西红花酸对心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响

目的:探讨西红花酸(crocetin)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFB)增殖和胶原合成的影响及其作用机制。方法:体外培养新生SD大鼠CFB,建立AngⅡ诱导新生大鼠CFB纤维化模型;MTT法检测CFB的增殖;羟脯氨酸测定检测CFB胶原含量;流式细胞分析仪测定细胞周期;实时荧光定量PCR(Q-PCR)检测Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白、间质胶原酶(MMP-2)、组织金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)的基因表达;蛋白免疫印迹(Western Blot)检测细胞P27^kip1(P27)蛋白的表达。结果:(1)在一定浓度范围里,crocetin能抑制AngⅡ引起的CFB增殖和胶原合成,并呈剂量依赖;(2)CFBG0/G1期百分率随crocetin浓度增加而增加,S期、G2/M期百分率和增殖指数随crocetin浓度增加而减少,与AngⅡ组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);(3)Crocetin能明显降低Ⅰ型、Ⅲ型胶原、TIMP1、TGF-β1的表达,提高MMP-2的表达;(4)Crocetin能增加P27蛋白表达。结论:Crocetin通过抑制AngⅡ诱导的CFB增殖和胶原合成起到抗心肌纤维化作用,其机制可能与细胞因子分泌和对基质金属蛋白酶的调节有关。     

牛磺酸对血管紧张肽Ⅱ诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖的抑制作用

目的：研究牛磺酸对血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的抑制及对转化生长因子β_1(TGF-β_1)蛋白表达的下调作用,以探讨其对抗AngⅡ诱导的心肌纤维化的作用。方法：在AngⅡ诱导心肌成纤维细胞增殖前后加不同浓度的牛磺酸,并采用羟脯氨酸法、MTT比色法分别测定胶原量和细胞增殖情况、SDS-PAGE电泳测胶原Ⅰ/Ⅲ型比值、ELISA法测定TGF-β_1蛋白的含量。结果：(1) AngⅡ有促进心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的作用,其浓度在1×10~(-7)mmol·L~(-1)时达最大效应；(2)牛磺酸能抑制由AngⅡ诱导的Ⅰ/Ⅲ型胶原比值增高和TGF-β_1蛋白含量的增加,其中100,200 mmol·L~(-1)的牛磺酸可抑制AngⅡ诱导的细胞增殖和胶原合成。结论：牛磺酸可用于抑制由AngⅡ导致的心肌纤维化。     

雷公藤甲素抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的研究

目的：探讨雷公藤甲素对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞（cardi-acfibroblasts,CFb）增殖及α1（Ⅰ）型前胶原合成的影响。方法：建立AngⅡ诱导新生大鼠心肌纤维化细胞模型。采用四氮唑蓝（MTT）比色法测定细胞增殖;分别采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot印迹法检测大鼠心肌成纤维细胞α1（Ⅰ）型前胶原mRNA及蛋白表达。结果：雷公藤甲素以剂量依赖性方式抑制心肌成纤维细胞增殖和α1（Ⅰ）型前胶原合成。结论：雷公藤甲素可以通过抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖和α1（Ⅰ）型前胶原合成从而抑制心肌纤维化。     

西红花酸在AngⅡ诱导的大鼠肺成纤维细胞中的作用

目的:通过观察西红花酸(CRT)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肺成纤维细胞(LFB)增殖及转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、ERK1/2和P-ERK1/2基因蛋白水平的影响,探讨其抗肺纤维化的作用机制.方法:酶消化法提取原代LFB,采用四氮唑盐(MTT)比色法测定细胞增殖,RT-PCR法相对定量检测TGF-β1和COL-Ⅰ mRNA表达,Western Blot法检测α-SMA、ERK1/2和P-ERK1/2蛋白的表达.结果:10-7、10-6 mol· L-1西红花酸可显著减少AngⅡ诱导的LFB细胞增殖,降低TGF-β1和COL-Ⅰ mRNA的表达,降低α-SMA和P-ERK1/2的蛋白表达.结论:西红花酸可显著减少AngⅡ诱导的LFB细胞增殖,并呈剂量依赖关系,其作用机制可能与调节TGF-β1-ERK1/2信号通路有关.     

