大鼠坐骨神经固有频率测定

目的:确定实验大鼠坐骨神经的固有频率，观察不同状态下神经固有频率的变化，为神经再生修复研究中康复治疗仪器的频率选择提供参考。方法:将18只SD大鼠随机分为正常组、SNI 7 d组、SNI 28 d组，每组各6只，正常组不予干预，模型组行坐骨神经钳夹伤术。于造模后第7天通过振动平台对正常组、正常组的离体神经（即离体组）、SNI 7 d组，以及造模后第28天对SNI 28 d组大鼠施加振动频率源，在振动响应检测模块测得的数据基础上，根据频率特性曲线确定大鼠坐骨神经固有频率。结果:正常组、离体组、SNI 7 d组、SNI 28 d组大鼠坐骨神经频率特异性曲线均显示单一峰值；组间固有频率比较差异均无统计学意义（P=0.156）；组间两两比较显示，正常组与离体组、SNI 7 d组、SNI 28 d组比较，SNI 7 d组与SNI 28 d组比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。固有频率检测值总体均数为9.635 Hz。结论:实验大鼠坐骨神经固有频率约为9.635 Hz，且固有频率是相对稳定的，不会因其所处状态不同而发生较大变化。     

葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的抑制作用

目的： 观察葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的抑制作用并探讨其作用机制。方法: 采用大鼠大脑中动脉内栓线阻断法（MCAO）复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型，于缺血开始及再灌注即刻由尾静脉注射葛根素18 mg·kg-1，缺血 2 h 再灌注 24 h 后取缺血侧脑组织，HE染色观察海马存活锥体细胞数，比色法测定脑组织MPO活性观察脑组织中性粒细胞浸润程度，Western blotting及RT-PCR法测定脑组织中ICAM-1 蛋白及mRNA表达情况及NF-κB p65亚基核转位情况。结果: 葛根素组缺血侧脑组织海马存活锥体细胞数明显高于缺血再灌注损伤组（P<0.01）， MPO活性明显低于缺血再灌注损伤组（P<0.01），ICAM-1 蛋白及mRNA表达较缺血再灌注损伤组明显减少（P<0.01），NF-κB p65蛋白亚基核转位明显少于缺血再灌注损伤组（P<0.01）。结论: 葛根素可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应，这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。     

缺血后适应对大鼠局灶性脑缺血再灌注后谷氨酸的影响

目的:研究缺血后适应对大鼠局灶性脑缺血再灌注后谷氨酸(Glu)浓度变化的影响。方法:建立大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,将36只雄性SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、脑缺血再灌注(I/R)组和缺血后适应(I Postcond)组,每组12只。应用高效液相色谱检测缺血脑组织匀浆Glu浓度。结果:局灶脑缺血再灌注6 h后,I Postcond组Glu浓度相较I/R组明显降低(P<0.01),局灶脑缺血再灌注24 h后,I Postcond组Glu浓度较I/R组低,但两者差异亦无显著性(P>0.05)。结论:本研究表明,I Postcond能够减轻MCAO大鼠模型中I/R损伤。细胞间隙Glu清除的加速可能是其重要保护机制之一。     

神经调节素治疗小鼠脑缺血再灌注损伤的机制(英)

目的：研究神经调节素-1β(NRG-1β)对小鼠脑缺血再灌注后神经行为功能、脑geng梗死体积、脑组织含水量、神经细胞凋亡以及胶质细胞水通道蛋白-4（AQP-4）表达的影响和神经保护作用机制。 方法:应用线栓法建立小鼠大脑中动脉闭塞再灌注（MCAO/R）模型,经颈内动脉微量注射NRG-1β(2 μg/kg) 干预治疗,Bederson法评价动物的神经行为功能,氯化三苯基四氮唑（TTC）染色观察脑梗死体积,干湿重法测定脑组织含水量,免疫荧光染色检测神经细胞凋亡,免疫组织化学检测AQP-4的表达。结果:脑缺血再灌注损伤后,动物均表现神经行为功能障碍,缺血侧出现脑梗塞病灶,脑组织含水量、神经细胞凋亡数量和胶质细胞AQP-4表达均高于假手术对照组。与MCAO/R组相比较,MCAO/R+NRG-1β治疗组缺血24h动物神经行为功能损伤明显改善、凋亡神经细胞数明显减少、脑梗塞体积显著缩小,P<0.05;但脑组织含水量和AQP-4表达与MCAO/R组比较无显著差异,P>0.05。缺血再灌注22 h、46 h和70 h组,上述5项指标较相应的MCAO/R组均有显著差异,P<0.05。结论:NRG-1β可能通过下调脑缺血再灌注损伤诱导的胶质细胞AQP-4表达和抑制细胞凋亡,以减轻脑水肿和缩小梗死体积,从而改善动物的神经行为功能。     

