电针“胃脘下俞”对2型糖尿病大鼠胰岛形态及胰腺胰高血糖素样肽1受体的影响

目的:观察电针对2型糖尿病大鼠胰腺胰高血糖素样肽1受体(GLP-1R)及胰腺十二指肠同源盒基因(PDX-1)蛋白表达及空腹血糖的影响,探讨电针"胃脘下俞"干预2型糖尿病的作用机制。方法:SD大鼠依据空腹血糖随机区组分为空白组、模型组、电针胃脘下俞组、电针心俞组、电针肾俞组,每组各12只。以高糖高脂饲料喂养结合2%链脲佐菌素(35mg/kg)腹腔注射制备2型糖尿病模型。各电针组分别电针双侧"胃脘下俞""心俞"及"肾俞",每周治疗6次,共治疗4周。以罗氏血糖仪检测治疗前后空腹血糖,HE染色、Masson染色观察胰腺形态学变化,Western blot法检测胰腺GLP-1R及PDX-1蛋白表达。结果:造模后各组大鼠空腹血糖均明显高于空白组(P0.01),电针"胃脘下俞"可显著降低大鼠的空腹血糖(P0.05)。模型组大鼠胰岛形态不规则,胰岛面积、胰岛β细胞核数量减少,胰岛β细胞核代偿性增大;电针"胃脘下俞""心俞""肾俞"均可在一定程度上恢复胰岛形态和面积及胰岛β细胞核数量,缓解胰岛β细胞核代偿性增大。模型组胰腺GLP-1R蛋白表达显著低于空白组(P0.01),电针"胃脘下俞""心俞""肾俞"均可显著提高胰腺GLP-1R蛋白表达(P0.01,P0.05),电针"心俞"后胰腺GLP-1R蛋白表达明显高于电针"胃脘下俞"(P0.05)及"肾俞"(P0.01),电针胃脘下俞组高于电针肾俞组(P0.05)。模型组胰腺PDX-1蛋白表达量显著低于空白组(P0.01),电针"胃脘下俞""心俞""肾俞"均未见明显变化(P0.05)。结论:电针"胃脘下俞"可能通过调节胰腺功能,提高胰腺GLP-1R表达,部分恢复胰岛形态,起到降低血糖的作用。     

电针干预JNK通路调控2型糖尿病大鼠骨骼肌IRS-1磷酸化的机制研究

目的：观察低频电针对2型糖尿病大鼠血糖和胰岛素抵抗的干预作用,并从调控骨骼肌胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)磷酸化的角度,对电针的干预效果进行解释。方法：以Purina #5008饲料喂养ZDF(Zucker Diabetic Fatty)大鼠制备2型糖尿病动物模型,并以ZL(Zucker Lean)大鼠为空白组。成模动物根据空腹血糖随机分为模型组和电针组。电针组以15Hz、2mA的连续波电针“后三里”、“三阴交”、“脾俞”、“胃脘下俞”穴组,留针20min,每日1次,6次/周,4周进行干预;空白组及模型组不干预。于全部干预结束后检测大鼠空腹血糖,空腹胰岛素含量,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),判断电针对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的干预作用;取大鼠骨骼肌以Western blot法检测c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)磷酸化水平及IRS-1 Ser307含量,探讨电针干预效果的机理。结果：低频电针可显著降低模型动物激增的空腹血糖和胰岛素抵抗指数,显著下调模型动物骨骼肌JNK thr183/tyr185磷酸化及IRS-1 Ser307蛋白表达。结论：低频电针可显著改善2型糖尿病大鼠高血糖及胰岛素抵抗状态,上述作用可能通过下调骨骼肌JNK活性,抑制骨骼肌IRS-1丝氨酸磷酸化实现。     

