吲哚-3-甲醇抑制人肝癌细胞株SMMC-7721生长作用及机理探讨

目的探讨吲哚-3-甲醇(I3C)抑制人肝癌细胞株SMMC-7721生长作用及机理。方法采用人肝癌细胞株SMMC-7721制备荷瘤裸鼠;通过测量肿瘤大小和病理学检测,观察I3C对肿瘤细胞的抑制作用;采用流式细胞仪检测肿瘤细胞周期、线粒体膜电位;采用Western blot法检测相关蛋白的表达。结果经I3C作用后,SMMC-7721细胞生长变慢,细胞周期、线粒体膜电位、相关蛋白的表达改变。结论 I3C能够抑制SMMC-7721细胞生长,细胞周期和细胞凋亡相关信号分子可能在其中发挥了一定作用。     

14-3-3σ基因影响人低分化鼻咽癌细胞CNE-2的信号通路

目的探讨14-3-3σ对鼻咽癌CNE-2细胞的信号通路的影响。方法通过反相蛋白质阵列检测14-3-3σ转染鼻咽癌CNE-2细胞前后特定蛋白质表达量的变化。结果 10种蛋白的表达量在14-3-3σ转染CNE-2细胞的前后发生了大于15%的变化,分别是Akt与pAkt(S473),mTOR与pmTOR,ERK2,p-p38,pSTAT3(Y705)与pSTAT3(S727)及Rb与p-Rb。结论 14-3-3σ在鼻咽癌CNE-2细胞中所起的作用可涉及4条信号通路,分别是Akt通路、MAPK通路、JAK-STAT通路及RbE2f通路。     

鼻咽癌耐药细胞株14-3-3σ表达研究

目的研究14-3-3σ基因在鼻咽癌细胞株HNE1和耐顺铂鼻咽癌细胞株HNE1-DDP的表达情况,以了解14-3-3σ基因与耐药的关系。方法采用蛋白印迹法(western blotting,WB)检测HNE1-DDP细胞与HNE1细胞14-3-3σ的表达,并采用荧光定量RT-PCR(quantitative RT-PCR,q RT-PCR)检测14-3-3σ基因的mRNA表达水平。结果 14-3-3σ蛋白和其mRNA在HNE1-DDP细胞株中表达明显下降。结论 14-3-3σ下调可能与鼻咽癌耐药相关,其在耐药细胞株中表达下调的机制有待进一步的研究。     

14-3-3σ影响肿瘤发生发展和治疗的细胞及分子机制

14-3-3σ是14-3-3蛋白家族的重要成员之一,在多种肿瘤中低表达。作为肿瘤抑制蛋白,14-3-3σ的低表达或活性降低可致癌细胞的过度增殖和凋亡不足,进而促进肿瘤的发生发展、侵袭、转移,甚至影响肿瘤的预后和疗效。本文主要综述和总结14-3-3σ与肿瘤临床生物学特性的关系、肿瘤细胞和患者癌组织14-3-3σ蛋白表达异常的原因、14-3-3σ对肿瘤细胞增殖和凋亡及其信号转导的影响,旨在揭示14-3-3σ的抑癌作用及细胞和分子机制,为临床肿瘤诊疗提供新的药物靶点和肿瘤标志物。     