腺苷预处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤后脑内肿瘤坏死因子α和核因子κB表达的影响

目的 通过观察腺苷预处理对脑缺血-再灌注（IR）损伤后大鼠脑内肿瘤坏死因子α（TNF-α）和核因子κB（NF-κB）表达的影响,探讨腺苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护机制。方法 Sprague-Dawley大鼠60只随机分为假手术组（F组）、缺血-再灌注组（IR组）和腺苷预处理缺血-再灌注组（AP组）,每组动物按照缺血-再灌注后2 h、6 h、24 h及48 h这4个时间点随机分组,每组5只。采用大脑中动脉阻塞（MCAO）法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型。通过对以上3组脑缺血 再灌注48 h后的大鼠脑组织行头颅MRI、HE染色以及对以上60只大鼠进行神经功能缺损评分,通过免疫组织化学方法观察大鼠脑组织中TNF-α和NF-κB的平均积分吸光度值进一步验证腺苷预处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤的脑保护作用,探讨腺苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护机制。结果 F组大鼠术后无神经功能缺损体征,AP组和IR组大鼠术后均出现明显神经功能缺损体征。AP组和IR组大鼠神经功能缺损评分显著高于F组,AP组大鼠神经功能缺损评分显著低于IR组,差异均具有统计学意义（P＜0.05）。F组大鼠术后MRI中T1WI、T2WI均未见明显异常,AP组和IR组大鼠脑梗死体积显著高于F组,AP组大鼠脑梗死体积显著低于IR组,差异均具有统计学意义（P＜0.05）。AP组和IR组术后大鼠脑组织中TNF-α和NF-κB的表达显著高于F组,AP组术后大鼠脑组织中TNF-α和NF-κB的表达显著低于IR组,差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论 腺苷预处理可通过减少大鼠缺血-再灌注损伤后脑内TNF-α和NF-κB的表达而减轻神经细胞损伤,达到其脑保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注损伤IL-8变化的研究

目的：探讨白细胞介素0－8（interleukin-8,IL-8)在脑缺血再灌注损伤中的变化。方法：采用改良Zea Longa线栓法大鼠大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,将大脑中动脉（MCA）先行闭塞2小时,然后进行再灌注不同的时间,应用双抗体夹心间接ELISA法检测实验组和对照组大鼠脑组织及血清中IL－8浓度,结果：缺血2小时再灌注1小时脑组织IL－8含量较低（P＜0．05）,随再灌注时间延长逐渐升高,至22小时达高峰,随后又降低;血清中IL－8含量于再灌注1小时是高,随后缓慢下降,再灌注46小时降至对照组水平;空白组,假手术组脑组织内IL－8含量高于缺血再灌注组（P＜0．01）,结论：IL－8具有双重作用,既参与脑组织的正常代谢及生理功能,又参与了脑缺血再灌注损伤的病理生理过程。     