电针对2型糖尿病大鼠糖代谢及血清SOD、MDA含量的影响

目的:观察电针胃脘下俞与后三里对2型糖尿病(T2DM)大鼠糖代谢和氧化应激的影响,探讨电针改善T2DM的可能作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、胃脘下俞组、后三里组和格列美脲组,每组8只。造模方法为高糖高脂饲料饲养联合小剂量链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)35 mg/kg一次性腹腔注射。电针(2 Hz、2 mA)干预,每次留针20 min,6次/周,共4周。测量大鼠体质量及空腹血糖;采用放射性免疫法检测大鼠血清中空腹胰岛素(FINS)水平、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)水平,并于干预前后进行口服糖耐量试验(OGTT);计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛B细胞功能指数(HOMA-B)。结果:电针"胃脘下俞"及"后三里"能在1~2周左右显著降低模型动物血糖。通过电针干预均在一定程度上降低T2DM大鼠的空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数,且胃脘下俞组最优(P0.01)。与空白组比较,模型组大鼠的空腹血糖和血清MDA含量均升高,SOD含量均降低(P0.05);与模型组比较,胃脘下俞组、后三里组SOD含量均升高(P0.05),MDA含量均降低(P0.05),而格列美脲组SOD、MDA含量与模型组相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针胃脘下俞穴和后三里对T2DM大鼠均具有一定的降糖作用,并可能通过整体上改善其氧化应激状态来改善胰岛素抵抗,进而达到干预T2DM的作用。     

电针大鼠背俞穴降糖作用的实验研究

目的:观察电针不同穴位对2型糖尿病模型大鼠的空腹血糖、口服葡萄糖耐受的影响,验证电针的降糖作用。方法:以100只雄性SD大鼠为研究对象,随机抽取13只为空白组,其余以高糖高脂饲料喂养结合小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射制备2型糖尿病大鼠模型。成模大鼠60只随机分为模型组、胃脘下俞组、心俞组、肾俞组、后三里组,每组12只。胃脘下俞组、心俞组、肾俞组、后三里组均以改善饮食习性结合频率2 Hz、强度2mA的电针干预,分别刺激"胃脘下俞""心俞""肾俞""后三里",6次/周,共干预4周。空白组和模型组不予干预。以干预第7、14、21、28d空腹血糖,干预第21d电针即刻降糖效应、干预结束后口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)曲线下面积为指标,观察各组血糖调控情况。结果:以高糖高脂饮食结合小剂量STZ腹腔注射的造模方法能很好地模拟2型糖尿病高血糖状况。与干预前相比,胃脘下俞组、心俞组、肾俞组血糖在第1周或第2周末显著降低(P0.05,P0.01);第3周末电针干预后,胃脘下俞组及心俞组即刻空腹血糖显著低于模型组(均P0.01)及后三里组(均P0.01);胃脘下俞组OGTT曲线下面积显著低于模型组(P0.05),其余各干预组与模型组比较差异无统计学意义(均P0.05)。结论:以低频电针刺激"胃脘下俞""心俞""肾俞"均具有降糖作用,其起效时间、效果强度、效果持续时间有所不同,以"胃脘下俞"的降血糖作用效果更显著。     

电针“胃脘下俞”对2型糖尿病大鼠血糖及血清瘦素影响的实验研究

目的：通过建立符合2型糖尿病发病特点的大鼠模型,运用电针“胃脘下俞”穴的方法对2型糖尿病大鼠进行治疗,验证“胃脘下俞”穴对2型糖尿病的疗效并探讨该穴的作用机制。方法：选用雄性Wistar大鼠,利用高脂高糖饲料喂养4周后将链脲佐菌素（STZ）按35 mg／kg剂量腹腔注射诱导2型糖尿病的大鼠模型。对造模成功的Wistar大鼠采用电针“胃脘下俞”穴进行治疗,每次20 min,每周治疗5次,连续4周。结果：治疗组大鼠血清瘦素水平及空腹血糖值显著下降,接近空白对照组水平,而模型组变化不大。结论：采用电针“胃脘下俞”穴的方法可明显降低2型糖尿病大鼠血清瘦素含量,同时具有明显降糖效果,证明了该穴对2型糖尿病的治疗作用,并通过降低瘦素进行调节的可能机制。本实验对探讨胃脘下俞穴的治疗作用及机制具有一定的临床指导意义。     

