晚期肺腺癌EMT和EGFR突变状态的关系及其对吉非替尼治疗疗效的影响

目的：探讨晚期肺腺癌上皮间质转化（EMT）与表皮生长因子（EGFR）突变的关系及其对吉非替尼治疗敏感性的关系。方法通过检测78例晚期肺腺癌EGFR突变情况和E-cadherin/β-catenin表达情况,对EGFR突变的晚期肺腺癌患者一线使用吉非替尼,EGFR未突变的晚期肺腺癌一线化疗失败后二线使用吉非替尼治疗,观察吉非替尼治疗的疗效和无进展生存时间（PFS）。结果晚期肺腺癌EGFR突变患者E-cadherin表达高于EGFR未突变患者。EGFR突变且E-cadherin/β-catenin阳性表达者疾病控制率（DCR）略高于异常表达者,虽差异无统计学意义,但EGFR突变同时E-cadherin/β-catenin阳性表达者显示了更长的PFS。EGFR未突变的晚期肺腺癌二线吉非替尼治疗患者临床获益率低。结论晚期肺腺癌患者EGFR突变者常伴随E-cadherin高表达,同时存在EG-FR突变和E-cadherin/β-catenin高表达者显示更长的PFS;不建议EGFR未突变的晚期肺腺癌病例二线使用吉非替尼。     

三维适形放疗联合EGFR-TKI治疗老年局部晚期肺腺癌临床观察

目的评价表皮生长因子受体(EGFR)突变的老年局部晚期肺腺癌行三维适形放疗(3DCRT)联合表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗的近期疗效和安全性。方法 26例EGFR突变的老年局部晚期肺腺癌患者接受3DCRT联合EGFR-TKI(吉非替尼或厄洛替尼)治疗。结果全组26例EGFR突变的老年局部晚期肺腺癌患者的有效率88.5%,疾病控制率96.2%,中位生存期32.9个月,中位无进展生存期18.7个月,1、2 a生存率分别为95.0%、72.0%。主要毒副反应为放射性肺炎、放射性食管炎、皮疹和骨髓抑制,所有毒副反应经相应处理后均未影响治疗的顺利进行。结论 3DCRT联合EGFR-TKI治疗EGFR突变的老年局部晚期肺腺癌疗效好,且毒副反应均可耐受。     

盐酸埃克替尼一线治疗晚期肺腺癌的临床疗效观察

背景与目的分子靶向治疗药物盐酸埃克替尼治疗复治晚期非小细胞肺癌具有较好的疗效和安全性。本文观察盐酸埃克替尼一线治疗晚期肺腺癌的近期疗效和毒副反应。方法对2011年8月-2012年11月间收治的56例初治晚期肺腺癌患者,口服盐酸埃克替尼125 mg,每日3次,评价近期疗效和不良反应。结果 56例肺腺癌患者的客观有效率为46.4%(26/56),疾病控制率为78.6%(44/56)。20例患者进行了EGFR基因突变检测,18例患者EGFR基因突变阳性,EGFR突变阳性患者的客观有效率为66.7%(12/18),疾病控制率为94.4%(17/18)。不吸烟、EGFR基因突变阳性和出现皮疹的患者客观有效率高于吸烟、EGFR基因野生型和突变情况未知、未出现皮疹的患者(P<0.05)。治疗相关毒副反应主要为轻度皮疹(28.5%)和腹泻(12%)。结论盐酸埃克替尼一线治疗晚期肺腺癌疗效肯定,不良反应轻微,对于EGFR突变阳性患者有效率更高。     

