二苯乙烯苷对局灶性脑缺血大鼠脑组织细胞凋亡的影响

目的 观察何首乌中提取的二苯乙烯苷对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型脑组织细胞凋亡及其凋亡调节因子的影响,阐明二苯乙烯苷抗缺血性脑损伤的作用机制.方法 采用插线法阻断大脑中动脉,制备局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型.用流式细胞术PI单染法检测脑组织细胞凋亡百分率,用流式细胞术间接荧光法检测细胞凋亡调节因子Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果 二苯乙烯苷应用于缺血再灌注损伤大鼠可明显降低脑组织细胞凋亡百分率,升高脑组织Bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达,提升Bcl-2/Bax比值.结论 二苯乙烯苷具有抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织细胞凋亡的作用,其作用机制可能与升高抑制凋亡的Bcl-2蛋白表达,抑制诱导凋亡的Bax蛋白表达,降低二者比值有关.     

线粒体凋亡途径与Bcl-2家族蛋白研究进展

线粒体是真核生物能量和代谢的中心,也是在细胞凋亡、信号转导中起关键调节作用的细胞器。Bcl-2家族蛋白是重要的细胞凋亡调节因子,包括抑制和促进细胞凋亡两类功能相反的蛋白质。Bcl-2家族蛋白成员间的相互作用对线粒体介导的细胞凋亡起调控作用。现就Bcl-2家族蛋白的发现、结构、功能以及其对线粒体介导细胞调亡的作用机制做一下综述。     

BH3-only蛋白与凋亡

BH3-only蛋白（bcl-2 homology domain only proteins）是Bcl-2蛋白家族中启动和调节细胞凋亡的重要成员，能识别不同的细胞刺激形式并被活化，其活性受转录和／或翻译后修饰的调节。BH3-only蛋白通过抑制Bcl-2抗凋亡成员的活性或激活Bax／Bak样促凋亡成员的活性来调节细胞凋亡，在组织发育、维持内环境稳定、防止自身免疫病和肿瘤的发生中有着极其重要的作用。本主要就BH3-only蛋白对凋亡的调控研究作一综述。     

枸杞多糖诱导雄激素不依赖型人前列腺癌细胞凋亡及相关基因表达的研究

目的 研究枸杞多糖对诱导人前列腺癌PC-3细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法 体外培养的人前列腺癌PC-3细胞经枸杞多糖作用后，采用MTT法测定细胞的增殖情况。采用TUNEL观察PC-3细胞凋亡的变化，用免疫组化法检测其Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果 一定剂量的枸杞多糖可明显抑制PC-3细胞的生长，并能渍导人前列腺癌PC-3细胞凋亡，凋亡率为41．5％，同时PC-3细胞Bcl-2／Bax蛋白比值显著下降，呈明显的剂量／效应关系。结论 枸杞多糖能诱导人前列腺癌PC-3细胞的凋亡，其机制与调节人前列腺癌PC-3细胞Bcl-2和Bax蛋白表达有关。     

红景天苷对谷氨酸损伤海马神经元Bax和Bcl-2表达的影响

目的观察红景天苷对谷氨酸（Glu）损伤海马神经元Bax和Bcl-2基因和蛋白表达的影响。方法原代培养胚鼠海马神经元,不同浓度红景天苷（60、120、240μmol/L）预孵育24 h后,加入125μmol/L Glu损伤24 h。四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测各组海马神经元活力;显微镜下观察各组细胞形态;Hoechst染色观察细胞凋亡情况;RT-PCR观察细胞内Bax和Bcl-2 mRNA的表达变化;Western blot观察细胞内Bax和Bcl-2蛋白的表达变化。结果红景天苷细胞可显著改善Glu损伤后的神经元生长状态和活力,降低Glu引起的细胞凋亡率（均P〈0.01）;拮抗Glu损伤导致的细胞Bcl-2/Bax mRNA及其蛋白比例的下降,此作用存在剂量效应关系,至240μmol/L时作用最显著（P〈0.05或〈0.01）。结论红景天苷可显著拮抗Glu诱导海马神经元的凋亡,其机制可能与调节凋亡相关基因Bax和Bcl-2的表达有关。     