电针胃脘下俞对2型糖尿病模型大鼠血糖及血脂影响的实验研究

目的通过建立符合2型糖尿病发病特点的大鼠模型,运用电针胃脘下俞穴的方法对2型糖尿病大鼠进行治疗,验证胃脘下俞穴对2型糖尿病的疗效。方法选用雄性Wistar大鼠,利用高脂高糖饲料喂养4周后将链脲佐菌素（STZ）按35mg／kg剂量腹腔注射诱导2型糖尿病的大鼠模型。对造模成功的Wistar大鼠采用电针胃脘下俞穴进行治疗,每次20分钟,每周治疗5次,连续4周。结果与模型组比较,治疗组大鼠血清瘦素水平（P=0．029）及空腹血糖值（P=0．007）显著下降,接近空白对照组水平,而模型组变化不大;治疗组甘油三酯（TG）含量降低,但与空白组比较（P〉0．05）差异无统计学意义;治疗组高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）与模型组相比均有升高,但（P〉0．05）差异无统计学意义。结论电针胃脘下俞穴可明显降低2型糖尿病大鼠血糖、血清瘦素及甘油三酯含量,对高、低密度脂蛋白也有调节作用,证明了该穴对2型糖尿病的治疗作用,并通过降低度素、改善血脂成分含量这一途径产生治疗作用。本实验对探讨胃脘下俞穴的治疗作用及作用机制具有一定的临床意义。     

电针对糖尿病肥胖大鼠肝脏Akt/FoxO1信号通路的影响

目的：观察电针对Zucker糖尿病肥胖（ZDF）大鼠肝脏蛋白激酶B(Akt)/叉头框转录因子1(FoxO1信号通路的影响，探讨电针改善2型糖尿病肝脏胰岛素抵抗的可能机制。方法：12只雄性2月龄ZDF大鼠以高脂饲料喂养4周制备糖尿病模型，成模后随机分为模型组与电针组，每组6只；6只雄性Zucker瘦型（ZL）大鼠作为空白组。电针组大鼠予电针双侧“足三里”“三阴交”“胃脘下俞”“脾俞”干预，同侧“足三里”“胃脘下俞”连接电针，连续波，频率15 Hz，每次20 min，每日1次，每周6次，共干预4周。比较各组大鼠造模前及干预前后空腹血糖（FBG）水平；采用放射免疫法检测各组大鼠血清胰岛素（INS）、C肽含量，并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;HE染色法观察各组大鼠肝脏组织形态；Western blot法检测各组大鼠肝脏Akt、FoxO1、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）蛋白表达。结果：干预前，与空白组比较，模型组、电针组大鼠FBG升高（P<0.01）；干预后，与模型组比较，电针组大鼠FBG降低（P<0.01）。与空白组比较，模型组大鼠血清INS和C肽含量、HOMA-IR...     