肺腺癌组织EGFR突变与p53和COX-2表达相关性及其临床意义

目的 针对表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)敏感突变的酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)治疗已成为肺癌精准治疗的典范,但多数患者在EGFR-TKI治疗有效后的8～16个月不可避免会出现获得性耐药.本研究探讨p53和COX-2在EGFR突变型晚期肺腺癌组织中的表达及其与患者临床特征的关系,并观察其表达对EGFR-TKI疗效的影响.方法 选取2014-03-01-2016-01-31于郑州大学第二附属医院病理确诊为EGFR突变型晚期肺腺癌并接受EGFR-TKI治疗的43例患者,利用免疫组织化学法检测p53和COX-2在EGFR突变型晚期肺腺癌组织中的表达;x2检验分析其与临床特征之间的相关性;生存分析采用Kaplan-Meier法;并进一步对影响患者无进展生存期(progression-free survival,PFS)的因素采用Cox比例风险回归模型分析.结果 43例EGFR突变型晚期肺腺癌患者中,p53、COX-2表达阳性率分别为41.8％和53.4％.p53表达随年龄增长(x2=3.939,P=0.047)及肿瘤分化程度减低(x2=4.182,P=0.041)而升高.COX-2表达与年龄、性别、吸烟史、肿瘤分化程度、临床分期及EGFR基因突变类型均未见明显相关性(P＞0.05).p53与COX-2表达无明显相关性,P＞0.05.患者接受EGFR-TKI治疗后,p53阴性组和阳性组中位PFS分别为12.0和7.5个月,差异有统计学意义,x2=4.726,P=0.030;COX-2阴性组和阳性组中位PFS分别为12.0和10.0个月,差异有统计学意义,x2=5.578,P=0.018.进一步行多因素Cox比例风险回归模型分析显示,p53 (HR=0.450,P=0.046)和COX-2(HR=0.424,P=0.021)表达均为EGFR突变型晚期肺腺癌患者PFS的独立影响因素.结论 EGFR突变型晚期肺腺癌组织中,p53和COX-2表达可能促进肿瘤进展,有望成为EGFR-TKI疗效的预测因子.     

不同病理分期肺腺癌EGFR、ALK基因状态与EGFR-TKI靶向治疗的关系

目的：探讨不同病理分期肺腺癌表皮生长因子受体（EGFR）、间变性淋巴瘤激酶（ALK）基因状态与EGFR-TKI靶向治疗的关系。方法选取接受EGFR-TKI靶向治疗的肺腺癌患者87例,检测患者EGFR、ALK基因状态,分析其与临床特征及疗效的关系。结果 EGFR突变患者与非EGFR突变患者年龄、性别及TNM分期比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）;EGFR突变患者吸烟比例低于非EGFR突变患者（26.32%vs 48.98%）,差异有统计学意义（P﹤0.05）;ALK阳性与ALK阴性患者的性别、吸烟比例及TNM分期比较,差异均无统计学意义（P﹥0.05）;ALK阳性患者平均年龄低于ALK阴性患者,差异有统计学意义（P﹤0.05）;EGFR突变患者EGFR-TKI治疗的总缓解率优于ALK阳性和WT/WT患者,差异均有统计学意义（P﹤0.05）;ALK阳性患者和WT/WT患者治疗疗效比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）。结论肺腺癌患者应首先进行EGFR检测,如有条件可同时检测EGFR突变和ALK重排;EGFR突变患者应首选EGFR-TKI靶向治疗。     

EGFR突变的肺腺癌患者中Rb和磷酸化Rb的表达及临床特征分析

背景与目的 Rb作为重要的抑癌基因,调控细胞周期的进程.各种原因导致的Rb功能异常均可导致细胞的持续过度增殖从而导致肿瘤的发生.Rb蛋白表达缺失或减弱及过度磷酸化是Rb功能异常的重要机制.具有突变的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因是肺腺癌重要的驱动基因,在肺癌的发生发展中起着重要的作用.本研究目的在于探讨Rb在EGFR突变的肺腺癌中的存在状态.方法 取23例具有EGFR突变的肺腺癌标本,用免疫组化的方法分析Rb、pRb-780、pRb-795表达状态及临床特征.结果在23例EGFR突变的肺腺癌患者中Rb蛋白表达缺失/减弱频率为69.6%,pRb-780、pRb-795过表达的频率分别为73.9%、69.6%.23例患者均存在Rb表达缺失/减弱或Rb过度磷酸化.进一步分析发现,pRb-780过表达在晚期患者中发生更多(P=0.022);pRb-795过表达在晚期患者中发生更多,但无统计学差异(P=0.074).结论 在EGFR突变的肺腺癌患者中,频繁发生Rb的表达缺失/减弱或过度磷酸化,Rb功能异常是EGFR突变肺腺癌患者重要的发病机制.     

EGFR突变对云南省晚期肺腺癌疗效及预后影响的真实世界研究

目的 研究云南省肺腺癌患者表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变检测情况、表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)应用情况及晚期肺...     

