氯吡格雷不同给药方案预防经皮冠状动脉介入治疗术后心血管事件疗效观察

目的比较冠心病介入治疗中氯吡格雷两种给药方案预防心血管事件的有效性和安全性。方法对245例择期行冠状动脉介入治疗的患者进行回顾性分析。观察组(120例)于术前48 h及24 h分别给予氯吡格雷300 mg和225 mg双重负荷量,以后按常规口服75 mg每天1次;对照组(125例)于术前6 h给予氯吡格雷300 mg单负荷量,以后按常规口服75 mg每天1次。随访3个月,统计两组出现心血管事件、血栓形成以及出血并发症的情况。结果治疗3个月两组出凝血功能相似(P>0.05);治疗后观察组缺血性事件及血栓形成发生率均显著低于对照组(P<0.01);两组出血发生率差异无显著性(P>0.05),均无需停药。结论冠心病患者行择期冠状动脉介入治疗时,术前给予双重负荷量氯吡格雷可降低再缺血性事件及血栓形成发生率,而且安全性良好,是值得进一步研究的给药方案。     

早期服用氯吡格雷对急性冠状动脉综合征患者介入治疗近期临床预后的影响

目的探讨冠状动脉(冠脉)介入治疗(PCI)术前早期使用氯吡格雷能否较术前临时用药进一步改善非ST段抬高的急性冠脉综合征(NSTE-ACS)患者的近期预后。方法将拟行早期PCI治疗的NSTE-ACS患者随机分为早期用药组和对照组。早期用药组272名患者于入院临床诊断明确后立即开始服用氯吡格雷(首次给负荷量300mg,后以75mg/d维持)。对照组共入选265名患者,于冠脉造影后决定选择PCI治疗时开始用药,首次服用氯吡格雷300mg,术后以75mg/d维持。比较两组在PCI术后30d内死亡、支架血栓、心肌梗死、再发心绞痛和靶血管血运重建等心脏不良事件(MACE)的发生率。结果两组患者在临床病情、冠脉病变及支架置入治疗等方面比较,差异无统计学意义。PCI术后30d内早期用药组死亡、支架血栓、心肌梗死和靶血管血运重建等联合事件的发生率显著低于对照组。结论PCI术前早期使用氯吡格雷能够明显减少NSTE-ACS患者心血管不良事件的发生率,显著改善患者PCI术后的近期预后。     

国产氯吡格雷个体化用药在经皮冠状动脉介入术患者中使用的评价

目的通过观察经皮冠状动脉介入治疗（PCI）患者常规使用氯吡格雷后的血小板聚集率情况,并根据血小板聚集率以及是否存在PCI术后支架内血栓形成的高危因素来个体化调整氯吡格雷的使用剂量,以评价氯吡格雷的个体化用药在PCI术患者中使用的疗效及安全性。方法将在我院行PCI术的冠心病患者182例随机分为个体化用药组（88例）和常规用药组（94例）,两组术前3天起常规服用阿司匹林100 mg/d＋氯吡格雷75 mg/d或术前顿服阿司匹林300 mg＋氯吡格雷300 mg,术后两组均予氯吡格雷75 mg/d。常规用药组使用氯吡格雷75 mg/d维持至术后一年。而个体化用药组则可根据患者的血小板聚集率以及是否存在PCI术后支架内血栓形成的高危因素来调整氯吡格雷的用量。结果个体化用药组的出血并发症明显少于常规用药组（2/88比12/94,P〈0.01）。两组间主要心血管不良事件（MACE）的发生率差异无统计学意义（P〉0.05）,支架内再狭窄发生率差异无统计学意义（2/33比3/38,P〉0.05）。结论国产氯吡格雷在PCI患者中使用是有效并且安全的,而个体化调整氯吡格雷剂量能更进一步减少并发症,增加安全性。     