电针调节2型糖尿病大鼠血清tnf-α、il-6、il-1β及胰岛素抵抗的机制研究

目的:观察电针对2型糖尿病大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β、空腹血糖(FBG)、胰岛素抵抗水平及骨骼肌IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达的影响,从而探讨电针足三里、三阴交、脾俞及胃脘下俞穴治疗2型糖尿病的可能机制。方法:以7只雄性ZL大鼠作为空白组,14只雄性ZDF大鼠随机分为2型糖尿病模型组和电针组(每组各7只)。干预4周,每周末检测空腹血糖,4周后取血清,放免法检测TNF-α、IL-6、IL-1β及胰岛素,取骨骼肌进行Western Blot检测IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达,并计算胰岛素抵抗相关指标。结果:电针组、模型组与空白组相比,TNF-α、IL-6、IL-1β水平均显著升高(P 0.05);电针组与模型组相比,TNF-α、IL-6、IL-1β水平均明显下降,差异有统计学意义(P 0.05);电针组、模型组与空白组相比,空腹血糖均显著升高(P 0.05);电针组与模型组相比,空腹血糖水平下降,但差异无统计学意义(P 0.05);电针组与空白组比较,骨骼肌IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达有所提高,但差异无统计学意义(P 0.05);电针组与模型组比较,骨骼肌IRS-1Ser~(307)蛋白表达明显下降(P 0.05),而GLUT4蛋白表达明显提高(P 0.05);电针组、模型组与空白组相比,大鼠胰岛素抵抗指数水平明显提高(P 0.05);电针组与模型组相比,血清胰岛素抵抗指数水平差异有统计学意义(P 0.05)。结论:电针可调节2型糖尿病大鼠血清炎性因子、IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达,其可部分解释电针对IR以及2型糖尿病的作用机制及作用途径。     

电针“足三里”“肾俞”穴对T2DM大鼠GLUT2、GCK的影响

目的:探讨电针不同穴位对2型糖尿病大鼠的疗效差异及其机制。方法:40只雄性SD大鼠随机选取8只作为空白组,其余大鼠予高糖高脂饲料喂养50 d后,按35 mg/kg质量比腹腔注射2%链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)溶液进行T2DM造模,并将造模成功的32只大鼠随机分为模型组、电针足三里组、电针肾俞组、格列美脲灌胃组,每组8只。各电针组分别取双侧"足三里""肾俞"穴进行电针治疗,电针参数为2 Hz,2 m A连续波20 min/次,1次/d,6 d/周,连续4周。于干预前及干预后,检测各组大鼠灌胃前空腹血糖(Fasting Blood Glucose,FBG)、体质量及OGTT实验。末次干预结束,处死大鼠取血,取胰腺组织,采用放免法测血清胰岛素(FINS),计算胰岛素分泌指数(HOMA-B),Real-time PCR检测胰腺中葡萄糖转运蛋白-2(Glucose Transporter-2,GLUT2)、葡萄糖激酶(Glucokinase,GCK)的mRNA表达水平,HE染色观察胰腺的形态变化。结果:干预4周后,除空白组体质量显著增加(P0.01),其余各组体质量均显著减轻(P0.01);模型组FBG显著高于干预前、空白组(P0.01),格列美脲灌胃组显著低于模型组(P0.01),两电针组比较模型组均有下降趋势(P0.05);葡萄糖耐量实验(Oralglucose Tolerance,OGTT)实验结果与FBG同步;电针足三里组、格列美脲灌胃组FINS显著低于空白组、模型组及电针肾俞组(P0.01);模型组HOMA-B显著低于空白组(P0.01),各干预组比较模型组均有上升趋势(P0.05);模型组GLUT2的mRNA表达水平显著低于空白组(P0.01),电针足三里组、电针肾俞组显著高于模型组(P0.05,P0.01);模型组GCK的mRNA表达水平显著低于空白组(P0.01),各干预组均显著高于模型组(P0.01,P0.05),且电针足三里组显著高于格列美脲灌胃组(P0.01)。HE染色:模型组胰岛边界不清,体积明显变小,胰岛细胞数量减少且排列杂乱,细胞肿胀、坏死,可见细胞空泡变性。3个干预组与模型组比较,有不同程度的改善,胰岛边界较模型组清晰,体积增大,胰岛内细胞数量增加,排列也较均匀,细胞空泡变性减少。结论:电针足三里、肾俞穴可能是通过上调GLUT2、GCK mRNA的表达水平而改善T2DM大鼠的胰岛B细胞的分泌功能、保护胰岛B细胞的形态、降低FINS水平,其中足三里穴的效果更优。     