鄂尔多斯地区晚期肺腺癌患者EGFR敏感基因突变状态与一般临床特征的关系

目的:分析鄂尔多斯市中心医院晚期肺腺癌患者表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变状态与一般临床特征的关系。方法:分析自2012年6月开始收治的Ⅲb-Ⅳ期肺腺癌患者接受EGFR 19、21外显子突变情况与患者一般临床特征、转移部位、治疗情况的关系。结果:选取123例晚期肺腺癌患者纳入分析,46.34%（57/123）的晚期肺腺癌患者接受了EGFR 19、21外显子检测, EGFR基因突变率为49.12%（28/57）,其中19外显子突变率为39.29%（11/28）,21外显子突变率为46.43%（13/28）,19、21外显子同时突变率为14.29%（4/28）。EGFR基因突变状态在患者性别、年龄、吸烟状态、分期、体力评分和转移部位间比较未见显著性差异,19或21外显子突变在患者性别、年龄、吸烟状态、分期、体力评分和转移部位间比较未见显著性差异,根据EGFR基因突变状态选择一线治疗模有统计学意义（P＜0.05）。结论:鄂尔多斯地区晚期肺腺癌接受EGFR敏感基因检测率为46.34%,突变率为49.12%,突变状态在一般临床特征和转移部位间未见显著性差异,根据EGFR基因突变状态患者选择一线治疗方式差异有显著意义。     

肺腺癌EGFR突变及与TTF-1、CK7、NapsinA蛋白表达的关系

摘 要：［目的］ 探讨新分类肺腺癌中EGFR突变情况与TTF-1、CK7、NapsinA表达的关系及临床意义。［方法］ 收集南京市胸科医院2013~2015年外科手术切除标本307例,根据2011年IASLC/ATS/ERS肺腺癌国际多学科新分类进行病理分型,用ARMS法检测EGFR基因,用免疫组化法检测TTF-1、CK7、NapsinA蛋白的表达。［结果］ EGFR在肺腺癌中突变率为51.1%(157/307),19外显子缺失突变(del)和21外显子（L858R）突变率分别为43.9%和51.0%,乳头和实体型腺癌突变率分别为65.4%和 29%。EGFR突变与性别、吸烟及肺腺癌病理分型均有相关性（P<0.001）,与TTF-1、CK7蛋白表达有相关性（均P<0.05）,与NapsinA无相关性（P=0.108）。［结论］ EGFR基因突变多见于女性非吸烟患者,较少见于实体为主型肺腺癌,突变以21（L858R）和19外显子缺失突变为主,TTF-1蛋白表达及肺腺癌病理分型对EGFR突变有着较好的提示作用。     

表皮生长因子受体突变晚期非小细胞肺癌靶向治疗效果影响因素分析

目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)突变晚期非小细胞肺癌(NSCLC)EGFR-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗效果的影响因素。方法收集2015年1月至2019年10月南京医科大学附属无锡第二医院接受EGFR-TKI治疗的104例EGFR突变晚期NSCLC患者的临床资料。分析EGFR突变类型与患者的临床病理特征、血液学检查结果以及治疗方式的相关性,采用Cox比例风险回归模型分析EGFR突变类型、临床病理特征、血液学相关指标及治疗方式与患者EGFR-TKI治疗的无进展生存(PFS)时间的相关性,采用Kaplan-Meier法分析独立影响因素分层患者PFS。结果患者疾病控制率(DCR)为92.3%(96/104)。Cox单因素分析显示,EGFR突变晚期NSCLC患者应用EGFR-TKI时癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)、D-二聚体水平、既往手术治疗史、联合治疗及治疗药物与PFS时间有关(均P<0.05);Cox多因素分析显示,EGFR突变类型(HR=2.371,95%CI 1.298~4.332,P=0.005)、联合治疗(HR=0.489,95%CI 0.245~0.978,P=0.043)、治疗药物的选择(HR=0.261,95%CI 0.113~0.606,P=0.002)是EGFR-TKI治疗患者PFS的独立影响因素。EGFR第19号外显子突变晚期NSCLC患者的PFS优于EGFR第21号外显子突变患者(中位PFS时间:14.0个月比9.5个月,P<0.05),联合放疗或化疗者PFS优于单药EGFR-TKI治疗者(中位PFS时间:15.0个月比9.0个月,P<0.05),厄洛替尼治疗者PFS优于吉非替尼治疗者(P<0.05)。EGFR第19号外显子突变患者一线治疗中选择EGFR-TKI者较二线及以上使用者获得更好的PFS(中位PFS时间:14.0个月比9.5个月,P<0.05);EGFR-TKI治疗时,CA125<85 U/ml的EGFR第19号外显子突变患者较CA125≥85 U/ml者获得更好的PFS(中位PFS时间:14.0个月比6.5个月,P<0.05)。结论EGFR-TKI治疗晚期EGFR突变NSCLC的疗效肯定,CA125低水平的EGFR第19号外显子突变的NSCLC患者一线选择EGFR-TKI治疗可获得更好的PFS。     

