麻素对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用研究

目的研究芝麻提取物芝麻素对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用以及对荷瘤小鼠外周血白细胞的影响。方法将64只腋下移植了S180腹水瘤的昆明种小鼠分成4组：模型组（生理盐水）、环磷酰胺组（30 mg/kg）、芝麻素高浓度组（30 mg/kg）、芝麻素低浓度组（3 mg/kg）;给药10 d,第11天取小鼠尾血,计数白细胞;处死小鼠剥瘤称重,计算抑瘤率。另取16只正常小鼠同环境下正常饲养。实验的第11天取尾血,计数白细胞。结果环磷酰胺组瘤重较模型组低（P〈0.05）,芝麻素高浓度组瘤重与模型组无差异（P〉0.05）,芝麻素低浓度组较模型组低（P〈0.05）,但仍比环磷酰胺组高（P〈0.05）;芝麻素低浓度组抑瘤率明显高于高浓度组,但仍低于环磷酰胺组;模型组白细胞较正常组高（P〈0.05）;环磷酰胺组较正常组低（P〈0.05）,芝麻素高浓度组和低浓度组均与正常组无差异（P〉0.05）。结论芝麻素有显著的抑瘤作用,其直接治疗效果虽不如环磷酰胺明显,但其毒性小于环磷酰胺。     

芝麻素对肝癌H22细胞增殖及H22荷瘤小鼠肿瘤生长的影响

目的观察芝麻提取物芝麻素对小鼠肝癌H22细胞增殖的影响及其对H22荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用。方法用MTT法检测不同质量浓度的芝麻素对小鼠肝癌H22细胞体外增殖的影响;同时将移植H22瘤株的昆明种小鼠分成:模型组(生理盐水)、环磷酰胺(30 mg/kg)组、芝麻素高、低剂量(150、15 mg/kg)组、观察芝麻素对荷瘤小鼠的抑瘤作用。结果芝麻素在体外对H22肝癌细胞的增殖有显著的抑制作用,以8、16、32μg/mL组在48 h的抑制率最显著;芝麻素在体内对H22肿瘤细胞的生长有明显的抑制作用,芝麻素低剂量组的小鼠皮下瘤质量较模型组低(P<0.05),但仍比环磷酰胺组高(P<0.05),芝麻素高剂量组和模型组比较无显著差异(P>0.05)。结论芝麻素有明显抑制肝癌H22细胞增殖的作用。     

壮药解毒蕨提取物对小鼠移植性肿瘤的影响

目的探讨壮药解毒蕨提取物对小鼠移植性肿瘤的影响。方法从解毒蕨全草中分别制成醇提取物Ⅰ供试液、Ⅱ供试液和水提取物Ⅲ供试液、Ⅳ供试液,以小鼠荷瘤S180,H22,L-1210为模型,将不同浓度的解毒蕨提取物供试液给小鼠灌胃,测算解毒蕨提取物组、模型对照组和环磷酰胺组的肿瘤抑制率、生命延长率。结果解毒蕨乙醇提取物高浓度组(40 g生药/kg-1.d-1)S180抑瘤率为50.84%(P<0.01),H22抑症率为42.67%(P<0.01),L-1210生命延长率为23.44%(P>0.05);低浓度组(20 g生药.kg-1.d-1)S180抑瘤率为38.55%(P<0.05),H22抑瘤率为38.00%(P<0.05),L-1210生命延长率为19.05%(P>0.05)。水提取物高浓度组(40 g生药.kg-1.d-1)S180抑瘤率为25.14%(P>0.05),H22抑瘤率为22.67%(P>0.05),L-1210生命延长率为34.49%(P<0.05);低浓度组(20 g生药.kg-1.d-1)S180抑瘤率为23.46%(P>0.05),H22抑瘤率为21.33%(P>0.05),L-1210生命延长率为30.46%(P<0.05)。结论解毒蕨醇提物能明显抑制小鼠体内移植性肿瘤S180和H22的生长,而且呈现量效关系,水提物有抗小鼠白血病L-1210作用。     