电针“胃脘下俞穴”对T_2DM大鼠HPA轴的影响的实验研究

目的:通过观察电针"胃脘下俞穴"对T2DM大鼠的干预效果,并进一步探讨HPA轴与T2DM的发病和治疗的确切关系,以期为针灸治疗糖尿病提供实验依据。方法:雄性Wistar大鼠随机抽出9只为空白组,喂以普通饲料。余下大鼠用高脂高糖饲料喂养4周后,采用链脲佐菌素(STZ)按35mg/kg.BW剂量腹腔注射诱导T2DM大鼠模型,将造模成功的大鼠分为模型组和电针胃脘下俞穴进行治疗。结果:与模型组相比,电针组大鼠空腹血糖值(FBG)显著下降(P<0.01),而模型组变化不大。电针组甘油三酯(TG)含量降低,但与空白组比较(P<0.05),差异无统计学意义;电针组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),与模型组相比(P<0.05),差异无统计学意义。模型组大鼠CRH的含量较正常组极显著升高(P<0.01),电针组大鼠CRH、CORT的含量下降,与空白组和模型组比较有极显著差异(P<0.01)。结论:电针胃脘下俞穴可明显降低T2DM大鼠血糖及甘油三酯含量,并可有效的缓解HPA轴功能的亢进,可使CRH及CORT浓度降低。     

电针对2型糖尿病大鼠睾丸形态及生精细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响

目的：观察电针对2型糖尿病大鼠睾丸形态及睾丸生精细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响,探讨通过电针降糖改善T2DM大鼠生精细胞凋亡的作用机制。方法：12只雄性Wistar大鼠高糖高脂饲料喂养结合2%链脲佐菌素溶液(35 mg/kg)腹腔注射制备2型糖尿病模型,以大鼠随机血糖(BG)>16.67 mmol/L、空腹血糖(FBG)>11.1 mmol/L为成模标准。成模后的糖尿病大鼠按血糖高低随机区组分为模型组和电针组,后续仍以高糖高脂饲料喂养。同时设立空白对照组6只,普通饲料喂养。电针组大鼠选取双侧“胃脘下俞”“脾俞”“足三里”“三阴交”进行针刺,电针同侧“胃脘下俞”“足三里”,每周6次,持续6周。干预前后检测各组大鼠空腹血糖(FBG);干预结束后取大鼠血清Elisa法检测血清胰岛素(INS)、睾酮(T)含量;HE染色法观察各组大鼠睾丸形态学变化;Western Blot法检测各组大鼠睾丸Bcl-2、Bax蛋白表达水平,Image J软件测定条带灰度。结果：干预前,模型组、电针组大鼠FBG均显著高于空白组(P<0.01),两组大鼠FBG差异无统计学意义(P>...     

电针对糖尿病大鼠海马区胰高血糖素样肽1的影响

目的:观察电针足三里、三阴交对糖尿病(DM)大鼠海马区胰高血糖素样肽1(GLP-1)的影响，探讨电针改善外周糖代谢、调控胰岛素的可能机制。方法:用随机数字表法将40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、对照组、电针组，每组10只。采用高脂饲料联合腹腔注射1%的STZ溶液按35 mg/kg进行造模。电针组对大鼠双侧足三里、三阴交电针，1次/d, 20 min/次，连续干预21 d。对照组大鼠取胁下髂嵴上10 mm、后正中线旁开20 mm的固定对照点作为针刺部位，干预方法同电针组。定期测定大鼠空腹血糖水平，ELISA法检测血清胰岛素，Real-Time PCR法检测海马区GLP-1基因表达，Western blotting法检测海马区GLP-1蛋白表达。结果:与空白组比较，模型组和对照组大鼠空腹血糖上升，血清胰岛素水平、海马区GLP-1基因和蛋白表达下降，差异有统计学意义(均P<0.05)。与模型组比较，电针组大鼠空腹血糖下降，血清胰岛素水平、海马区GLP-1基因和蛋白表达上升，差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:电针足三里、三阴交可以改善DM大鼠胰岛素分泌、降低外周血糖...     