Bad蛋白对细胞凋亡的调控作用

Bad是Bcl-2家族中与Bcl-2和Bcl-xL相关的促凋亡基因。Bcl-2家族促凋亡蛋白和抗凋亡蛋白通过竞争性相互作用来调控细胞凋亡。Bad在多种细胞中表达,近年研究表明Bad可通过细胞信号转导通路和与caspase家族成员的作用来参与细胞凋亡的全过程。其在脑缺血损伤和肿瘤方面的研究受到重视。     

Bcl-2基因家族研究进展

Bcl-2家族蛋白是细胞凋亡的关键调节分子,线粒体、内质网等在细胞凋亡的过程中扮演着重要的角色,Bcl-2家族蛋白可直接或间接作用于线粒体来发挥它们的相应功能。Bcl-2基因家族在缺血再灌注损伤(IRI)中也有着独特的地位。而且Bcl-2家族的表达和调控对肿瘤细胞凋亡也具有较大的影响,如何调控Bcl-2家族成员的表达和表达后的针对性治疗,成为今后研究的一个方向。本文对Bcl-2目前的研究进展作一综述。     

卡托普利对缺血再灌注心肌细胞凋亡Bcl-2和Bax基因蛋白表达的影响

有研究提示，卡托普利能改善心功能，早期应用能降低心肌梗死远期病死率，但作用机制尚不清楚。人类心肌细胞凋亡与Bcl-2抑制基因和Bax凋亡刺激基因有密切的关系，且受Bax蛋白上调与Bcl-2蛋白下调的影响，Bax与Bcl-2基因蛋白共同调节心肌细胞凋亡，卡托普利对缺血再灌注心肌细胞凋亡及凋亡相关基因蛋白有何影响，本研究对此进行了初步探讨。     

Bcl-2蛋白的小分子抑制剂

Bcl-2蛋白家族在调节细胞凋亡中发挥重要作用,人类恶性肿瘤细胞高表达Bcl-2和Bcl-XL,而高表达这些抗凋亡分子的细胞对于化疗药物有抗性,因此,以Bcl-2家族蛋白为靶点的小分子抑制剂成为很有潜力的可用于多种肿瘤治疗的药物,通过下调Bcl-2和Bcl-XL的表达直接影响肿瘤细胞的存活及其对化疗药物的抗性。     

胆红素对L-02细胞凋亡以及Bcl-2及Bax体外表达影响的研究

目的探讨胆红素对健康人肝细胞系L-02凋亡的影响及Bcl-2、Bax基因对凋亡过程的调节。方法将不同浓度的胆红素(终浓度分别为0、100、150、200、250、300mg/L)作用于体外培养的健康人肝细胞L-02,采用流式细胞仪和碘化丙啶(PI)双标等技术观察细胞的凋亡率和免疫组织化学方法检测细胞凋亡状态及凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果 Bcl-2蛋白的表达,对照组为阴性表达,低浓度组弱阳性表达,高浓度组强阳性表达。Bax蛋白的表达,对照组可见表达,低浓度组表达增多,高浓度组明显增多,强阳性表达。表明Bcl-2蛋白表达越强,凋亡指数越少;Bax蛋白表达越强,凋亡指数越强。结论 Bcl-2、Bax蛋白均参与了胆红素所诱导的L-02细胞凋亡的调节,并在细胞凋亡的发生、发展中起重要作用。     

手术前谈话律师见证的实践与思考

目的：探讨重大手术术前谈话、签字进行律师见证的作用。方法：对本院2001年4月至2007年12月1303例重大手术的术前谈话、签字所进行的律师见证进行回顾分析。结果：患者及其亲属和医务人员对这种手术签字形式予以肯定,未发生因告知不足导致的医疗纠纷。结论：手术前谈话律师见证,有利于保障患者的知情同意权,和谐医患关系,保护医患双方的合法权益,促进医学发展。     