三七总皂甙对大鼠局灶性脑缺血再灌注后大脑皮质及海马内肾上腺髓质素的影响

目的探讨三七总皂甙对大鼠局灶性脑缺血再灌注后大脑皮质及海马内肾上腺髓质素(ADM)的影响。方法采用线栓法制成大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,阻断血流2h后再灌注4h。应用免疫组织化学染色法检测大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织的ADM表达情况及三七总皂甙对其影响。结果正常大鼠海马及皮质内即有ADM表达,假手术后ADM表达略有增加(P>0.05);大鼠脑缺血再灌注后ADM免疫反应阳性细胞多于正常对照组及假手术组(P<0.05);大鼠脑缺血再灌注后缺血侧及缺血对侧ADM免疫反应阳性细胞均增多,但以缺血侧区域增多最为明显(P<0.05)。大鼠腹腔注射三七总皂甙后,ADM阳性细胞表达比缺血再灌注组或生理盐水组明显增多(P<0.05)。结论脑缺血再灌注后ADM表达增强,三七总皂甙能增强脑缺血再灌注后脑组织表达ADM,对缺血再灌注后脑组织具有保护作用。     

动员造血干细胞对局灶性缺血再灌注大鼠脑组织C-FOS mRNA表达的影响

目的探讨应用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员自体造血干细胞(HSC)对大脑中动脉栓塞/再灌注大鼠(MCAO/R)脑组织C-FOSmRNA表达的影响。方法制作MCAO/R模型;免疫组化双标记法鉴定HSC向神经元样细胞分化;RT-PCR法检测C-FOSmRNA表达水平。结果模型 G-CSF组再灌注后24 h出现CD34/Brdu双标记,48 h时双标记最为显著;再灌注后48 h出现CD34/NSE双标记。模型组各时间点C-FOSmRNA表达显著高于假手术组;G-CSF致再灌注48 h后C-FOSmRNA表达显著下调。结论应用G-GSF动员大鼠自体HSC可促进脑缺血再灌注损伤修复,调节C-FOSmRNA表达水平可能为其作用机制之一,而部分HSC来源的细胞分化为神经元样细胞可能参与缺血损伤修复过程。     

大鼠脑缺血-再灌注损伤时中性粒细胞趋化因子的基因表达

目的：探讨中性粒细胞趋化因子（CINC）在脑缺血-再灌注损伤病理生理过程中的重要作用。方法：线栓法制备大鼠短暂性大脑中动脉栓塞（MCAO）模型，RT-PCR检测缺血再灌区脑组织CINC mRNA的表达，并同时测定髓过氧化物酶（MPO）活性。结果：缺血90 min再灌注6 h至24 h，缺血区脑组织CINC mRNA表达相较假手术组明显上调（分别为P<0.05、P<0.01），并呈时相变化，12 h达高峰。MPO活性在再灌注6 h时无明显变化，12 h-24 h呈明显的上升趋势（P<0.01）。结论：短暂性脑缺血时CINC mRNA表达上调，其时程早于中性粒细胞的浸润。提示CINC在脑缺血-再灌注损伤的炎症机制中发挥重要作用。     

Ghrelin对脑缺血再灌注大鼠脑水肿和水通道蛋白4表达的影响

 目的： 探讨ghrelin对脑缺血再灌注大鼠脑水肿、血脑屏障通透性及水通道蛋白4（AQP4）表达的影响。方法： 成年SD雄性大鼠随机分为3组:sham组、大脑中动脉阻塞（MCAO）组和ghrelin处理组。采用线栓法复制MCAO模型（缺血2 h,再灌注22 h）。Ghrelin组大鼠于再灌开始时经股静脉注射ghrelin 10 nmol/kg。TTC染色观察脑梗死体积,神经功能评分判断脑功能障碍程度,分别以体积计算和干湿重法检测脑肿胀程度和脑含水量的变化,收集脑血管外伊文思蓝(EB)来评估血脑屏障的破坏程度,免疫组化和Western blotting检测AQP4的表达变化。结果： 与MCAO组比较,ghrelin处理组的脑梗死体积较小（P<0.01）,神经功能评分较低（P<0.01）,脑组织中的EB渗出量较少（P<0.01）。Ghrelin处理组大鼠的脑肿胀体积、脑含水量和AQP4表达明显低于MCAO组（P<0.05）。结论： Ghrelin减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤,减轻脑水肿和血脑屏障的破坏,抑制脑组织中AQP4的表达。AQP4在ghrelin的脑保护机制中可能发挥重要作用。     