电针对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及股四头肌和脂肪组织ZAG、GLUT4表达的影响

目的：观察电针“脾俞”“胃脘下俞”“足三里”“三阴交”对2型糖尿病（T2DM）模型大鼠糖脂代谢及股四头肌和脂肪组织锌α2糖蛋白（ZAG）、葡萄糖转运体4 (GLUT4)蛋白表达的影响，探讨电针治疗T2DM的作用机制。方法：12只雄性ZDF大鼠采用Purina#5008高糖高脂饲料喂养4周诱导T2DM模型，造模成功后随机分为模型组和电针组，每组6只；另选取6只同月龄雄性ZL大鼠作为空白组。对电针组大鼠行电针干预，穴取双侧“脾俞”“胃脘下俞”“足三里”“三阴交”，连续波，频率15 Hz，电流强度2 mA，每次20 min，每日1次，每周连续6次，共4周。于造模前、干预前后测量各组大鼠空腹血糖（FBG），干预前后测量大鼠体质量。干预后，采用酶比色法检测血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、游离脂肪酸（FFA）含量；ELISA法检测血清胰岛素（INS）、ZAG含量，计算胰岛素敏感指数（HOMA-ISI）；采用Western blot法检测股四头肌和脂肪组织ZAG、GLUT4蛋白表达。结果：干预后，与空白组比较，模型组大鼠FBG、体质量及血清TC、TG、FFA、INS含量升高（P<0.0...     

低频电针足三里对2型糖尿病大鼠糖代谢的影响

目的研究低频电针单侧足三里对2型糖尿病(T2DM)大鼠模型糖代谢的影响,探讨低频电针足三里对T2DM大鼠的疗效机制。方法将30只8周龄雄性Wistar大鼠随机分为空白组10只和造模组20只。造模组造模后将造模成功的16只大鼠随机分为模型组8只和针刺组8只。针刺组予电针单侧足三里治疗,模型组只束缚不干预。比较3组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FI)及定量胰岛素敏感检测指数(QUICKI),观察胰岛β细胞的形态。结果 FBG治疗前与空白组比较,针刺组和模型组均有显著升高(P<0.05),针刺组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后与空白组比较,针刺组和模型组均有显著升高(P<0.05),针刺组与模型组比较显著降低(P<0.05)。FI治疗前各组间比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后各组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。QUICKI治疗前与空白组比较,针刺组和模型组均降低(P<0.05),针刺组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后针刺组与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05),模型组较空白组降低(P<0.05),针刺组较模型组升高(P<0.05)。在光镜下,针刺组胰腺组织分布均匀度与空白组接近,胰岛结构比较完整,细胞密度略低于空白组,胰岛β细胞胞浆见少量肿胀,纤维组织稍有增生。结论电针足三里能有效控制高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)诱导的T2DM大鼠模型的病情发展,改善胰岛素敏感度及胰岛β细胞的形态。     

胃脘下俞与胰腺相关性的实验研究

目的：用实验方法探讨胃脘下俞与胰腺的内在联系。方法：观察针有脘下俞对实验性糖尿病家兔血糖、胰岛素及胰岛形态的影响。结果：针刺胃脘下俞有提高胰岛素含量,降低血糖水平,修复胰岛态的功效,血糖的下降与胰岛素的升高呈密切负相关,结论：提示胃脘下俞与胰腺存在着神经分布,生理功能和病理变化等密切的内在联系,该穴位应具有背俞穴特性,是胰腺器官在机体体表的机能应点,在归类上建议将该穴归属于背俞穴,以胰俞命名。     