急性冠状动脉综合征合并2型糖尿病患者冠状动脉介入术后替格瑞洛与氯吡格雷抗血小板疗效及预后

目的应用血栓弹力图(TEG)评价替格瑞洛与氯吡格雷在急性冠状动脉综合征(ACS)合并糖尿病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后抗血小板的疗效及预后。方法纳入ACS合并糖尿病行PCI术的患者180例。随机分为两组,氯吡格雷组(n=92)术前接受负荷量阿司匹林300 mg+氯吡格雷300 mg,术后给予阿司匹林100mg/d,氯吡格雷75 mg/d;替格瑞洛组(n=88)术前接受负荷量阿司匹林300 mg+替格瑞洛180 mg,术后给予阿司匹林100 mg/d,替格瑞洛90 mg,每天两次。血栓弹力图检测两组患者PCI术后24 h花生四烯酸(AA)诱导的血小板抑制率和二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率,观察并比较两组3个月内不良心血管事件及出血等安全性事件。结果替格瑞洛组ADP激活血小板形成最大血凝块强度(MA-ADP),低于氯吡格雷组(34.94%±11.91%比47.16%±14.90%,P0.001)。血小板AA抑制率、ADP抑制率替格瑞洛组明显高于氯吡格雷组(68.24%±22.96%比48.21%±32.91%,58.16%±23.52%比33.34%±26.67%,P0.001)。结论 ACS合并2型糖尿病患者中,替格瑞洛抗血小板聚集的效果明显优于氯吡格雷,可显著降低3个月内心血管终点事件的发生率,不增加出血风险。     

复杂冠状动脉病变介入治疗患者应用替格瑞洛的临床疗效观察

目的评价复杂冠状动脉病变PCI患者应用替格瑞洛的有效性及安全性。方法选择2013年2月~2015年8月在我院心内科住院的复杂冠状动脉病变PCI患者204例,冠状动脉造影后随机分为替格瑞洛组98例和氯吡格雷组106例。替格瑞洛组术前给予替格瑞洛负荷剂量180mg口服,术后维持剂量90mg口服,2次/d;氯吡格雷组术前给予氯吡格雷负荷剂量300mg口服,术后维持剂量75mg口服,1次/d。观察术后12个月主要不良心血管事件(MACE),包括支架内血栓形成、再发心绞痛、再发心肌梗死和再次血运重建;安全性终点包括TIMI出血事件以及呼吸困难发生率。结果随访12个月,替格瑞洛组MACE发生率低于氯吡格雷组,但差异无统计学意义(14.3%vs 21.7%,P=0.170)。替格瑞洛组再发心肌梗死及支架内血栓形成发生率明显低于氯吡格雷组(1.0%vs6.6%,P=0.039;0vs 4.7%,P=0.029),呼吸困难发生率明显高于氯吡格雷组(6.1%vs 0.9%,P=0.042)。替格瑞洛组出血事件发生率较氯吡格雷组高,但差异无统计学意义(P=0.367)。结论复杂冠状动脉病变PCI患者应用替格瑞洛获益明显,与氯吡格雷比较进一步降低MACE,不增加出血风险,但呼吸困难发生率较高。     

经皮冠状动脉介入术后氯吡格雷抵抗的临床观察

目的观察因急性冠脉综合征（ACS）行冠状动脉介入治疗（PCI）患者应用氯吡格雷后血小板聚集率的变化及氯吡格雷抵抗的发生情况。方法ACS患者37例,予氯吡格雷负荷量300mg,继予75mg/d维持,在服用氯吡格雷前,服药后2、4、6、24、48h以及服药后30d取血,测定ADP诱导的血小板聚集率,观察血小板聚集率变化并根据抑制程度判断氯吡格雷抵抗发生率。结果给药后2、4、6、24、48h及30d时,氯吡格雷抵抗的发生率分别为62%、46%、32%、38%、49%和43%,氯吡格雷抵抗者用药后血小板抑制率明显低于反应者,其中1例抵抗者出现亚急性支架内血栓形成。结论PCI治疗的部分患者中存在氯吡格雷抵抗。     