地鳖纤溶蛋白对荷S180和H22小鼠的抑瘤作用研究

目的 研究地鳖虫纤溶活性先导蛋白(EFP)对荷S180和H22小鼠肿瘤的抑制作用.方法 通过体外实验,构建荷瘤小鼠模型,药物实验分为阳性对照组(环磷酰胺),阴性对照组(生理盐水),药物高浓度组、中浓度组和低浓度组.实体瘤通过瘤重计算抑瘤率,腹水瘤通过细胞浓度计算抑瘤率.结果 EFP对S180腹水瘤有较好的抑制率, 药剂量为2.90mg/kg的抑制率为69.56%,明显高于环磷酰胺(20mg/kg)的51.75%的抑制率;EFP对S180实体瘤有较好抑制作用,药剂浓度为1.45 g/kg时,抑制率为37.48%,高于环磷酰胺(20 mg/kg)的35.59%的抑制率,并呈现一定的药物剂量依赖性;药剂浓度为0.73 mg/kg时,对H22实体瘤抑瘤率为41%,高于环磷酰胺(20 mg/kg)的37%的抑制率.结论 EFP对荷S180和H22小鼠肿瘤有较好的抑制作用.     

氧化苦参碱对环磷酰胺增效减毒作用

目的:探讨氧化苦参碱对环磷酰胺(CTX)抗S180小鼠的增效减毒作用。方法:建立S180荷瘤小鼠模型,增效实验设立:模型组、环磷酰胺10mg/kg组、环磷酰胺20mg/kg组、环磷酰胺(5mg/kg)+氧化苦参碱(50mg/kg)组、环磷酰胺(10mg/kg)+氧化苦参碱(50mg/kg)组,观察瘤重、抑瘤率、胸腺指数和脾脏指数。减毒实验设立:正常对照组、环磷酰胺100mg/kg组、环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱低剂量(25mg/kg)组、环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱中剂量(50mg/kg)组、环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱高剂量(100mg/kg)组,观察白细胞数、胸腺指数和脾脏指数,检测肝、肾功能。结果:增效实验中,各用药组与模型组相比肿瘤抑制率明显提高(P0.05),环磷酰胺+氧化苦参碱组与单用环磷酰胺组相比胸腺指数升高(P0.05)。减毒实验中,与环磷酰胺(100mg/kg)组相比,环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱(25mg/kg)组、环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱(100mg/kg)组白细胞数量增加(P0.05);环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱(50mg/kg)组、环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱(100mg/kg)组天门冬氨酸氨基转移酶活性降低(P0.05);环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱(100mg/kg)组丙氨酸氨基转移酶活性降低(P0.05)。结论:氧化苦参碱与环磷酰胺合用可提高抑瘤率,对高剂量环磷酰胺引起的白细胞数减少以及肝损害具有一定的缓解作用。     

牛黄天龙方药抗肿瘤作用的实验研究

目的观察中药牛黄天龙方药对荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及造血系统的影响。方法取BALB/C小鼠100只,随机分为牛黄天龙方药高、中、低剂量组,模型组及环磷酰胺组,采用皮下注射宫颈癌细胞株的方法建立U14荷瘤小鼠模型,分别给予牛黄天龙方药8、6、4g/(kg.d)及0.9%氯化钠注射液灌胃、环磷酰胺腹腔注射。用药10d后,取50只小鼠取血处死后计算抑瘤率和外周血白细胞及骨髓细胞计数;另50只继续饲养观察存活时间。结果各治疗组瘤质量、生存时间与模型组比较差异均有统计学意义(P0.05),瘤质量均低于模型组而生存时间均长于模型组,牛黄天龙方药大、中、小剂量组生存时间均长于环磷酰胺组(P0.05);牛黄天龙方药大、中、小剂量组外周血白细胞计数高于环磷酰胺组、低于模型组(P0.05),牛黄天龙方药大、中、小剂量组骨髓细胞计数高于环磷酰胺组(P0.05),与模型组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论牛黄天龙方药具有显著的抗肿瘤作用且对造血系统的影响较小。     

壮药白花菜乙醇提取物的抗肿瘤作用及对小鼠免疫功能的影响

用白花菜乙醇提取物给受试荷瘤小鼠灌胃,连续给药14 d后观察白花菜乙醇提取物对荷瘤小鼠肿瘤的抑制情况和对荷瘤小鼠生存期及免疫功能的影响.结果表明白花菜乙醇提取物高浓度(500 mg/kg·d)组S180抑瘤率为56.37%(P＜0.01),H22抑瘤率为58.12%(P＜0.01),L-1210生命延长率为53.41%(P＜0.01);中浓度(250 mg/kg·d)组S180抑瘤率为50.25%(P＜0.01),H22抑瘤率为51.37%(P＜0.01),L-1210生命延长率为42.03%(P＜0.01);低浓度(125 mg/kg·d)组S180抑瘤率为45.16%(P＜0.01),H22抑瘤率为46.21%(P＜0.01),L-1210生命延长率为30.01%(P＜0.01).小鼠荷瘤后出现免疫指标异常,表现为脾指数的升高和胸腺指数的下降.白花菜乙醇提取物高浓度组可使荷瘤小鼠的脾指数降低并趋向正常,胸腺指数升高,中、低浓度组也有类似作用.结论白花菜乙醇提取物能明显抑制小鼠体内移植性肿瘤S180和H22的生长和抗小鼠白血病L-1210的作用,而且呈现量效关系;对小鼠免疫功能也有一定的影响.     