电针“胰俞”穴对2型糖尿病大鼠肝损伤后转氨酶的影响

目的:通过观察电针"胰俞"穴对2型糖尿病大鼠血糖、血脂及肝脏相关转氨酶的影响,探究电针"胰俞"是否对2型糖尿病大鼠肝细胞具有保护作用。方法:取40只健康雄性SD大鼠,其中8只作为空白对照组,常规饲料喂养;其余32只采用高糖高脂饲料喂养合并腹腔注射链脲佐霉素,制备2型糖尿病大鼠模型。造模成功后随机分组:模型组、胰俞组、格列美脲组、非穴组,每组8只。胰俞组、非穴组分别针刺胰俞穴、非穴,进行电针刺激;格列美脲组以格列美脲溶液灌胃。定期检测各组体重和血糖。干预4周后,腹主动脉取血致死,离心取血清,以自动生化分析仪检测各组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HOL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、谷氨酰转移酶(GGT)。结果:电针胰俞穴可快速调节2型糖尿病大鼠升高的血糖,其长期疗效也较为可靠,且优于非穴组。同时,电针胰俞穴也可快速抑制2型糖尿病大鼠体重下降,但随着病程的进展,其调节体重的作用并不显著。而对于血脂各项指标而言,电针胰俞穴可有效降低2型糖尿病大鼠升高的TC、TG、LDL-C水平,且在调节TG、LDL-C上优于格列美脲灌胃;而在调节TC、LDL-C上优于电针非穴。此外,电针胰俞穴可有效降低2型糖尿病大鼠血清中升高的AST、ALT、GGT水平,且其作用优于电针非穴。结论:电针胰俞穴能有效调节2型糖尿病大鼠血糖,显著降低TC、TG、LDL-C水平,并进一步保护肝细胞。     

五味子油对链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠的影响

目的研究五味子油对链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠血糖、胰岛细胞形态及功能影响。方法高脂饲料联合2次ip小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型糖尿病大鼠模型。糖尿病大鼠每天分别ig五味子油0.25、0.5、1.0 mg/kg,连续给药6周后检测大鼠空腹血糖、血清胰岛素水平;HE染色法观察大鼠胰腺病理形态学改变;免疫组织化学方法检测大鼠胰腺细胞胰岛素的表达;RT-PCR法检测大鼠胰腺组织胰岛素和胰十二指肠同源盒因子(PDX-1)mRNA表达水平。结果五味子油可显著降低糖尿病大鼠的血糖水平,其高剂量组可使血糖恢复至正常水平;提高胰岛素分泌水平,显著提高胰岛素敏感指数,改善胰岛素抵抗;可减轻糖尿病大鼠胰腺病理学改变,使变小的胰岛体积增大、胰岛β细胞数目增多、胰岛素表达提高;还可提高糖尿病大鼠胰腺组织胰岛素和PDX-1 mRNA表达水平。结论五味子油可以改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,减轻胰岛β细胞的损伤,增加β细胞数量,改善β细胞的功能缺陷,提高胰岛素的分泌量,增加胰岛素和PDX-1 mRNA表达,从而产生降血糖作用。     

鸡矢藤提取物对2型糖尿病大鼠胰腺β细胞内质网应激的影响

目的研究鸡矢藤提取物对2型糖尿病大鼠胰腺β细胞内质网应激的影响。方法 SD大鼠尾静脉注射60 mg/kg链脲佐菌素后以高脂饲料喂养30 d,第31天检测大鼠空腹血糖,将血糖≥11.1 mmol/L者作为2型糖尿病模型。大鼠随机分为空白组、模型组、二甲双胍组(320 mg/kg)、鸡矢藤提取物组(1.25、2.5、5.0 g/kg),每组10只,连续灌胃给药4周。检测大鼠末次给药后空腹血糖,HE染色观察大鼠胰腺组织病理变化,ELISA法检测大鼠胰岛素分泌水平及胰腺组织NO、ROS、NF-κB水平,Western blot法检测胰腺组织TRIB3、CHOP蛋白表达。结果与模型组比较,鸡矢藤提取物组大鼠空腹血糖,NO、ROS、NF-κB水平,TRIB3、CHOP蛋白表达显著降低(P0.05),胰岛素分泌水平显著升高(P0.05),改善了受损胰腺中胰岛结构及形态。结论鸡矢藤提取物可能通过调节胰腺组织NO、ROS、NF-κB水平及TRIB3、CHOP蛋白表达,减少内质网应激对胰腺的损伤,从而达到对2型糖尿病大鼠胰腺的保护作用,并使其血糖降低。     

