吡格列酮对初诊2型糖尿病强化治疗的影响

由于胰岛素抵抗及其相关的代偿性高胰岛素血症是引起胰岛β细胞功能不全进展的病因之一,故纠正或减轻胰岛素抵抗可减慢或防止胰岛素抵抗相关性糖尿病病人胰岛β细胞功能的进一步恶化。由于噻唑烷二酮类药物是减轻胰岛素抵抗的最有效的药物,可以预期这类药物治疗将减慢或防止胰岛β细胞功能的进一步恶化。因此,通过观察胰岛素强化治疗及其与口服噻唑烷二酮类药物联合治疗,了解其对初诊2型糖尿病患者近期血糖控制的影响。     

门冬胰岛素30注射液、二甲双胍、格列美脲早期三联疗法治疗老年人2型糖尿病的疗效观察

早期胰岛素强化治疗可减少高血糖给胰岛β细胞带来的糖毒性及脂毒性,对患者有更大的益处[1],并能减轻胰岛素抵抗,使胰岛β细胞功能得到改善,能延缓糖尿病自然病程的进程[2].本研究探讨了门冬胰岛素30、二甲双胍、格列美脲早期三联疗法治疗2型糖尿病患者的疗效和安全性,现将结果分析如下.     

噻唑烷二酮类不良反应研究进展

噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂通过增加外周组织对胰岛素的敏感性而改善胰岛素抵抗,降低血胰岛素水平、减少胰岛素用量,降低血糖和HbAlc,提高HDL-C水平,保护胰岛β细胞功能;还能对抗多种心血管疾病危险因子的损害,有益于糖尿病大血管和微血管并发症的防治.然而近年来有关噻唑烷二酮类药物不良反应的报道越来越多,部分病人甚至因此而停药.笔者综述噻唑烷二酮类药物不良反应.     

2型糖尿病中胰岛β细胞氧化应激损伤机制与相关治疗药物的研究进展

目的:了解2型糖尿病中胰岛β细胞氧化应激损伤机制与相关治疗药物的研究进展。方法:根据文献,综述胰岛β细胞氧化应激的成因和对胰岛β细胞的损伤情况,以及与该机制相关治疗药物的研究情况。结果与结论:胰岛β细胞的氧化应激损伤与胰岛素抵抗造成的糖脂代谢紊乱相关,贯穿2型糖尿病的发生与发展过程,对胰岛素分泌功能影响较大。减轻胰岛β细胞的氧化应激损伤可能是2型糖尿病有价值的治疗靶点。双胍类与噻唑烷二酮类等非胰岛素分泌依赖的降血糖药物可改善糖脂代谢紊乱,或直接作用于胰岛β细胞,减轻氧化应激损伤;维生素E与银杏、罗汉果等中药提取物中的抗氧化活性化合物亦可能直接减轻胰岛β细胞的氧化应激损伤而达到保护效果,但尚待深入研究。     

Ⅱ型糖尿病治疗新药-Janumet

Ⅱ型糖尿病是一种复杂的多基因遗传疾病,由胰岛素抵抗或胰岛β细胞功能受损引起,其可诱发心肌梗死,糖尿病肾病,糖尿病视网膜病变,脑卒中等多种并发症,目前治疗糖尿病的药物大概有以下几种:双胍类,磺酰脲类,噻唑烷二酮类,餐时血糖调节剂,α-糖苷酶抑制剂,及新型降糖药二肽基肽酶-Ⅳ(DPP-IV)抑制剂.     

罗格列酮对保护β细胞及持久控制血糖的作用

胰岛素抵抗和β细胞功能衰竭是2型糖尿病发病机制的关键环节.在2型糖尿病病程早期,随着胰岛素抵抗的加重,胰岛素分泌出现代偿性增加,人体血糖水平尚能维持在正常范围之内,但随着β细胞功能受损逐渐恶化,胰岛素分泌日趋衰竭,糖耐量受损、2型糖尿病随之发生.     