二磷酸腺苷介导血小板聚集率指导老年择期冠状动脉介入治疗患者术后抗血小板药物使用

目的 评价以二磷酸腺苷(ADP)介导血小板聚集率指导抗血小板药物在老年择期经皮冠状动脉介人治疗(PCI)患者中使用对心血管事件的影响.方法 选取我院2007-2008年老年择期西罗莫司涂层支架植入患者1230例,年龄60～80岁,平均(67.2±10.2)岁,随机选取615例入ADP组,首剂300 mg负荷量后,根据血小板聚集率调整氯吡格雷使用量,分别于用药前、用药第2天、第3天测定ADP介导的血小板聚集率,达标后(聚集率较用药前降低50%)75 mg/d.若未达标,第2、3天可逐次增加300 mg,累计至900 mg;若仍未达标,则改用氯吡格雷75 mg/d联合西洛他唑100 mg/d、阿司匹林100 mg/d三重抗血小板药物治疗持续1年.其余615例入常规组,以常规剂量和方法使用氯吡格雷(首剂300 mg负荷量后,继之以75 mg/d口服持续1年).分别于用药前、用药第3天测定ADP介导的血小板聚集率;两组患者均持续口服氯吡格雷1年.所有患者均在给药前、后进行安全性实验室检查.随访1年,记录心血管事件(心原性死亡、心肌梗死、血运重建、支架血栓事件)和药物不良事件发生率.结果 1230例患者首剂负荷量300 mg后.达标率44.9%ADP组累计总量至900 mg时,ADP组达标率增至67.5%,约32.5%的患者(203/615)仍未达标;改用氯吡格雷、西洛他唑、阿司匹林三重抗血小板药物治疗.相对于常规负荷剂量氯吡格雷,高负荷剂量氯吡格雷有更好的抑制血小板聚集的效果(常规负荷剂量对高负荷剂量,45%对67.5%,P=0.028).平均随访(10.0±2.4)个月,两组心血管事件发生率差异有统计学意义(2.8%对4.9%,P=0.035),常规组急性和亚急性支架血栓事件多于ADP组(4例对1例).所有患者均未出现大出血,两组间轻微出血病例差异无统计学意义,无药物不良反应.结论 PCI术后患者应该检测血小板对氯吡格雷的反应效果;ADP介导的血小板聚集率指导老年择期PCI患者围术期抗血小板药物使用安全、有效,可明显降低1年的心血管事件发生率.     

双倍维持剂量氯吡格雷对经皮冠状动脉介入治疗术后患者的影响

目的探讨双倍维持剂量氯吡格雷对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后患者的影响。方法选取2010年1月—2012年3月在我院行PCI的急性冠脉综合征患者92例,随机将患者分为对照组和强化组,各46例。所有患者于术前给予氯吡格雷300mg/d及肠溶阿司匹林300mg/d。对照组患者术后口服氯吡格雷75mg/d;强化组患者术后口服氯吡格雷150mg/d,1个月后改为75mg/d。比较两组患者术前、术后生化指标的变化情况,以及术后1年内出血事件及心血管事件的发生情况。结果与对照组相比,强化组术后服药24h后及术后1年超敏C反应蛋白水平均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);而丙氨酸氨基转移酶、肌酐、肌酸激酶同工酶的变化比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,强化组术后心肌再梗死、心源性死亡以及靶血管重建发生率下降,且总发生率降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论双倍维持剂量氯吡格雷能够有效降低PCI术后患者超敏C反应蛋白水平,进而有效降低患者支架内血栓发生率以及临床缺血事件的发生率,对改善患者的生活质量具有重要意义。     