神经病理性痛大鼠脊髓背角缝隙连接蛋白表达变化及鞘内注射甘珀酸的镇痛作用

目的 研究慢性神经病理性痛大鼠脊髓背角内缝隙连接蛋白家族(Cx)中Cx43和Cx32的表达变化,以及鞘内注射缝隙连接阻断剂甘珀酸（CBX）的镇痛作用。 方法 成年SD大鼠50只,分为正常对照组、假手术组和坐骨神经分支选择性损伤组(SNI)。手术前1d、术后3d、5d、10d、20d和30d,观察大鼠行为并检测机械刺激缩足反射阈值(PWMT)。15只大鼠于术后10d、20d、30d取脊髓腰段进行免疫印迹检测,另15只大鼠于术后10d、20d、30d取脊髓腰段进行免疫荧光染色,检测腰段脊髓背角内Cx43和Cx32表达的变化。有10只大鼠先进行鞘内插管,后行SNI手术,术后20d向鞘内注射生理盐水或CBX,观察大鼠PWMT的变化。 结果 SNI大鼠手术侧PWMT阈值较非手术侧或假手术组明显降低,术后20d达最低值。SNI大鼠手术侧脊髓背角内Cx43、32表达增多,明显高于非手术侧和假手术组背角。鞘内注射CBX 3h后,PWMT平均阈值由(2.5±1.0)g上升到(20.0±3.2)g,有抑制效应, 而生理盐水组则无抑制效应。 结论 脊髓背角内的缝隙连接在因外周神经损伤引起的神经病理性痛中起重要作用。     

施万样细胞对大鼠脊神经节NGF和BDNF表达的影响

目的观察施万样细胞对坐骨神经损伤(sciatic nerve injury,SNI)大鼠脊神经节NGF和BDNF表达的影响,初步探讨施万样细胞对脊神经节的保护作用。方法先将脂肪源性干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs)诱导分化为施万样细胞并对后者进行鉴定,后将二者分别植入脱细胞神经移植物(ANA)中,构建组织工程神经。大鼠随机分为正常对照组、ADSC组和施万样细胞组。后两组建立SNI模型并用相应的组织工程神经桥接损伤的神经。术后4周采用Western Blot和Real-time PCR检测各组大鼠脊神经节神经生长因子(nerve growth factor,NGF)和脑源性神经营养因子(brainderived neurotrophic factor,BDNF)蛋白和m RNA的表达。结果 ADSCs能够诱导分化为施万样细胞并表达施万细胞标记物S100β和GFAP蛋白。施万样细胞组大鼠脊神经节内NGF和BDNF蛋白及m RNA表达量均高于ADSC组(P0.05)。结论施万样细胞可上调脊神经节NGF和BDNF的表达,对SNI所致的脊神经节内神经元损伤有保护作用。     

人参皂苷Rb1促进小鼠坐骨神经损伤修复的作用及机制研究

目的 构建小鼠坐骨神经损伤（SNI）模型,探讨人参皂苷Rb1对小鼠坐骨神经损伤修复的促进作用及机制。 方法 选取成年雄性昆明小鼠78只,随机分为假手术组（26只）、模型组（26只）、治疗组（26只）。模型制作采用钳夹损伤法,假手术组仅游离坐骨神经。模型制作后30 min,治疗组腹腔注射10 mg/kg人参皂苷Rb1,模型组与假手术组给予同等体积的生理盐水。采用坐骨神经功能指数（SFI）对小鼠坐骨神经功能进行追踪评价;利用HE染色及生长相关蛋白43(GAP43)免疫荧光染色检测损伤14 d后坐骨神经再生修复情况;利用透射电子显微镜观察损伤节段髓鞘的结构改变。损伤后14 d,检测脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)mRNA水平的表达变化。模型制作后3 d、7 d,利用Ki67、S100β免疫荧光染色检测施万细胞的增殖、迁移能力;利用Real-time PCR检测炎症相关因子以及施万细胞激活相关转录因子mRNA表达水平;通过Western blotting对Sox10在蛋白水平的变化进行验证。 结果 治疗组SFI评分高于模型组小鼠,神经近端、远端HE染色较均一。透射电子显微镜提示,治疗组髓鞘结构、厚度较模型组明显改善,髓鞘内神经纤维排列较为整齐。免疫荧光染色结果显示,治疗组坐骨神经GAP43+轴突伸长明显优于模型组,BDNF、NGF等营养因子表达升高。进一步检测发现,给予Rb1后损伤节段附近Ki67+细胞增殖、S100β+施万细胞迁移明显增多。Real-time PCR结果显示,治疗组肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β mRNA表达水平明显下降,施万细胞激活相关转录因子表达水平上升。 结论 10 mg/kg Rb1能降低再生组织环境中炎症因子表达水平,增加BDNF、NGF等营养因子的表达水平,促进施万细胞激活,从而促进小鼠坐骨神经损伤后的神经再生。     