垂盆草水提取物与醇提取物对腹腔肿瘤模型小鼠的抑癌作用

目的:探究垂盆草水提取物与醇提取物对腹腔肿瘤模型小鼠的抑癌作用。方法:建立30只小鼠S180肉瘤模型和S180腹水癌模型,随机分为6组,每组5只,包括对照组(不给药),垂盆草水提取物低剂量组(给药剂量3.33 g/kg)、高剂量组(给药剂量6.67 g/kg),垂盆草醇提取物低剂量组(给药剂量3.33 g/kg)、高剂量组(给药剂量6.67 g/kg),环磷酰胺组(给予环磷酰胺40 mg/kg)。实体瘤模型小鼠统计各组的平均瘤重及抑瘤率。腹水瘤模型小鼠统计各组的平均生存天数及生命延长率。结果:垂盆草用药组及环磷酰胺组的瘤重均显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);除环磷酰胺组外,垂盆草醇提取物高剂量组的瘤重最低,抑瘤率最高,与其他各组相比差异有统计学意义(P0.05)。垂盆草用药组及环磷酰胺组小鼠的生存天数均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);除环磷酰胺组外,垂盆草水提取物低剂量组小鼠的生存天数最长,生命延长率最高,与其他各组相比,差异有统计学意义(P0.05)。结论:垂盆草水提取物和醇提取物对小鼠移植性肿瘤均有明显的抑制作用,可延长荷瘤小鼠的生存时间,但提取物剂量与疗效并无明显相关。     

昆布多糖硫酸酯对荷瘤小鼠前列腺癌的抑瘤作用

目的:研究昆布多糖硫酸酯(LAMS)对移植前列腺癌细胞RM-1荷瘤小鼠的抑瘤作用。方法:C57小鼠接种前列腺癌RM-1细胞7 d后,按瘤体大小将40只小鼠均分为4组,分别为模型组(NS),环磷酰胺(CY)组(20 mg.kg-1),LAMS低、高剂量组(50,100 mg.kg-1)i,g,1次/d,连续14 d,停药次日称体质量并处死动物,剥取瘤块,摘取脾脏和胸腺,称质量,计算抑瘤率、脾指数和胸腺指数。结果:CY 20 mg.kg-1抑瘤率为40.3%,LAMS低、高剂量组抑瘤率分别为25.0%和33.8%,与模型组比较均有显著差异;CY在抑瘤的同时能显著抑制荷瘤小鼠的胸腺指数和脾指数,与模型组比较有显著性差异,LAMS对荷瘤小鼠的胸腺指数和脾指数无明显影响。结论:LAMS对移植前列腺癌RM-1的荷瘤小鼠有一定的抑瘤作用,LAMS在抑制肿瘤的同时不影响荷瘤鼠的免疫功能,无CY等化疗药物的常见副作用。     

猪苓多糖对Lewis肺癌荷瘤小鼠抑瘤作用及外周血细胞的影响

目的:探讨猪苓多糖(PPS)对Lewis肺癌荷瘤小鼠抑瘤作用及其对免疫器官及外周血细胞的影响。方法:将48只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、阳性组(CTX组)、PPS各剂量组(50、100、200mg/kg),每组8只。建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,造模成功后,分别给药干预14 d,于第15 d摘眼球取血,剥取肿瘤组织、脾、胸腺、肝脏,并分别称重,计算小鼠瘤重、瘤体积、抑瘤率、脏器指数,并检测外周血WBC、RBC计数及Hb含量。结果:CTX组、PPS 50、100、200 mg/kg组小鼠的瘤重、瘤体积与模型组比较均降低,差异具有显著意义(P0.05),抑瘤率分别为69.66%、25.27%、37.07%、40.72%。与模型组比较,CTX组脾、胸腺指数显著降低(P0.05);PPS各剂量组脾指数明显增加,且高于CTX与模型组(P0.05),胸腺指数显著高于CTX组(P0.01),与模型组比较差异不显著(P0.05)。模型组荷瘤小鼠外周血WBC、RBC数量和血红蛋白(HGB)含量均显著降低(P0.05),CTX组外周血WBC、RBC数量和HGB含量显著低于模型组(P0.01);与模型组及CTX组比较,PPS各剂量组均能显著升高外周血WBC、RBC数量和HGB含量(P0.05)。结论:PPS具有抑制肿瘤生长的作用,能改善荷瘤小鼠免疫器官的功能,且可以明显延缓荷瘤小鼠晚期类白血病样反应的发生,维持血细胞在一个相对稳定的状态。     