血栓弹力图监测冠心病患者PCI术后替格瑞洛和氯吡格雷抗血小板治疗效果研究

目的通过血栓弹力图检测冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后替格瑞洛和氯吡格雷的抗血小板疗效及不良反应发生情况。方法选取2016年1月~2017年1月于江苏省中医院行PCI治疗的冠心病患者58例,根据数字随机表法分为替格瑞洛组和氯吡格雷组各29例,替格瑞洛组术前1次口服阿司匹林300 mg+替格瑞洛180 mg,术后给予口服阿司匹林100 mg,1/d,替格瑞洛90 mg,2/d;氯吡格雷组术前1次口服阿司匹林300 mg+氯吡格雷300 mg,术后给予阿司匹林100 mg,1/d,氯吡格雷75 mg,1/d。术后24 h和术后3个月时采用血栓弹力图检测两组血小板抑制率,评价血小板抑制效果,记录患者主要不良心血管事件(MACE)和出血性不良事件。结果两组在年龄、性别比、身高、体重、高血压、糖尿病、吸烟和冠心病类型方面差异均无统计学意义(P0.05)。替格瑞洛组术后24 h和3月时的血小板抑制率均高于氯吡格雷组(P0.05)。术后24 h和3个月时替格瑞洛组患者血小板抑制效果均优于氯吡格雷组患者(P0.05)。出院后3个月内替格瑞洛组MACE发生率低于氯吡格雷组(P0.05)。出院后3个月内两组出血性事件发生率差异无统计学意义(P0.05),按照心肌梗死溶栓试验(TIMI)出血分级标准,两组出血程度差异无统计学意义(P0.05)。结论替格瑞洛较氯吡格雷对于冠心病患者PCI术后的抗血小板疗效更佳,且不增加出血风险,值得临床推广应用。     

大负荷量氯吡格雷在急性心肌梗死患者行直接PCI治疗中的应用

目的 探讨大负荷量氯吡格雷在急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者行直接经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗时的应用效果.方法 把60例AMI患者随机分为常规负倚量(300 mg)组和大负荷量(600 mg)组,每组30例,入院后立即服用氯吡格雷,分别于服药前、服药后2 h、4 h取血以比浊法测定血小板最大聚集率;观察患者4周内有无严重出血、粒细胞减少、血小板减少等严重不良反应;观察血管开通时冠状动脉心肌梗死溶栓(tliromboIysis in myocarcIial infarction,TIMI)血流流分级及4周内心脏缺血事件.结果 与服药前比较,服药后4 h 2组血小板最大聚集率都明显降低,俚在服药后2 h仅有大负倚量组明显降低;随访4周,大负荷量组发生慢血流或无血流2例,无死亡及支架内血栓形成病例;常规负荷量组发生慢血流或无血流7例.亚急性支架内血栓形成1例,死亡1例.2组均无严重出血,粒细胞减少、血小板减少等严重不良反应.结论 与常规负荷量相比,大负荷量氯吡格雷能改善AMI患者行直接PCI治疗后早期的血小板拮抗不足.且不增加严重副作用.     

冠心病合并2型糖尿病患者置入药物洗脱支架的疗效评价

目的 评价冠心病合并2型糖尿病患者冠状动脉病变置入药物洗脱支架后的疗效。方法 选择我院2004年4月至2005年8月连续接受置入药物洗脱支架（DES）或金属裸支架（BMS）治疗并且进行了冠状动脉造影随访的139例的冠心病合并2型糖尿病患者。所有患者在支架术后6个月后接受冠状动脉造影随访。结果共139例患者（男性114例,女性25例）221处病变完成随访。其中C型病变94处（42．5％）,完全闭塞病变42处（19．0％）,平均每个病变支架长度（26．53±14．72）mm,平均参考血管直径（2．80±0．43）mm。两组患者在性别比例和年龄方面差异无统计学意义。两组在冠心病的危险因素如：高血压病、高脂血症、吸烟等方面差异无统计学意义。两组病变的复杂程度基本相当。DES组的参考血管直径比BMS组小[（2．71±0．41）mm比（2．98±0．53）mm,P〈0．001]。6个月后随访,DES组的支架内再狭窄率（10．6％比38．6％,P〈0．001）和病变内晚期腔径丢失[（0．24±0．56）mm比（0．91±0．77）mm,P〈0．001]明显低于BMS组。DES组的靶病变血管重建率显著低于BMS组（8．6％比30．0％,P〈0．001）。DES组有4例晚期支架内血栓。结论 本研究显示药物洗脱支架对于冠心病合并2型糖尿病患者冠状动脉病变的介入治疗有着良好的治疗效果,明显优于金属裸支架。     