EGFR突变型肺腺癌组织中VEGF-A蛋白的表达及其临床意义

目的：探讨肺腺癌患者中血管内皮生长因子-A(VEGF-A)蛋白表达与表皮生长因子受体(EGFR)基因突变的关系，以及VEGF-A蛋白表达水平与患者临床病理指标及预后的关系。方法：收集经病理检查确诊为肺腺癌且经过EGFR基因检测并进行靶向治疗的患者72例，采用免疫组织化学法检测VEGF-A蛋白在EGFR突变型中晚期肺腺癌患者中的表达情况，采用门诊或者电话随访，统计患者无进展生存期。采用χ2检验、Kaplan-Meier生存分析、单因素、多因素Cox回归分析和评估VEGF-A蛋白表达与各病理指标间的关系，及与EGFR突变型肺腺癌患者预后的关系。结果：72例EGFR突变型肺腺癌组织中VEGF-A蛋白高表达率为70.83%(51/72)，主要位于肿瘤细胞的细胞质；VEGF-A蛋白高表达率在EGFR基因外显子19缺失和其他少见突变类型的肺腺癌患者间的差异无统计学意义(P>0.05)，而在不同临床分期及淋巴结转移情况患者间的差异具有统计学意义(P<0.05)；且与年龄、性别、吸烟史无明显相关(P>0.05)。Spearman秩相关分析显示，EGFR突变型肺腺癌患者的无进展生存期(...     

EGFR-TKI治疗EGFR敏感突变的晚期肺鳞癌的疗效分析

目的 探讨表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂（Epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor, EGFR-TKI）治疗EGFR敏感突变的晚期肺鳞癌患者的疗效。方法 收集20例四川大学华西医院经病理确诊、EGFR检测敏感突变、并接受EGFR-TKI治疗的Ⅳ期或术后复发转移肺鳞癌患者,分析其与EGFR-TKI的疗效关系。结果 20例EGFR敏感突变的晚期鳞癌患者接受EGFR-TKI治疗,随访资料完整。10例19-del（+）,8例L858R（+）,1例同时存在外显子21（L858R）点突变和外显子20（T790M）突变,1例外显子18（G719X）突变。其中部分缓解（PR）9例,疾病稳定（SD）7例,疾病进展（PD）4例。客观缓解率（ORR）45%,疾病控制率80%,中位无进展生存期（mPFS）为5.0月,中位生存期（mOS）为14.7月。结论 EGFR-TKI对部分EGFR敏感突变的鳞癌患者有一定疗效。在临床工作中,应重视这部分患者的EGFR基因检测,以便明确获益的患者。     

IGF信号通路与肺腺癌 EGFR-TKI治疗获得性耐药的关系

目的：探究胰岛素样生长因子信号通路在肺腺癌EGFR-TKI治疗获得性耐药中的作用。方法采用免疫组织化学SP法检测64例肺腺癌组织和16例正常肺组织中IGF1R和EGFR的表达,ELISA法检测晚期肺腺癌患者血清中IGF1的含量。结果 IGF1R在肺腺癌组织中的表达与对照组无显著差异,IGF1R的表达与患者各临床病理参数无显著相关性（P＞0．05）。 EGFR在肺腺癌组织中的表达显著高于对照组,且EGFR的表达受肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移及分期的影响（P＜0．05）。 IGF1R与EGFR在肺腺癌患者中的表达显著相关（P＜0．05）;在晚期接受EGFR-TKI治疗的肺腺癌患者中,病情进展后血清中IGF1的含量较治疗前显著增高（P＜0．05）。结论胰岛素样生长因子信号通路在肺腺癌患者EGFR-TKI治疗获得性耐药中起一定作用。     