体外高糖条件下ALA/GLA抑制VEGFR-3/PI3K表达影响视网膜内皮细胞活动

目的探究高糖条件下α-亚麻酸和γ-亚麻酸对视网膜内皮细胞的增殖、侵袭、凋亡和细胞周期的影响及VEGFR-3/PI3K调控作用。方法取1w龄的大鼠分离原代视网膜内皮细胞,细胞分为对照(Control)、高糖(HG)、α-亚麻酸(ALA+HG)、γ-亚麻酸(GLA+HG),α-亚麻酸+γ-亚麻酸+高糖(ALA+GLA+HG)共5组。免疫荧光鉴定细胞,CCK8检测细胞的增殖活性,Transwell检测细胞侵袭能力,流式细胞检测细胞周期和细胞凋亡率,WB检测VEGFR-3/PI3K的蛋白表达量。结果分离的内皮细胞含有血凝因子Ⅷ,鉴定该细胞是视网膜内皮细胞,高糖上调VEGFR-3和PI3K蛋白表达,ALA和GLA抑制高糖条件下VEGFR-3和PI3K蛋白表达,高糖抑制细胞的增殖活性和侵袭能力并促进了细胞凋亡,ALA和GLA可以促进高糖条件下细胞的增殖和侵袭。GLA抑制高糖条件下细胞凋亡。结论高糖条件下ALA和GLA通过抑制VEGFR-3和PI3K表达来促进细胞的增殖和侵袭,抑制视网膜血管的增生,GLA可以抑制凋亡,起到保护视网膜内皮细胞的作用。[营养学报,2021,43(1):65-70]     

ω-3多不饱和脂肪酸在非小细胞肺癌病人中的应用

ω-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFA)是一种人体必需的多不饱和脂肪酸.其能调节炎性反应、增加放化疗的耐受性、改善病人的营养状况、提高病人的生活质量,在非小细胞肺癌治疗中有着重要的作用.以下就n-3 PUFA的代谢途径、n-3 PUFA调节炎性反应和抑制肺癌的分子机制、n-3 PUFA在肺癌术后病人以及放化疗病人中的应用作一综述.     

曲古抑菌素A对肺癌细胞株H322抑制效应及机制的研究

目的 评价曲古抑菌素A(TSA)对肺癌细胞株H322的生长抑制效应及机制.方法 以四氮甲基唑蓝、流式细胞术观察TSA作用后,肺癌细胞株H322的生长抑制情况以及细胞周期、细胞凋亡等变化,Western blot分析细胞周期相关蛋白p21、抗凋亡蛋白survivin及细胞外信号调节激酶(ERK)的表达.结果 TSA对H322具有时间依赖性和浓度依赖性的生长抑制作用;TSA作用48h及96h后,H322细胞凋亡及G2/M期细胞明显增加(P＜0.05).p21蛋白表达水平显著提高,survivin蛋白及磷酸化ERK蛋白表达显著下降.结论 TSA对肺癌细胞株H322生长具有抑制作用,其机制可能是上调p21蛋白的表达,引起细胞周期的阻滞;同时抑制survivin的表达,阻断ERK信号通路,导致细胞凋亡.     

14-3-3σ蛋白在子宫肌瘤中的表达及意义

目的:探讨14-3-3σ蛋白在子宫肌瘤中的表达及其临床意义。方法:采用RT-PCR及Western blot法分别对20例子宫肌瘤患者的肌瘤组织和同源正常肌层组织中的14-3-3σ表达情况进行半定量检测。结果:在20例子宫肌瘤患者的子宫肌瘤组织和同源正常肌层组织中,RT-PCR及Western blot法均检测到14-3-3σ基因表达,子宫肌瘤组织中出现明显的低表达或表达缺失。结论:14-3-3σ蛋白的低表达与子宫肌瘤的发生相关。     

14-3-3蛋白各亚型mRNA在子宫腺肌病的表达及意义

目的:研究14-3-3蛋白各亚型mRNA在子宫腺肌病的表达,探讨14-3-3蛋白与子宫腺肌病发生发展的关系。方法:采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测14-3-3蛋白各亚型mRNA在子宫腺肌病在位子宫内膜、异位子宫内膜及正常子宫内膜的表达情况。结果:14-3-3θ、ε、ζmRNA在子宫腺肌病在位或/和异位内膜表达较正常子宫内膜上调。结论:14-3-3θ、ε、ζmRNA表达异常可能与子宫腺肌病的发生发展有关。     

