典型的CCN改变;而各Rep干预组及YDY组大鼠的CCN病变明显减轻。3电镜结果：VH组结构正常;MX组大鼠肾小球、肾小管基底膜增厚,系膜基质增多,足细胞足突广泛融合、微绒毛稀疏,间质见较多胶原纤维;Rep各干预组及YDY组病变均减轻。结论：用Rep干预用药,CCN病变可明显减轻,早期干预效果更好;以Rep预防CCN病变,其效果优于贝那普利。     

固本培元化瘀颗粒对紫癜性肾炎的实验研究

目的：探讨固本培元化瘀颗粒对紫癜性肾炎小鼠模型的药效作用。方法：将110只昆明种小鼠随机分为2组,即空白对照组（20只）和模型制作组（90只）。采用脂多糖（LPS）＋四氯化碳（CCl4）＋牛血清白蛋白（BSA）联合给药6周的方法,模拟紫癜性肾炎进行造模。造模结束后,从两组分别随机选取5只小鼠,在光学显微镜下观察肾组织的形态变化,并结合尿中红细胞及蛋白的情况,确定造模成功小鼠。将模型制作成功的60只小鼠,再按体重随机分为4组：模型组,甲氰咪胍（60mg/kg）组,固本培元化瘀颗粒（50g/kg）、（100g/kg）剂量组。各组连续给药5周后检测肾小球系膜细胞数、肾小球系膜基质指数等指标。结果：固本培元化瘀颗粒各组与甲氰咪胍组的肾小球肿胀、充血程度及肾小球系膜区的宽度明显小于模型组（P〈0.05）。与模型组比较,固本培元化瘀颗粒（50g/kg）、（100g/kg）剂量组小鼠肾小球系膜细胞数明显减少（P〈0.05）。结论：固本培元化瘀颗粒可以改善或修复实验小鼠的肾脏病理损害,有效延缓肾小球硬化的进程。