胰岛β细胞功能紊乱与2型糖尿病以及中药的干预

胰岛素抵抗和胰岛功能紊乱是2型糖尿病的两个重要病理特征,其中胰岛功能紊乱一直伴随着2型糖尿病的发生和发展.糖毒性、脂毒性以及高级糖基化终末产物(AGEs)在2型糖尿病发展中起着关键性的作用.从胰岛β细胞功能代偿期,胰岛β细胞功能轻度失代偿期、胰岛β细胞功能重度失代偿期,演变到胰岛β细胞功能完全失代偿期需要较长的时间.前三期通过中西药物干预可以保护及改善胰岛β细胞功能,从而延缓糖尿病的病程,减少并发症的发生,提高患者的生活质量.     

抗2型糖尿病药物——Alogliptin

目前市场上用于治疗2型糖尿病的药物包括二甲双胍、磺酰脲类、噻唑烷二酮类和胰岛素，但这些药物常会出现继发性失效，且有可能导致低血糖症。由β-细胞功能降低引起的胰岛素抵抗和日益恶化的高血糖症是目前2型糖尿病治疗所面临的主要挑战。     

持续胰岛素输注治疗2型糖尿病的效果分析

2型糖尿病（T2DM）的病理生理基础为胰岛素抵抗（IR）和β细胞功能减退。为保护胰岛β细胞残存功能,尽快纠正患者高血糖状态,我们采用胰岛素泵持续皮下输注胰岛素治疗86例糖尿病高血糖患者,现报告如下。     

采用动态血糖监测评价二甲双胍联合胰岛素治疗对血糖的影响

胰岛β细胞分泌功能异常和胰岛素抵抗是糖尿病发生、发展的主要机制,而高血糖是加重胰岛β细胞功能衰竭和胰岛素抵抗的主要因素。长期暴露于高血糖环境中,糖尿病患者的大血管和微血管并发症会随之增加。及早启动胰岛素治疗可促进胰岛β细胞功能的恢复,延缓糖尿病并发     

高血糖对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的抑制作用

目的 了解高血糖对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响.方法 采用葡萄糖耐量试验(OGTT),观察17例2型糖尿病(T2 dM)患者胰岛β细胞在前后不同血糖状态下的功能变化.结果 血糖控制后,患者体内胰岛素及C肽释放水平均显著升高(P<0.05).结论 高血糖可抑制2型糖尿病患者胰岛β细胞的功能,及早有效的控制患者血糖水平可以保护胰岛β细胞功能.     

强化治疗对初发2型糖尿病胰岛素第一时相分泌的影响

<正>2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)发病机理主要是各种因素导致的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能降低。早期主要表现为胰岛素分泌减少,血糖调节功能下降,胰岛β细胞功能减退速度影响糖尿病进展[1],故通过干预改善胰岛素第一分泌时相功能对T2DM治疗将有积极作用。研究表明T2DM早期胰岛β细胞功能损伤是可逆的[2],故β细胞功能的恢复成为可能。     

2型糖尿病的口服药物治疗

2型糖尿病（或称非胰岛素依赖型糖尿病,NIDDM）是一种因胰岛素分泌和作用异常所引起的慢性代谢障碍.它是以胰岛素抵抗和高血糖为特征,并常伴有高血压、脂代谢紊乱和肥胖.2型糖尿病是最为常见的糖尿病类型,约占糖尿病总发病率的90%.2型糖尿病的主要病理变化为胰岛β细胞功能低下,而胰岛素抵抗可能是β细胞衰竭的主要原因.     

短期胰岛素联合二甲双胍治疗早期2型糖尿病

2型糖尿病是一种缓慢进展性疾病,其发病的中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷,改善胰岛素抵抗和保护胰岛β细胞功能是治疗2型糖尿病的关键.早期2型糖尿病患者的部分胰岛β细胞功能是可逆转的,故对其短期使用胰岛素强化治疗使血糖得到满意控制,可恢复胰岛β细胞功能.     