牛磺酸对心肌成纤维细胞细胞周期的影响及其机制的研究

目的研究牛磺酸(taurine,Tau)对血管紧张素Ⅱ(an-giotensinⅡ,AngⅡ)诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞(cardiacfibroblast,CFb)增殖的抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法用AngⅡ诱导新生大鼠CFb增殖,建立心肌纤维化模型,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖;羟脯氨酸测定检测胶原含量;流式细胞仪检测细胞周期及细胞周期蛋白依赖性激酶抑制物p27的变化;免疫细胞化学法测定细胞周期调控蛋白D(cyclin D)及p27蛋白的含量。结果Tau(40、80、160mmol.L-1)可明显抑制AngⅡ诱导的CFb增殖与胶原合成,同AngⅡ组比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01),且呈现剂量依赖性。流式细胞仪检测表明Tau在80、160mmol.L-1可促进p27的蛋白表达;细胞G0/G1期百分率随Tau浓度增加而增加,S期细胞百分率随Tau浓度增加而减少,与AngⅡ组相比差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。免疫细胞化学染色结合图像分析系统的分析结果也表明Tau可增加p27的蛋白表达,与AngⅡ组相比差异具有统计学意义(P<0.01)。结论牛磺酸通过促进p27的表达,使细胞周期阻滞于G0/G1期,而抑制CFb增殖和胶原含量的增加。     

越桔原花青素对大鼠心肌纤维化作用的影响

目的探讨越桔原花青素(procyanidin from Vaccini-um,PC)对大鼠心肌纤维化作用的影响及其机制。方法体内实验以异丙肾上腺素(isoprenaline,Iso)5 mg.kg-1.d-1背部皮下注射,构建大鼠心肌纤维化模型,同时以灌胃方式给予PC 100、200、400 mg.kg-1.d-1,分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)、丙二醛(ma-londialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dis-mutase,SOD)活性;电镜观察心肌超微结构变化。体外实验采用细胞培养技术以血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)建立新生大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblast,CFb)增殖模型,给予25、50和100 mmol.L-1的PC干预。采用四唑盐(MTT)比色法测定细胞增殖;ELISA法测定Ⅰ、Ⅲ胶原及转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白的含量。结果PC可剂量依赖性地降低心肌组织中Hyp、MDA含量、增强SOD活性,同Iso组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),电镜结果显示:PC可缓解Iso所导致的心肌损伤。体外实验部分PC(25、50和100 mg.L-1)可抑制AngⅡ诱导的CFb增殖、胶原合成增加及TGF-β1蛋白含量增多,与AngⅡ组比较差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论PC可通过抗氧化作用,抑制CFb的增殖及胶原的合成,进而抑制大鼠心肌纤维化,对心肌具有一定的保护作用。     

依那普利抗异丙肾上腺素诱导的心肌纤维化作用及机制

目的观察依那普利(enalapril,Ena)抗异丙肾上腺素(Isoprenaline,Iso)诱导的心肌纤维化作用并探讨其作用机制。方法异丙肾上腺素皮下注射致心肌纤维化模型,经Ena低、中、高(2.5、5.0、10.0 mg.kg-1)3个剂量组和阳性对照药卡托普利(100.0 mg.kg-1)治疗后观察其对心肌组织胶原变化、心室重量(HW/BW)和心室重量指数(LVI)、羟脯氨酸含量及免疫组化和Western blot检测TGF-β1表达的影响。结果Ena不同剂量组均能够降低心肌组织胶原含量(P<0.05或P<0.01),降低HW/BW和LVI(P<0.05或P<0.01),降低羟脯氨酸含量(P<0.05或P<0.01),减少TGF-β1在心肌组织中的表达(P<0.05或P<0.01),减轻心肌纤维化。结论Ena通过抑制TGF-β1表达抗Iso诱导的心肌纤维化。     