苦瓜蛋白抗肿瘤作用及其分子机制

目的 探讨苦瓜蛋白对荷瘤小鼠肿瘤生长的影响和荷瘤小鼠血清基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9的活性及变化以及细胞因子白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 将清洁级ICR雄性小鼠按体重随机分成5组,建立肝癌H22皮下移植瘤模型,分为模型组、苦瓜蛋白高、中、低剂量(100、50、25 mg/kg)组及环磷酰胺组(CTX,40 mg/kg),各组均ip给药,观察苦瓜蛋白对肿瘤生长的影响;分离血清,明胶酶谱法检测荷瘤小鼠血清基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9的活性及其变化,ELISA检测细胞因子IL-6及TNF-α表达.结果 苦瓜蛋白组与模型组相比,肿瘤质量明显减轻(P<0.01),小鼠体重也较模型组小鼠轻(P<0.01);苦瓜蛋白(100、50、25 mg/kg)组及CTX组抑瘤率分别为85.81%、66.89%、52.05%、65.10%;各苦瓜蛋白组与模型组相比,MMP-2、MMP-9的活性降低,酶原表达下调(P<0.01);细胞因子IL-6及TNF-α表达明显下调(P<0.01),上述作用与苦瓜蛋白剂量相关.结论 苦瓜蛋白具有较强的体内抗肿瘤活性;其抗肿瘤作用可能与苦瓜蛋白抑制MMPs的活性及表达,以及调节IL-6及TNF-α等细胞因子的表达水平有关.     

散结抗瘤方对S180荷瘤小鼠血管内皮生长因子和缺氧诱导因子-1α表达的影响

目的 观察散结抗瘤方对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用及对血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF- 1α)表达的影响.方法 建立小鼠移植S180肉瘤模型.随机分为荷瘤对照组、环磷酰胺(CTX)组、散结抗瘤方组、散结抗瘤方加CTX组(联合组).连续给药15 d后处死小鼠,计算其抑瘤率,用免疫组化法检测移植瘤VEGF 和HIF- 1α表达.结果 荷瘤对照组的肿瘤生长迅速,散结抗瘤方组肿瘤生长受到抑制(P<0.05),联用CTX时抑瘤效果更显著(P<0.01).与荷瘤对照组比较,给药各组的VEGF、HIF- 1α蛋白的表达均明显降低(P<0.05).结论 散结抗瘤方可以抑制肿瘤生长,且与CTX有协同作用,该方可能通过对HIF- 1α的抑制,达到对VEGF 的表达调控,从而抑制肿瘤生长.     

富硒芪云水提物对S_(180)荷瘤小鼠肿瘤微环境影响的实验研究

目的研究富硒芪云水提物对S180荷瘤小鼠抗肿瘤作用及肿瘤微环境的影响。方法 S180荷瘤模型小鼠随机分为模型组,环磷酰胺阳性对照组(60 mg/kg),黄芪组(3.9 g/kg),紫云英组(3.9 g/kg),富硒芪云水提物低(1.95g/kg)、中(3.9 g/kg)、高(7.8 g/kg)剂量组,另取正常小鼠为正常对照组。连续灌胃给药,持续治疗10 d后,第11天剥取瘤组织称定质量,计算抑瘤率。取血检测各组荷瘤小鼠血清硒结合蛋白1(SBP1)、谷胱甘肽过氧化物酶1(GPX l)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、活性氧(ROS)。结果富硒芪云水提物1.95、3.9、7.8 g/kg抑瘤率分别为13.64%、44.92%、38.70%;富硒芪云水提物各剂量组能明显增加血清SBP1蛋白表达,提高GPX 1活性,提高AMPK水平、减少ROS含有量(P0.05),与模型组比较,1.95 g/kg、3.9 g/kg剂量组有显著性差异(P0.05);与黄芪组比较,3.9 g/kg剂量组有显著性差异(P0.05)。结论富硒芪云水提物能抑制S180肿瘤细胞的增长,其机制可能为升高肿瘤细胞中硒水平,影响肿瘤微环境而发挥抗肿瘤作用。     