胰岛素增敏剂—罗格列酮

据统计目前全世界约有糖尿病患者1亿4千万人,预测到2025年患病人数将增至3亿,其中Ⅱ型糖尿病患者约占90%.Ⅱ型糖尿病的病理生理特点是肝脏、脂肪组织和骨骼肌的胰岛素抵抗以及胰腺β细胞分泌胰岛素异常.胰岛素抵抗,致使骨骼肌和脂肪组织摄取葡萄糖障碍,肝糖输出增加,为代偿胰岛素抵抗,胰腺β细胞需分泌较多的胰岛素.当升高的胰岛素水平仍不足以克服胰岛素抵抗时,持续高血糖使β细胞功能受损,对胰岛素分泌减少,导致糖尿病.游离脂肪酸水平的慢性升高对胰岛β细胞功能也有损害--“脂毒性”,进一步加重了高血糖.     

胰岛β细胞功能衰竭在2型糖尿病发病机理中的作用及降糖药物的选择

2型糖尿病患者中,胰岛β细胞功能与细胞数量及质量均呈进行性减低.胰岛β细胞数量的减少与其细胞凋亡加速有关.影响胰岛β细胞功能进行性减低的因素包括葡萄糖毒性作用、脂毒性作用、促炎症细胞因子与瘦素以及胰淀粉样蛋白沉积.胰岛素、噻唑烷二酮、胰高糖素样肽-1(GLP-1)类似物及二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂可减慢β细胞功能衰竭的速度和程度.     

噻唑烷二酮类药物治疗2型糖尿病的临床应用

2型糖尿病是以胰岛素抵抗和胰腺β细胞渐进性功能障碍为特征的一类糖尿病。目前，口服降血糖药物有二甲双胍和磺酰脲。近年来，出现了一类治疗糖尿病的新药噻唑烷二酮。它可提高病人对胰岛素的敏感性和改善胰腺β细胞的功能。噻唑烷二酮类药物是一种人工合成的配体，能够结合核过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPAR-γ)，激活基因的转录，从而调节脂肪细胞的分化和脂肪细胞的形成，以及葡萄糖和油脂的代谢。目前，对噻唑烷二酮作用的确切分子机制还不太清楚。噻唑烷二酮类药物单独给药或与二甲双胍、磺酰脲及胰岛素合用治疗2型糖尿病，通过快速降低膳后血糖水平，从而改善对血糖生成的控制，并能提高对胰岛素的敏感性。     

门冬胰岛素30治疗初诊2型糖尿病伴高血糖患者的疗效观察

目的 观察门冬胰岛素30注射液对初诊2型糖尿病伴明显高血糖患者的血糖控制及胰岛β3细胞功能的影响.方法 对40例初诊2型糖尿病伴明显高血糖患者进行12周的门冬胰岛素30皮下注射,每日3次,观察治疗前后空腹血糖(FPG)、三餐后2h血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FCP)、胰岛β细胞分泌指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化.结果 门冬胰岛素30注射液皮下注射12周后,患者FPG、三餐后2h血糖、HbA1c、HOMA-IR较治疗前均明显下降(P＜0.05),FINS、FCP、HOMA-β较治疗前明显升高(P＜0.05),无严重低血糖事件发生.结论 门冬胰岛素30注射液强化治疗对伴明显高血糖初诊2型糖尿病患者能有效降低血糖,显著改善胰岛β细胞分泌功能.     

磺脲类药物与胰岛B细胞功能

糖尿病患者胰岛B细胞功能的衰退过程 胰岛B细胞功能受损和胰岛素抵抗（IR）是2型糖尿病（T2DM）的两个重要发病机制．在疾病发展的不同阶段,两者侧重点有所不同．但只有B细胞功能缺陷,分泌胰岛素的质和量不足以维持正常葡萄糖代谢和难以克服胰岛素抵抗时才会出现临床高血糖。     

DPP-4抑制剂调节血糖的作用机制及临床疗效

传统降糖药物的局限2型糖尿病的主要发病机制是由于遗传和生活方式等因素导致的胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能衰竭.胰岛素抵抗主要是在骨骼肌、肝脏和脂肪细胞胰岛素作用受损[1].胰岛B细胞功能衰竭在2型糖尿病的发生发展过程中起着重要作用,与健康的葡萄糖耐量正常人相比,新诊断的2型糖尿病患者B细胞功能下降了75％～80％[1,2].糖尿病诊断以后,胰岛B细胞功能会进行性下降[3].