LncRNA-ZFAS1对心肌纤维化调控作用研究

目的探究lncRNA-ZFAS1对心肌纤维化的调控作用。方法采用结扎小鼠心脏冠状动脉左前降支的方式建立心肌缺血诱发的心肌纤维化模型;利用CRISPR/Cas9技术构建心脏特异性过表达lncRNA-ZFAS1的转基因小鼠;利用Masson染色检测小鼠心脏组织心肌纤维化情况;利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导原代培养的小鼠心肌成纤维细胞,建立离体心肌纤维化模型,并转染siRNA(siZFAS1)用于敲减lncRNA-ZFAS1;利用MTT法检测心肌成纤维细胞增殖情况;利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)实验检测lncRNA-ZFAS1、转化生长因子β1(TGFβ1)、Ⅰ型胶原(Col1a1)和Ⅲ型胶原(Col3a1)的表达情况。利用Western blot实验检测α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMΑ)的表达情况。结果在心肌纤维化模型小鼠的心脏组织中,lncRNA-ZFAS1的表达显著升高,AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞中敲减lncRNA-ZFAS1后,Col3a1和TGFβ1的表达显著降低;心脏特异性过表达lncRNA-ZFAS1的转基因小鼠心脏组织中出现胶原沉积,并且α-SMA、Col1a1和Col3a1的表达显著升高。结论lncRNA-ZFAS1在心脏组织中的高表达会诱导心肌纤维化,敲减lncRNA-ZFAS1可以缓解心肌纤维化。     

虫草多糖含药血清对TGF-β_1诱导的肾小球系膜细胞增殖及Ⅳ型胶原表达的影响

目的观察虫草多糖(CP)含药血清对TGF-β1诱导的肾小球系膜细胞增殖及Ⅳ型胶原表达的影响,探讨CP治疗慢性肾衰肾小球纤维化的机制。方法结合血清药理学方法制备CP含药血清样品,用TGF-β1诱导的肾小球系膜细胞增殖,试验分空白对照组、对照组、高、中、低浓度5组,MTT法检测HMC的增殖及抑制率,ELISA法检测正常人肾小球系膜细胞株(HMC)中Ⅳ型胶原表达。结果CP含药血清均可明显抑制TGF-β1诱导的HMC增殖,含药血清可明显抑制TGF-β1诱导的HMC中Ⅳ型胶原的表达,以高、中浓度组最显著(P<0.01)。结论CP含药血清可明显抑制TGF-β1诱导的肾小球系膜细胞增殖及Ⅳ型胶原表达,这可能是CP治疗慢性肾衰的机理之一。     

黄芪甲苷通过激活短链酰基辅酶A脱氢酶抑制Ang Ⅱ诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原表达北大核心CSCD

目的观察黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,AS-Ⅳ)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)诱导的大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖和胶原表达的影响。方法原代提取并体外培养大鼠CFs,用短链酰基辅酶A脱氢酶(short-chain acyl-CoA dehydrogenase,SCAD)的沉默基因SiRNA1186预处理CFs 12 h后,加入Ang Ⅱ和AS-Ⅳ共同处理36 h。Western blot检测SCAD、α-SMA、collagen Ⅰ、collagen Ⅲ的蛋白表达水平;荧光定量PCR检测SCAD、α-SMA、collagen Ⅰ、collagen Ⅲ的mRNA表达水平;检测各组CFs中SCAD酶活性、ATP、羟脯氨酸和游离脂肪酸含量变化。结果Ang Ⅱ作用CFs 36 h后,与空白对照组比较,Ang Ⅱ组CFs增殖率,α-SMA、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ的蛋白和mRNA表达水平明显增加(P均<0.01),SCAD表达和酶活性均明显降低(P<0.01,P<0.05),ATP生成减少(P<0.01),羟脯氨酸和游离脂肪酸含量升高(P均<0.01);AS-Ⅳ给药处理后,CFs增殖和胶原表达明显减少(P均<0.01),SCAD表达和酶活性明显升高(P均<0.01),ATP生成增加(P<0.01),羟脯氨酸和游离脂肪酸含量减少(P均<0.01);然而,与Ang Ⅱ+NC组相比,Ang Ⅱ+SiRNA1186+AS-Ⅳ组各项指标均无差异,在SCAD SiRNA1186的干扰下,AS-Ⅳ对Ang Ⅱ诱导的CFs增殖和胶原表达的保护作用被取消。结论AS-Ⅳ可能通过激活SCAD,从而抑制Ang Ⅱ诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原表达。     