T790M与晚期NSCLC患者EGFR-TKI继发耐药及预后的相关性

目的 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI),该类药物对于有EGFR突变的非小细胞肺癌患者具有非常好的治疗效果.然而,约50％的患者经过EGFR-TKI治疗后会出现耐药突变,即T790M突变.故本研究主要探讨晚期肺腺癌患者外周血EGFR基因外显子20 T790M基因突变与EGFR-TKI继发耐药及预后之间的关系.方法 收集2013-12-08-2014-12-30石河子大学医学院第一附属医院对EGFR-TKI耐药的晚期肺腺癌患者49例.按QIAamp Blood Mini Kit试剂盒提取血清游离DNA后,采用探针扩增阻滞突变系统(amplification refractory mutation system,ARMS)法对外周血游离DNA中EGFR外显子20T790M突变进行检测,并分析其与临床特征、疗效及预后的关系.结果 在49例接受EGFR-TKI药物治疗的晚期NSCLC继发耐药患者中,T790M突变率为30.6％(15/49),T790M阳性突变与晚期NSCLC患者年龄、性别、是否吸烟、临床分期、ECOG评分、最初EGFR突变类型及EGFR-TKI药物种类均无关,但与EGFR-TKI耐药后进展类型有关,差异有统计学意义,x2=6.759,P=0.009.T790M阳性突变患者无进展生存期(progression-free survival,PFS)为9.6个月,总生存时间(overall survival,OS)为17.6个月,均较T790M阴性突变患者的6.8和12.7个月延长,x2值分别为2.057和2.851,P值分别为0.018和0.027.Cox多因素分析显示,T790M基因突变是影响PFS(RR=0.653,95％CI为0.069～0.886,P=0.032)及OS(RR=0.847,95％CI为0.208～2.696,P=0.008)的独立因素.结论 T790M基因阳性突变与EGFR-TKI耐药后进展类型有关,同时是影响PFS及OS的独立因素.     

EGFR不同突变亚型与肺腺癌脑转移预后的相关性分析

目的 探讨肺腺癌脑转移患者EGFR不同突变亚型与预后的相关性。方法 回顾分析2010—2015年本院收治的经EGFR基因突变检测的肺腺癌脑转移患者256例临床资料,筛选脑转移的预后影响因素。Kaplan-Meier法计算生存率Logrank法检验和单因素预后分析,Cox模型多因素预后分析。结果 全组患者中位生存期为10.13个月。单因素分析显示性别、EGFR突变状态、19外显子缺失突变、脑转移时KPS评分、靶向治疗与预后有关(P=0.006、0.001、0.010、0.000、0.003),多因素分析显示脑转移时KPS评分、19外显子缺失突变为脑转移患者预后影响因素(P=0.000、0.045)。将全组病例纳入RPA预后分级指数,检验显示差异有统计学意义(P=0.000)。结论 19外显子缺失突变是肺腺癌脑转移患者的预后影响因素,可以考虑将其纳入肺腺癌脑转移瘤预后评分系统。EGFR-TKI使EGFR基因突变肺腺癌脑转移患者生存获益,尤其是19外显子缺失突变患者。     

147例肺腺癌EGFR基因19、21外显子突变与临床病理特征及预后的关系

摘 要：［目的］ 探讨肺腺癌患者表皮生长因子受体（epithelial growth factor receptor，EGFR）基因19外显子、21外显子突变，及其与临床病理特征和预后的关系。［方法］ 回顾性分析2016年1月至2017年10月我院收治的147例肺腺癌患者的临床资料，检测EGFR基因突变。采用单因素分析和多元Logistic回归模型分析肺腺癌患者EGFR基因19、21外显子突变与临床病理特征的关系。生存曲线分析肺腺癌患者EGFR基因19、21外显子突变与预后的关系。［结果］ 147例肺腺癌患者中发生EGFR基因突变68例（46.26%)，其中19外显子突变35例（23.81%），21外显子突变28例（19.05%），其他类型突变5例（3.40%）。女性、无吸烟史、TNMⅠ~Ⅱ期、高分化者EGFR基因19、21外显子突变高于男性、有吸烟史，Ⅲ期~Ⅳ期和低分化患者。EGFR基因19、21外显子突变患者的中位生存时间为80周，高于19、21外显子未突变患者的中位生存时间66周（P<0.05）。EGFR基因19外显子突变患者的中位生存时间为82周，21外显子突变患者的中位生存时间为78周（P＞0.05）。 ［结论］ 肺腺癌EGFR基因19、21外显子突变发生率为46.26%。性别、吸烟史、肿瘤分化程度等临床病理特征均与EGFR基因19、21外显子突变有关。EGFR基因19、21外显子突变患者的预后好于19、21外显子未突变患者，EGFR基因19突变患者的预后与21外显子突变患者无明显差异。     