围手术期高血小板聚集率患者冠状动脉介入治疗术后强化氯吡格雷治疗的研究

目的评价围手术期高血小板聚集率患者冠状动脉介入治疗术后氯吡格雷强化治疗的疗效和安全性。方法在成功择期PCI的冠心病患者375例中,选择血小板聚集抑制<30%作为围手术期高血小板聚集率的高危患者共88例,随机分为常规治疗组(n=44),接受每日75mg氯吡格雷治疗直至1年;强化组(n=44),接受每日150mg氯吡格雷治疗28天,28天后继续予以每日75mg氯吡格雷维持治疗直至1年。主要观察终点为心血管死亡、非致死性心肌梗死、急性、亚急性支架内血栓、晚期支架内血栓以及靶血管血运重建,次级终点包括严重出血事件。结果强化治疗组氯吡格雷每天150mg平均服用时间为27.68天。术后28天最大血小板聚集率强化组较常规组明显下降,差异有统计学意义(P<0.01),两组血小板计数比较差异无统计学意义(P>0.05)。强化治疗组与常规治疗组相比较,主要终点发生率显著降低(6.82%比22.72%,P<0.05)。两组心血管死亡、非致死性心肌梗死、急性和晚期支架内血栓比较均无明显统计学差异,但两组亚急性支架内血栓发生率和靶血管重建,差异有统计学意义(0%比11.36%,P<0.05;4.55%比18.18%,P<0.05),两组严重出血发生率差异无统计学意义。结论围手术期高血小板聚集率患者PCI术后每天150mg氯吡格雷维持治疗4周可更强地抑制血小板的聚集,从而降低术后主要心脏不良事件的发生风险。     

Suspected clopidogrel resistance associated with recurrent coronary stent thrombosis--a case report

We describe a case of an 81-year-old man with acute ST-elevation myocardial infarction (STEMI), who received a loading dose of clopidogrel (300 mg) and aspirin (ASA) (300 mg) prior to primary coronary intervention of critical left anterior descending coronary artery stenosis. Three days later he developed recurrent acute STEMI due to the in-stent thrombosis and a second stent implantation was performed. The dose of clopidogrel (75 mg) remained unchanged, while the dose of ASA was increased from 75 mg to 150 mg. Three days later the patient had an other STEMI due to the in-stent thrombosis and additional stent implantation with IIb/IIIa blocker was performed. Clopidogrel resistance was suspected. Therefore, clopidogrel was replaced by ticlopidine, the dose of ASA was increased and low-molecular heparin was administered. Since then, the patient has been clinically stable. Our case indicates the existence of a subgroup of patients with combined clopidogrel and ASA resistance.     

强化抗血小板治疗对冠状动脉支架术后血小板高反应性的影响

目的 探讨强化抗血小板治疗对急性冠状动脉综合征患者冠状动脉支架术后血小板高反应性(HPR)的影响.方法 2009年3月至2011年2月在3家医院连续入选3316例置入药物洗脱支架的急性冠状动脉综合征患者,其中840例(25.3％)患者诊断为HPR.HPR定义为氯吡格雷300 mg和阿司匹林300 mg治疗24h后,20 μmol/L二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率＞55％.HPR患者按1:2的比例随机接受标准抗血小板治疗(标准组,n=280)及强化抗血小板治疗(强化组,n=560).标准组患者服用阿司匹林300 mg/d和氯吡格雷75 mg/d.强化组患者服用阿司匹林300 mg/d和双倍剂量氯吡格雷(150 mg/d),3d后如 HPR 未改善则加用西洛他唑(50～100 mg,每天2次).观察患者的HPR改善率及发生的临床事件.结果 强化组患者治疗3d后HRP改善率为54.3％(304/560);256例HRP未改善的患者接受西洛他唑治疗3d后,强化组的HRP改善率为81.1％(454/560).术后30 d,强化组HPR改善率显著高于标准组(69.9％比55.7％,P=0.000).两组患者均未发生死亡及卒中事件.强化组发生亚急性支架血栓形成1例(0.2％),标准组未发生支架血栓形成事件(P =1.000).两组均未发生死亡和主要及次要出血事件,轻度出血发生率两组之间差异无统计学意义(强化组为4.3％,标准组为2.1％,P=0.166).结论强化抗血小板治疗可显著改善急性冠状动脉综合征患者冠状动脉支架术后的HPR,且不增加出血风险,但其临床获益还需更长时间随访研究的证实.     