坎地沙坦对盐负荷高血压大鼠肾脏肾素-血管紧张素系统表达的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂坎地沙坦对盐负荷易卒中自发性高血压大鼠(SHRSP)肾脏肾素-血管紧张素系统(RAS)表达的影响及其肾脏保护作用。方法建立8%高盐Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和SHRSP模型。高盐WKY大鼠作为对照组,高盐SHRSP随机分为3组:高盐SHRSP组、坎地沙坦给药组和三氯噻嗪给药组。2wk末检测尿(白)蛋白排泄、肾脏AngⅡ水平,RT-PCR方法检测肾皮质RAS组分:血管紧张素原、肾素、组织蛋白酶D、血管紧张素转换酶、AT1和AT2受体mRNA表达,以及转化生长因子β1(TGF-β1)、骨桥蛋白和Ⅳ型胶原mRNA的表达。结果肾皮质RAS各组分mRNA表达,高盐SHRSP组高于高盐WKY组(P<0.01),坎地沙坦下调了高盐SHRSP肾皮质RAS组分mRNA的表达,降低了肾脏AngⅡ水平(P<0.01),抑制了肾皮质TGF-β1、骨桥蛋白和Ⅳ型胶原mRNA的表达(P<0.01),减少了尿(白)蛋白的排泄(P<0.01)。而等效降压剂量的TCM仅对血管紧张素原和ACE mRNA表达有抑制作用(P<0.05),对肾组织AngⅡ无明显抑制作用(P>0.05);TCM虽对TGF-β1和Ⅳ型胶原mRNA表达有抑制作用(P<0.05),对高盐SHRSP尿(白)蛋白排泄也无明显影响(P>0.05)。结论坎地沙坦对盐负荷SHRSP具有降压以外的肾脏保护作用,其机制与抑制肾脏RAS组分表达有关。     

缬沙坦干预单侧输尿管结扎大鼠肾纤维化作用的实验研究

目的探讨缬沙坦（Valsartan,Val）对单侧输尿管结扎（unilate ral ureteral obstruction,UUO）大鼠肾间质纤维化的影响及其药学作用机制。方法 18只SD大鼠制作UUO模型后随机分为3组,缬沙坦组给予缬沙坦灌胃治疗,假手术组、模型组给予生理盐水灌胃治疗。4周后腹主动脉采血,检测血浆血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）,取UUO侧肾组织,行Masson染色观察肾小管间质病变,免疫组织化学染色观察a-平滑肌肌动蛋白（alpha-smooth muscle actin,a-SMA）和转化生长因子-β1（transforming growth factor-beta 1,TGFβ-1）在肾小管间质的表达,并运用图像分析系统进行半定量分析。结果缬沙坦可以显著减少血浆AngⅡ的含量（P〈0.01）,下调a-SMA和TGFβ-1的表达（P〈0.01）,减轻肾间质纤维化的程度（P〈0.01）。结论缬沙坦可能通过阻断AngⅡ的生成,抑制TGF-β1、a-SMA的表达,从而达到抑制肾纤维化的作用。     