课堂教学质量多元综合评价与反馈方式的研究与实践

课堂教学质量评价的多元综合性关系到整体教学质量的提高.多元综合性评价体系包括教师授课质量、教学课件质量、学生对教学效果满意度、学生学习状态及教学环境等方面.课堂教学的反馈包括教学督导对授课质量反馈、对学生及教学环境的反馈,也包括学生对教师授课效果的反馈.通过对一学年100次评课实践结果进行总结和分析,证实多元综合评价和反馈体系具有全面性和准确性的特点,是促进教学质量提高的有效措施.     

网上评教结果及分析

本学期，我院首次进行了网上评教尝试。发现：公共课教师的评教分数低于专业课（P〈0．01）和基础医学课（P〈0．01）教师．基础医学课教师低于专业课教师（P〈0．05）；一年级组低于二、三年级组（P〈0．01）。外聘教师低于本校教师（P〈0．01）。认为学生对公共课和基础医学课与自己未来就业及职业的意义不明确；公共课和基础医学课不如专业课直观、具体、实用．难以激起学生的学习兴趣；不同年级、不同层次学生认知能力和学习态度的差异等是主要原因。     

吗啡和芬太尼用于术后镇痛效应与不良反应的临床观察

目的 观察吗啡、芬太尼用于患者自控硬膜外镇痛（PCEA）的镇痛效应及不良反应。方法 择期手术患者110例,ASAⅠ～Ⅱ级,随机分为两组,Ⅰ组（n=55例）选用吗啡10mg（1ml）加2％利多卡因和0．75％布比卡因各20ml加生理盐水59ml;Ⅱ组（n=55例）选用芬太尼0．5mg（10ml）（代替Ⅰ组配方中的吗啡）加生理盐水50ml。以LCP模式（负荷剂量5ml加持续剂量2ml／h加PCA每次0．5ml）进行镇痛。结果 Ⅰ组与Ⅱ组镇痛效果差异无统计学意义（P〉0．05）;Ⅰ组出现恶心、呕吐、尿潴留、皮肤瘙痒等不良反应发生率较Ⅱ组高（P〈0．01）。结论 吗啡较芬太尼的不良反应更多,应谨慎选用。     

从气血论脱发

脱发是皮肤科的常见病,临床诊断较易,但辨证复杂。气和血均是构成人体的物质基础,毛发的生长和濡养有赖于气血的充盈和条达,气血的异常改变可导致毛发的脱落。主要从气血两方面论脱发。     

葛根素对高血压性头颈痛疗效观察

目的：观察葛根素对高血压性头颈痛治疗效果。方法：对76例高血压头颈痛病例,随机分为治疗组34例（葛根素治疗）、对照组42例（β体阻滞剂治疗）。结果：5天内总的症状消失率治疗组82．4％,对照组57．1％,两组比较有显著性差异（P＜0．01）;总的停药反跳率分别为8．8％和42．9％,二者有显著性差异（P＜0．05）;不良反应峡谷组也有显著性差异（P＜0．01）。结论葛根素对高血压性头颈痛疗效优于β受体阻滞剂而且稳定,无不良反应。     

苦参碱对白血病细胞诱导分化作用和机理研究

为了解苦参碱对人粒系白血病细胞系HL－60细胞的诱导分化作用并探讨其机制,采用MTT法,光镜观察、S－AP免疫组织化学法、硝基蓝四氮唑（NBT）还原试验,流式细胞仪检测,逆转录酶／多聚酶链反应（RT－PCR）检测,观察苦参碱对HL－60细胞的增殖抑制作用,分化诱导作用及其对细胞周期移行和癌基因表达的影响,结果表明：苦参碱明显地抑制HL－60细胞的增殖,并诱导其向成熟粒系分化;苦参对HL－60细胞的诱导分化作用与其下调c-myc基因表达,阻滞细胞在G1期有关。