不同负荷剂量氯吡格雷对血小板聚集率的影响

目的比较两种剂量氯吡格雷的起效时间及安全性,为急性冠状动脉（冠脉）综合征患者用药方案提供依据。方法60例急性冠脉综合征使用不同负荷剂量氯吡格雷患者随机分为A组（300mg）和B组（600mg）,均予氯吡格雷75mg／d后续治疗。以腺苷二磷酸（ADP）5μmol／L及20μmol／L作为诱导剂检测服药前及服药后2h和6h的血小板聚集率,并检测服药前及服药后第3天的血自细胞及血小板计数。结果在ADP20μmoL／L诱导的血小板聚集检测中,两组均显示服药后6h比服药后2h达到更高的血小板聚集抑制水平[A组（29．75±12．11）％比（43．63±14．31）％,P〈0．05;B组（28．86±10．24）％比（34．86±10．84）％,P〈0．05]。B组与A组相比,在服药后2h即起到更加明显的血小板聚集抑制作用[（34．86±10．84）％比（43．63±14．31）％,P〈0．05]。服药后3d内所有人选患者均无出血、自细胞减少及血小板减少等事件发生。结论氯吡格雷600mg作为负荷剂量较之300mg可以更快地达到较高水平的血小板抑制作用,且两者安全性相似。     

两种药物洗脱支架在冠状动脉复杂弥漫病变中的疗效比较

目的比较雷帕霉素洗脱支架(SES)和紫杉醇洗脱支架(PES)对长度≥25mm复杂病变的疗效。方法入选138例患者(男124例,女14例)冠状动脉(冠脉)病变长度≥25mm,接受SES和PES介入治疗,并且在支架术后6个月左右接受冠脉造影随访。结果共147处病变在6个月后随访。其中2型糖尿病患者43例(31·2%),C型病变129处(87·8%)。SES组的支架内再狭窄率(5·9%,17·7%,P=0·023)、支架段再狭窄率(9·4%,21·0%,P=0·048)和支架段晚期腔径丢失[(0·16±0·52)mm比(0·45±0·65)mm,P=0·003)]、支架内晚期腔径丢失[(0·26±0·46)mm比(0·60±0·66)mm,P=0·001)]明显低于PES组。两组之间在随访期间靶病变血管重建率(7·1%比12·9%,P=0·223)差异无统计学意义。结论对于复杂弥漫病变SES在再狭窄率和晚期腔径丢失要优于PES,对于远期预后的影响还需要进一步的观察。SES更适合用于复杂小血管病变。     

Adjunctive pharmacologic treatment for elective stenting of the extracranial carotid arteries

Endovascular stenting of the extracranial carotid arteries is a viable treatment option to carotid endarterectomy in selected patients. Patients undergoing this procedure must be treated with aspirin 325 mg at least 24 hours prior to the procedure and clopidogrel 75 mg oral, three to five days prior to the procedure (or 300 mg at least six hours prior to stenting). During the intervention, heparin is given to maintain an activated clotting time of at least 300 seconds. Although there are theoretical advantages on the use of a platelet IIb/IIIa inhibitor, their routine use during elective carotid stenting is not recommended until their clinical benefits have been clearly demonstrated in this patient population. Hemodynamic instability during balloon inflation and stent deployment should be treated with intravenous fluids, atropine, and an alpha agonist such as neosynephrine. All the oral antihypertensive must be discontinued after the procedure and if there is persistence of hypotension making discontinuation of neosynephrine difficult, an oral alpha agonist such as midodrine (2.5 to 5 mg two to three times daily) is helpful. In the majority of patients this medication can be tapered off three to five days following stenting.