生松素对AngⅡ诱导的大鼠肾小球系膜细胞细胞外基质合成的影响及其机制研究

目的 探讨生松素（Pb）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的大鼠肾小球系膜细胞细胞外基质（ECM）合成的影响及其机制。方法 以大鼠肾小球系膜细胞为研究对象,将实验分为以下5组：正常对照（NC）组、1×10-6mol/L AngⅡ（Ng）组、1×10-6 mol/L AngⅡ+1‰ DMSO（Ng-D）组、 1×10-6 mol/L AngⅡ+30 μmol/L Pb（Ng-Pb）组、1×10-6 mol/L AngⅡ+10 μmol/L缬沙坦（Ng-Val）组。分别在干预12、24、48 h搜集细胞和上清液,采用Western blot检测Ⅳ型胶原（ColⅣ）、纤连蛋白（FN）、转化生长因子-β（ 1 TGF-β1 ）、Smad3、磷酸化Smad3（p-Smad3）、核因子κB（NF-κB）、磷酸化NF-κB（pNF-κB）的蛋白水平,酶联免疫吸附法（ELISA）检测上清液中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）水平,实时荧光定量PCR（qPCR）检测细胞中ColⅣ、FN、TGF-β1、TNF-α、IL-6的mRNA水平。结果 （1）Pb对 AngⅡ诱导的系膜细胞合成ECM的影响：与NC组相比,Ng组细胞内ColⅣ和FN的蛋白质和mRNA 水平升高（P＜0.05）,而Ng-Pb组和Ng-Val组细胞内ColⅣ和FN的蛋白质和mRNA水平均较Ng组降低（P＜0.05）。（2）Pb对TGF-β1/Smad3通路的 影响：与NC组相比,Ng组细胞内TGF-β1的蛋白质和mRNA水平增加,p-Smad3/Smad3水平增加（ P＜0.05）,而Ng-Pb组和Ng-Val组细胞内TGF-β1的蛋白质和mRNA水平以及p-Smad3/Smad3水平均较Ng组降低（P＜0.05）。（3）Pb对NF-κb介导的促炎症因子产生的影响：与NC组相比,Ng组 p-NF-κb/NF-κb水平增加,IL-6和TNF-α的蛋白质和mRNA水平增加（P＜0.05）,而Ng-Pb组和 Ng-Val组p-NF-κb/NF-κb水平以及IL-6和TNF- α的蛋白质和mRNA水平均较Ng组降低（P＜0.05）。结论 Pb可能通过抑制TGF-β1/Smad3信号通路和NF-κb介导的促炎症因子的产生, 从而抑制AngⅡ诱导的大鼠系膜细胞合成ECM。     

白细胞介素-1β在气道重塑中作用的实验研究

目的研究前炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)对气道上皮细胞(BEC)转化生长因子-β1(TGF-β1)的调控,以探讨其在气道重塑中的作用。方法选择原代分离新西兰种白兔的BEC作为研究对象,体外培养,将培养细胞随机分4组:对照组和IL-1β处理A、B、C组。A、B、C组分别加入终浓度为0·1、1、10mg/L的IL-1β作用24h,对照组加入等量无血清培养液,采用原位杂交和免疫细胞化学染色的方法观察各组TGF-β1mRNA和蛋白的表达。结果TGF-β1mRNA和蛋白表达IL-1β处理A组(0·162±0·023、0·156±0·003)、B组(0·318±0·013、0·614±0·020)、C组(0·644±0·016、0·917±0·050)均较对照组(0·098±0·020、0·138±0·009)显著增强,差异有统计学意义(P均<0·01),A、B、C组两两比较差异有统计学意义(P均<0·01),其中IL-1β处理C组TGF-β1mRNA和蛋白表达均最强,随IL-1β浓度的增加,TGF-β1mRNA和蛋白表达呈剂量依赖性增加。结论前炎症因子IL-1β可上调气道上皮细胞TGF-β1的表达,当过度调节后可导致气道重塑。     