黄精多糖对MFC胃癌荷瘤小鼠抑瘤及免疫调节作用

目的探讨黄精多糖对MFC胃癌荷瘤小鼠抑瘤及免疫调节作用。方法用BALB/c小鼠建立MFC胃癌荷瘤小鼠模型,随机分为对照组、模型组、环磷酰胺组(20 mg/kg)及黄精多糖高、低(400、100 mg/kg)剂量组,灌胃给药21 d。检测抑瘤率,脏器指数,采用MTT法和乳酸脱氢酶(LDH)释放法测定脾淋巴细胞增殖刺激指数及NK细胞活性,ELISA检测血清TNF-α、IL-2、IL-6水平,RT-PCR法检测脾脏TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达。结果与模型组比较,黄精多糖高、低剂量组瘤重降低(P0.05),脾脏指数、脾淋巴细胞增殖刺激指数、NK细胞活性均增加(P0.05);除黄精多糖低剂量组小鼠血清TNF-α、IL-6水平无变化外(P0.05),其余各组TNF-α、IL-2、IL-6水平均增加(P0.05);黄精多糖高、低剂量组小鼠脾脏TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达均降低(P0.05)。结论 TLR4/NF-κB信号通路的激活受阻可能是黄精多糖在MFC胃癌荷瘤小鼠体内发挥抑瘤作用及免疫调节作用的潜在机制。     

葶苈子对S_(180)荷瘤小鼠动物模型的影响

目的:探讨不同品种葶苈子对S180荷瘤小鼠动物模型的影响。方法:观察不同品种葶苈子对S180荷瘤小鼠肿瘤的抑瘤率、生命延长率、肝体比、肺体比、胸腺指数、脾指数以及用药前后的体重变化等指标的影响。结果:南北葶苈子的抑瘤作用与荷瘤对照组比较有显著性差异(P<0.05);南北葶苈子与环磷酰胺合用组与单用环磷酰胺组比较有极显著性差异(P<0.01)。结论:葶苈子具有一定的抑瘤作用;与环磷酰胺合用,可以明显对抗环磷酰胺对肺的损伤和对机体的免疫抑制作用,一定程度的降低环磷酰胺对肝脏的损伤,具有显著的减毒增效作用。     

麦门冬汤的抑瘤作用

目的:研究麦门冬汤对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用.方法:用小鼠H22荷瘤模型来观察麦门冬汤高、中、低各剂量组对荷瘤动物的抑瘤率、体重变化、脾指数的影响.结果:麦门冬汤各组对荷瘤小鼠体重的影响,与正常组比较无统计学意义(P＞0.05);化疗组体重与各组比较,则显著下降(P＜0.01);麦门冬汤高剂量(含生药1.67 g/mL)对H22荷瘤小鼠有显著的抑瘤作用(P＜0.01);麦门冬汤各剂量组都能增加脾脏重量,并提高脾指数(P＜0.01).结论:麦门冬汤对H22荷瘤小鼠有抑瘤作用,并能提高其免疫机能.     

阳和汤对裸鼠荷人乳腺癌组织中CD90表达的影响及其抑瘤作用

目的:探讨阳和汤对裸鼠荷人乳腺癌组织中CD90表达及其抑瘤作用。方法:将人乳腺癌细胞培养接种于裸鼠第四乳腺脂肪垫,建立裸鼠荷人乳腺癌模型,随机将荷瘤裸鼠分为5组:空白对照组、环磷酰胺组、阳和汤低浓度组、阳和汤中浓度组、阳和汤高浓度组,并于接种后14 d给药2周,给药结束后24 h麻醉,拉颈处死裸鼠,剥离肿瘤组织,称取瘤质量并绘制瘤体生长曲线、计算抑瘤率及采用免疫组化法测定组织中CD90的表达。结果:1)环磷酰胺组及阳和汤组CD90表达均低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而环磷酰胺组与阳和汤组比较差异无统计学意义(P>0.05),环磷酰胺组、阳和汤低浓度组、阳和汤中浓度组、阳和汤高浓度组的表达阳性率均数分别为0.34%、0.73%、0.52%及0.42%;2)环磷酰胺组及阳和汤组肿瘤体积及瘤质量均小于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而环磷酰胺组与阳和汤组比较差异无统计学意义(P>0.05),环磷酰胺组、阳和汤低浓度组、阳和汤中浓度组、阳和汤高浓度组的抑瘤率分别为63.64%、37.45%、47.64%及63.27%。结论:1)阳和汤对人乳腺癌组织中CD90表达具有明显下调作用,可能是其抑制乳腺癌的作用机制之一;2)对人乳腺癌细胞的生长具有明显抑制作用。     