14-3-3β蛋白mRNA在宫颈癌及宫颈上皮内瘤样变的表达

目的:探讨14-3-3β蛋白在慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤样病变(CIN)、宫颈癌(CC)中的表达情况。方法:采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测14-3-3β蛋白mRNA在慢性宫颈炎、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ、宫颈癌的表达情况,采用图像分析软件处理数据,用系统统计软件SPSS 11.5进行统计分析。结果:14-3-3β蛋白mRNA在慢性宫颈炎、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ、宫颈癌的表达量分别为0.61±0.07、0.69±0.03、1.11±0.13、1.29±0.08、1.45±0.02;CC组、CINⅢ组、CINⅡ组与慢性宫颈炎组相比,表达明显上升,有显著性差异(P<0.01);CC组与CIN各组相比,表达上升,有显著性差异(P<0.01);CIN组间随着病变程度的增加,表达呈上调趋势,有差异(P<0.05);CINⅠ组与慢性宫颈炎组相比,表达无差异性(P>0.05)。结论:14-3-3βmRNA在CINⅡ、CINⅢ和宫颈癌中表达明显上调,有利于临床指导宫颈癌的早期诊断和治疗。     

体部X线动态三维适形放疗的固定与摆位技术

本文简要地介绍了体部肿瘤动态三维适形放疗的体位固定、治疗方法和摆位技术。     

牛磺酸对人胚大脑神经细胞14-3-2蛋白的影响

采用人胚大脑神经细胞体外无血清原代分离培养方法,对牛磺酸在人脑神经细胞分化成熟过程中的作用进行了研究。结果发现,牛磺酸对神经细胞14-3-2蛋白的合成具有明显的促进作用,表现为实验组与对照组神经细胞14-3-2蛋白的出现分别于细胞培养后的第15天和第20天。而且实验组神经细胞的14-3-2蛋白的含量呈直线增长趋势。提示,牛磺酸在人脑神经细胞的分化成熟过程中发挥着重要的作用。     

右旋反式氯丙炔菊酯的合成及其药效研究

目的研制一种新型卫生杀虫剂--右旋反式氯丙炔菊酯.方法采用右旋反式DV菊酸与S-炔丙醇酮为原料,经化学拆分、酰氯化及酯化等反应合成右旋反式氯丙炔菊酯,并采用GB/T13917.1-1992和GB/T17322.2-1998标准方法测定了对致倦库蚊和德国小蠊的药效.结果右旋反式氯丙炔菊酯对致倦库蚊及德国小蠊的KT50值分别为8.5 min和3.46min.结论右旋反式氯丙炔菊酯对蚊虫和蟑螂等害虫具有良好的击倒作用和杀灭能力,可以作为一种新型卫生杀虫剂加以推广和应用.     

4-(甲基亚硝胺基)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮接触生物标志物的研究进展

4-(甲基亚硝胺基)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮(NNK)是烟草特有亚硝胺(TSNA)中具有强烈致癌性的物质之一,NNK在人体和动物体内产生的主要代谢物是4-(甲基亚硝胺基)-1-(3-吡啶基)-1-丁醇(NNAL)和它的糖苷化合物(NNAL-N-Glucuronidec和NNAL-O-Glucuronide).NN...     

肠吻合术的ICD一9一CM一3编码的探讨

目的总结肠吻合术的分类原则。方法结合编码工作的实践，将肠吻合方式和类型进行归纳，明确分类原则。结果对于归类于45．31—45．8、48．41—48．69伴有非端对端吻合则附加编码45．90—45．95，其他器官与肠吻合的编码归类于相应的章节。结论肠吻合术的手术分类要首先明确吻合方式，其次明确吻合类型，然后再查找相应编码。     