染料木素保护血管紧张素Ⅱ致高血压小鼠心脏纤维化

目的：探讨染料木素在血管紧张素Ⅱ（ AngⅡ）诱导的高血压小鼠心脏纤维化中的作用。方法30只雄性C57BL／6J小鼠随机分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ＋染料木素组,每组10例。 AngⅡ组以1500 ng· kg－1· min－1连续泵入4．32μg／μl AngⅡ7 d,AngⅡ＋染料木素组在AngⅡ泵入前5 d开始皮下注射染料木素0．1μmol／kg,持续至AngⅡ泵入结束,对照组以乙酸代替AngⅡ泵入。心脏超声检测3组小鼠心功能的改变,病理染色检测心脏纤维化程度,实时定量PCR检测collagen Ⅰα、collagenⅢ、MMP-9、TGF-β1的mRNA表达量的变化,Western Blot检测3组小鼠心脏自噬的改变。结果染料木素可明显改善心功能,减轻Ang Ⅱ诱导的心脏纤维化程度,Ang Ⅱ＋染料木素组LVEF和LVFS与AngⅡ组相比增加,且舒张期E峰运动速率升高（ P ＜0．05）,实时定量PCR检测显示AngⅡ＋染料木素组collagen Ⅰα、collagen Ⅲ、MMP-9、TGF-β1的mRNA表达量较AngⅡ组显著降低（ P ＜0．05）,Western－blot检测结果显示,AngⅡ处理能增加心脏自噬标志物LC3的蛋白表达（ P ＜0．05）,而染料木素可显著减轻ISO导致的LC3Ⅱ表达量的增加（ P ＜0．05）。结论染料木素能减轻AngⅡ诱导的心脏纤维化,其主要是通过降低AngⅡ诱导的心脏自噬而发挥作用的。     

血管紧张素转化酶抑制剂改善糖尿病大鼠心肌间质重构的类效应研究

目的：通过4种血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）类药物对糖尿病大鼠心脏指数、心肌胶原含量及转化生长因子（TGF-β）、基质金属蛋白酶及其抑制剂（MMP-1,TIMP-1）表达的影响,籍以了解不同ACEI药物减轻糖尿病大鼠心肌间质重构有无类效应。方法：50只SD大鼠用链脲佐菌素（STZ）注射制备糖尿病模型,成功后随机分为模型组（n=9）、咪达普利组（10mg／kg,n=9）、卡托普君1组（50mg／kg,n=9）、贝那普开0组（10mg／kg,凡=9）、福辛普利组（5mg／kg,n=10）,另取10只正常鼠作为正常对照组。免疫组化法测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、TGF-β1、TIMP-1和MMP-1蛋白的表达,RT—PCR法测TIMP-1和MMP-1 mRNA的表达。结果：模型组心脏指数和左心室指数显著高于正常对照组（P〈0．05）,Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达也增加,存在着心肌间质重构,TGF-β1、TIMP-1蛋白及TIM-1 mRNA表达增高,MMP-1蛋白及MMP-1 mRNA表达减少。使用ACEI药物后,各项指标均有所改善,卡托普利某些指标与其余3组之间存在统计学差异（P〈0．05）。结论：四种ACEI类药物都可通过减少TGF-β1、TIMP-1的表达而增加MMP-1的表达而改善糖尿病心肌间质的重构,具有类效应,作用效果与对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的不同影响有关。     

丹参抑制人粘连成纤维细胞增殖的作用研究

目的:研究丹参对人粘连成纤维细胞增殖的抑制作用。方法:从人体腹膜粘连组织中原代培养出成纤维细胞(AFB),以地塞米松为阳性对照,考察丹参及其主要成分丹参素、丹参酮ⅡA对AFB增殖活性与生长因子-β1(TGF-β1)mRNA表达的影响。结果:丹参冻干粉、丹参素作用下AFB活性下降幅度大,而且半数抑制浓度(IC50)显著低于丹参酮ⅡA,TGF-β1mRNA表达水平亦显著降低(P<0.01或P<0.05),丹参酮ⅡA对TGF-β1表达无显著影响。结论:丹参通过下调AFBTGF-β1mRNA表达抑制其增殖,主要起效成分为丹参素。