电针对STZ大鼠睾丸形态及生精细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响

目的：观察电针对STZ大鼠睾丸形态及睾丸生精细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响,探讨通过电针降糖改善T2DM大鼠生精细胞凋亡的作用机制。 方法：12只雄性Wistar大鼠高糖高脂饲料喂养结合2%链脲佐菌素溶液（35mg/kg）腹腔注射制备2型糖尿病模型,以大鼠随机血糖（BG）﹥16.67mmol/L,空腹血糖（FBG）﹥11.1mmol/L为成模标准。成模后的糖尿病大鼠按血糖高低随机区组分为模型组和电针组,后续仍以高糖高脂饲料喂养。同时设立空白对照组6只,普通饲料喂养。电针组大鼠选取双侧“胃脘下俞”“脾俞”“足三里”“三阴交”进行针刺,电针同侧“胃脘下俞”和“足三里”,每周6次,持续6周。干预前后检测各组大鼠空腹血糖（FBG）;干预结束后取大鼠血清Elisa法检测血清胰岛素（INS）、睾酮（T）含量;HE染色法观察各组大鼠睾丸形态学变化;Western Blot法检测各组大鼠睾丸Bcl-2、Bax蛋白表达水平,ImageJ软件测定条带灰度。 结果：干预前,模型组、电针组大鼠FBG均显著高于空白组（P<0.01）,两组大鼠FBG差异无统计学意义（P>0.05）。干预6w后,与空白组相比,模型组大鼠FBG显著升高（P<0.01）,血清INS、T水平显著降低（P<0.01）,睾丸Bcl-2蛋白表达显著降低（P<0.01）,Bax蛋白表达升高（P<0.05）;与模型组相比,电针组大鼠FBG显著降低（P<0.01）,血清INS、T水平升高（P<0.05,P<0.01）,睾丸Bcl-2蛋白表达升高（P<0.05）,Bax蛋白表达降低（P<0.05）。HE染色显示模型组较空白组病理改变明显,电针组整体情况优于模型组。 结论：高血糖状态下,雄性大鼠血清睾酮水平下降,生精细胞凋亡增加;电针可明显降低STZ大鼠FBG水平,缓解高血糖状态下大鼠生精小管内部形态的病理性改变,保护精子正常发育,其机制可能与电针下调促凋亡因子Bax蛋白表达,上调抑凋亡因子Bcl-2蛋白表达,抑制生精细胞凋亡的功能有关。     

枸杞总多糖对2型糖尿病大鼠的降糖作用研究

目的探讨枸杞总多糖(lycium barbarum polysaccharide,LBP)对2型糖尿病(NIDDM)大鼠的降血糖作用。方法采用高脂高糖饮食联合小剂量注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)的方法制备2型糖尿病大鼠免疫模型。酶比色法、放射免疫分析法、ELISA等测定LBP对NIDDM大鼠空腹血糖(FBG)水平、空腹胰岛素(FINS)水平、C-肽(C-P)水平、糖化血红蛋白(HbA1c)水平的影响,通过光镜和电镜分别观察LBP对NIDDM大鼠胰岛的保护作用。结果模型组大鼠的FBG水平极显著高于正常对照组,FINS、C-P和HbA1c水平则极显著低于正常对照组。以不同剂量的LBP干预治疗NIDDM大鼠4周后,各治疗组FBG水平显著降低,FINS、C-P和HbA1c水平则显著升高,且呈现出明显的剂量依赖性。此外,模型组大鼠的胰腺呈现明显的病理学形态,胰岛萎缩,胰岛细胞减少。经LBP干预治疗后,NIDDM大鼠的胰腺组织病理形态明显改善。结论枸杞总多糖可有效控制2型糖尿病大鼠的空腹血糖水平,调节糖代谢,减轻糖尿病大鼠胰岛β细胞损伤,促进胰岛β细胞分泌胰岛素。