PYY3-36与饮食诱导肥胖抵抗的关系

目的研究高脂饮食诱导肥胖(DIO)及肥胖抵抗(DIOR)大鼠血浆PYY336含量及回结肠PYYmRNA的表达情况,探讨PYY336与高脂饮食诱导肥胖抵抗的关系。方法36只雌性SD大鼠,按体重随机分为高脂实验组(n=27)和基础对照组(n=9),分别给予高脂饲料和基础饲料喂养13周。据13周末体重将高脂饲料组再分为饮食诱导肥胖和饮食诱导肥胖抵抗组,比较各组大鼠能量摄入水平、血浆PYY336含量及回结肠PYYmRNA表达水平的差异。结果DIOR大鼠热能摄入量显著低于DIO大鼠(P<0.01),与对照组大鼠相比无显著性差异(P>0.05);DIOR大鼠血浆PYY336含量及回结肠PYYmRNA表达水平显著高于DIO和对照组大鼠(P<0.01);DIO与对照组相比,除回肠PYYmRNA表达水平升高外,其余指标均无显著性差异(P>0.05)。结论高脂饮食条件下,SD大鼠表现为明显的肥胖易感性差异,这种差异可能与PYY336的食欲调节密切相关,血浆PYY336含量和回结肠PYYmRNA表达水平的升高可能是导致DIOR大鼠热能摄入下降的内在机制之一。     

肠吻合术的ICD-9-CM-3编码的探讨

目的总结肠吻合术的分类原则。方法结合编码工作的实践,将肠吻合方式和类型进行归纳,明确分类原则。结果对于归类于45.31-45.8、48.41-48.69伴有非端对端吻合则附加编码45.90-45.95,其他器官与肠吻合的编码归类于相应的章节。结论肠吻合术的手术分类要首先明确吻合方式,其次明确吻合类型,然后再查找相应编码。     

新式灌肠治疗5-羟色胺3受体拮抗剂所致便秘

目的探讨5-羟色胺3（5-HT3）受体拮抗剂致便秘的治疗方法。方法将60例患者随机分为两组,分别采用新式灌肠和肥皂水灌肠加口服新清宁治疗。结果对照组有效率17．24％,试验组有效率90．32％（X^2=32．33,P〈0．05）。结论新式开塞露灌肠简单快捷,效果好,患者无痛苦,是一种值得推广的方法,尤其适用于老年患者。     

Effect of replacing bread,egg, milk,and yogurt with equivalent ω-3 enriched foods on ω-3 LCPUFA intake of Australian children

ObjectiveIn countries with traditionally low fish consumption such as Australia, foods enriched with ω-3 long-chain polyunsaturated fatty acids (ω-3 LCPUFA) may play a role in meeting ω-3 LCPUFA intakes for optimal health. The aim of this study was to assess the effect of replacing bread, egg, milk, and yogurt with ω-3 LCPUFA enrichment of these foods on total ω-3 LCPUFA intake in Australian children's diets.MethodsDietary modeling was undertaken using survey data from a nationally representative sample of 4487 children (2249 boys, 2238 girls) ages 2 to 16 y in whom the Multiple Source Method was used to estimate usual ω-3 LPUFA intakes distributions from two 24-h dietary recalls, corrected for within-person variation; 15 models were constructed.ResultsThe adjusted mean ± SD and median and interquartile range (IQR) of usual dietary intakes of ω-3 LCPUFA gradually increased from 2.5 ± 0.8 to 7.1 ± 4.9 mg/d and 2.3 (1.9–2.9) to 5.4 (3.6–9.2), respectively, after the modeling (P = 0.001 for each model). Median (IQR) intake of total ω-3 LCPUFAs in non-fish eaters and fish eaters was 1.4 (0.8–2.3) and 2.3 (1.0–6.1) mg/d, respectively, which increased threefold to 4.3 (2.6–7.8) and 7.5 (3.9–13) mg/d, respectively, after replacement of all four ω-3 enriched foods.ConclusionReplacement of four core foods with ω-3 enriched alternatives resulted in improved simulated ω-3 LCPUFA intakes in Australian children but not to optimal levels of intake. Increased fish consumption is still the most effective strategy for increasing ω-3 LCPUFA intake.