山核桃树枝水煎剂的抑瘤作用及其对S180荷瘤小鼠IL-2和IL-4影响的实验研究

目的:探讨山核桃树枝水煎剂(DJM)的抑瘤作用及其对S180荷瘤小鼠外周血白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-4(IL-4)水平的影响。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)的方法检测荷瘤鼠外周血IL-2和IL-4的水平。结果:DJM对荷瘤鼠的抑瘤率为35.68%,DJM对荷瘤鼠外周血IL-2水平较模型组明显升高(P<0.01),IL-4水平较模型组降低(P<0.05)。结论:DJM对S180荷瘤小鼠肿瘤组织的生长具有明显的抑制作用;DJM可通过提高荷瘤小鼠外周血IL-2水平,降低IL-4水平来逆转Th1/Th2漂移,发挥抗肿瘤作用。     

当归贝母苦参丸对顺铂化疗H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及对血清HIF-1α和LDH的影响

目的探讨当归贝母苦参丸(当归、浙贝母和苦参)对顺铂化疗H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及其对血清低氧诱导因子HIF-1α和乳酸脱氢酶(LDH)的影响。方法将雌雄各32只荷H22肝癌移植瘤小鼠随机分为模型组、顺铂组、当归贝母苦参丸组、当归贝母苦参丸与顺铂联合组,另设正常对照组(n=16)。观察各组小鼠一般状况,检测有效体质量变化及抑瘤率、q值、肿瘤指数、肝脏、脾脏、胸腺、和肾脏的器官指数。血常规检测白细胞计数,ELISA检测血清HIF-1α的水平,血生化检测LDH活力。结果当归贝母苦参丸组与联合组的一般状况优于模型组和顺铂组;各治疗组瘤体质量均低于模型组瘤体质量(P<0.05),联合组的抑瘤率高于单用当归贝母苦参丸或顺铂的抑瘤率,联合用药疗效具有相加效应;当归贝母苦参丸组有效体质量增加、脾脏和胸腺指数高于顺铂组(P<0.05);当归贝母苦参丸组和联合组血清HIF-1α水平低于模型组(P<0.05),两组血清LDH活性低于顺铂组(P<0.05)。结论当归贝母苦参丸具有抑瘤作用和对顺铂化疗的增效减毒作用,抑瘤作用可能与降低小鼠血清中HIF-1α水平和降低顺铂引起的LDH活性升高所致的组织损伤。     

灵芝合剂的体内外抗肿瘤作用研究

目的 观察灵芝合剂抗肿瘤作用及其可能机制. 方法 采用体外细胞培养方法观察灵芝合剂对人肝癌细胞株QGY7703、大鼠肝癌细胞株CBRH7919、人胃癌细胞株BGC823的增殖抑制作用;体内试验将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组、环磷酰胺组、灵芝合剂组和联合组各10只,除正常对照组外建立S180荷瘤小鼠模型,环磷酰胺组以30 mg/kg腹腔注射环磷酰胺,灵芝合剂组以50 mg/kg灵芝合剂灌胃,联合组给予灵芝合剂和环磷酰胺,正常对照组及模型组灌胃等量生理盐水,各组连续给药14天.计算各组小鼠抑瘤率、脾脏指数、胸腺指数,检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的水平. 结果 灵芝合剂组0.4～6.4 mg/ml药物浓度对CBRH7919、BGC823肿瘤细胞株具有明显的增殖抑制效果,且有一定的浓度依赖性(P＜0.05).灵芝合剂组、环磷酰胺组和联合组抑瘤率分别为47.90％、69.57％、78.67％.灵芝合剂组及联合组小鼠的脾脏指数和胸腺指数与环磷酰胺组比较明显提高(P＜0.05).除环磷酰胺组IL-6含量与正常对照组比较差异无统计学意义外,3个给药组TNF-α、IL-6的含量均高于正常对照组(P＜0.05). 结论 灵芝合剂有一定的抗肿瘤活性,其作用机制可能与增强荷瘤小鼠免疫力,提高其血清TNF-α、IL-6含量有关.