埃克替尼治疗EGFR不同突变类型晚期肺腺癌的疗效分析

目的:回顾分析埃克替尼一线治疗EGFR不同突变类型肺腺癌患者的疗效是否存在差异。方法:收集福州肺科医院2016年01月至2017年12月确诊EGFR突变肺腺癌患者79例,EGFR 19外显子缺失33例,21外显子突变46例,均予口服“埃克替尼125 mg tid”治疗,进行生存期随访;应用χ²检验比较临床特征及临床疗效,应用Kaplan-Meier及Log-Rank法比较生存曲线。结果:19外显子组和21外显子组患者在性别、年龄、吸烟、脑转移、TNM分期、病理分化临床特征无差异(P>0.05);19外显子组和21外显子组ORR(75.8%vs 71.7%)和DCR(97%vs 93.5%)无统计差异(P>0.05);EGFR 19外显子组和21外显子组中位PFS(14.5个月vs 11个月)差异有统计学意义(χ²=4.112,P=0.043);二者中位OS(26个月vs 17个月)差异有统计学意义(χ²=6.650,P=0.010)。结论:晚期肺腺癌EGFR 19外显子缺失较21外显子突变相比EGFR-TKI靶向治疗具有生存获益优势。     

晚期肺腺癌患者化疗前后血清EGFR基因突变状态的比较

背景与目的 存在表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因突变的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)作为NSCLC的一个特殊亚群,对于表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)的治疗显示出良好的疗效.本研究旨在检测晚期肺腺癌患者化疗前后血清EGFR基因外显子19和外显子21的突变状态,并分析化疗是否对EGFR基因突变状态产生影响.方法 磁珠法提取血清游离DNA后,使用酶切富集巢式PCR分别对血清游离DNA中EGFR外显子19和外显子21进行特异性扩增,应用直接测序法对EGFR基因突变状态进行榆测.结果 33例肺腺癌患者化疗前EGFR基凶突变率为39.4%(13/33),化疗后为54.5%(18/33),化疗前后EGFR基因突变状态的一致率为54.5%(18/33);在不一致的15例患者中,10例由化疗前EGFR基因突变阴性变为阳性,5例由化疗前阳性变为阴性.结论 化疗可能导致血清EGFR基因突变状态的改变.     

非小细胞肺癌患者表皮生长因子受体突变和蛋白表达水平的研究

目的评价非小细胞肺癌患者组织表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)突变与EGFR蛋白表达水平的相关性及临床应用价值。方法采用突变富集液相芯片技术和免疫组织化学方法分别检测60例非小细胞肺癌组织中EGFR 19、18、21和20外显子基因突变和EGFR蛋白表达水平,对检测结果进行相关性分析。结果突变富集液相芯片检测显示,EGFR外显子19和21的突变率为26.7%(16/60);免疫组化检测EGFR蛋白表达为50.0%(30/60),两者呈正相关(r=0.676,P=0.0001)。结论突变富集液相芯片技术检测非小细胞肺癌组织EGFR突变与免疫组织化学检测的EGFR蛋白表达水平具有较好的相关性,两者互为补充,对于预测EGFR-TKI的生存获益具有更大的价值。     

肺腺癌患者EGFR和KRAS基因突变与预后的相关性研究

目的 探讨肺腺癌患者表皮生长因子受体(EGFR)和KRAS基因突变与预后的相关性.方法 选取134例肺腺癌患者的肺腺癌组织标本,应用探针扩增阻滞突变系统在PCR仪上进行EGFR和KRAS基因突变检测,分析EGFR和KRAS基因突变与肺腺癌患者临床病理特征及预后的关系.结果 134例患者中,EGFR基因突变53例,突变率为39.55%,KRAS基因突变6例,突变率为4.48%.肺腺癌患者EGFR基因突变率与年龄、吸烟史有关(P﹤0.01).EGFR基因突变型患者的KRAS基因突变率低于EGFR基因野生型患者(P﹤0.05).EGFR基因突变型患者的无进展生存期(PFS)长于EGFR基因野生型患者(P﹤0.05),KRAS基因野生型患者的PFS长于KRAS基因突变型患者(P﹤0.05).结论 EGFR基因突变的肺腺癌患者KRAS基因更倾向于野生型,EGFR基因突变型或KRAS基因野生型的肺腺癌患者PFS更长.