经颅磁刺激安全性的实验研究

目的 :探讨重复经颅磁刺激的安全性。方法 :选用 3 6只健康Wistar大鼠 ,随机分为对照组 ,低频刺激组和高频刺激组 ,对低频组和高频组分别给予不同频率和强度的经颅磁刺激 ,然后对各组大鼠的行为、组织病理形态学、血清髓鞘碱性蛋白 (MBP)及神经元特异性烯醇化酶 (NSE)含量进行观察。结果 :低频刺激组 (5Hz)和高频刺激组 (2 0Hz)在刺激过程中均未出现异常活动 ,无肢体强直、阵挛等 ,脑组织形态学包括大体观察、普通光镜及电镜改变不明显 ,其血清MBP和NSE含量与正常对照组比较 ,差异无显著性意义 (P >0 0 5 )。结论 :在一定强度和频率内经颅磁刺激是一种比较安全的方法     

坐骨神经损伤模型大鼠神经传导速度及损伤运动神经元内生长相关蛋白43表达与磁刺激干预

背景：磁刺激可促进损伤神经的修复。 目的：观察磁刺激对大鼠损伤坐骨神经神经传导速度及相应水平脊髓运动神经元内生长相关蛋白43表达的影响。 方法：将60只SD大鼠随机分为实验组(n=24)、模型组(n=24)和假手术组(n=12),用一新的长17 cm的止血钳钳夹坐骨神经至第二扣,以21.95×10³ Pa维持10 s制备损伤模型。造模后24 h,实验组每天给予0.09 T的磁刺激。 结果与结论：造模后第2,4,8,12周,免疫组织化学染色显示实验组脊髓L4~5运动神经元生长相关蛋白43的表达较模型组相应时间点明显增高( P < 0. 05);造模后12周,电生理检测发现,与模型组比较,实验组再生神经传导速度加快,波幅升高,潜伏期缩短(P < 0.05)。说明磁刺激能提高损伤坐骨神经的传导速度,增加其对应脊髓节段运动神经元中生长相关蛋白43的表达,对大鼠损伤坐骨神经的修复起促进作用。     

经颅电刺激对大鼠脑梗死后运动功能恢复的影响

目的 :观察经颅皮层电刺激治疗对大鼠脑梗死后运动功能恢复的作用。方法 :选择12 0只SD成年雄性大鼠制作大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型 ,将大鼠随机分为治疗组和对照组各 6 0只 ,治疗组在术后 3天给予经颅电刺激治疗 ,对照组术后不进行治疗 ,于术后第 1、2、3、4、5、6周末 ,分别以横木行走试验 (BWT)及运动诱发电位为指标评价大鼠运动功能恢复情况。结果 :经颅磁刺激治疗的大鼠 ,运动功能较对照组明显改善 (P <0 .0 1)。第 6周末治疗组患侧MEP波幅与潜伏期基本恢复正常 ,而对照组患侧MEP波幅仅恢复到 73.5 % ,潜伏期仍有所延长 ,两组相比有显著差异 (P <0 .0 5 )。结论 :经颅电刺激可以促进急性脑梗死大鼠瘫痪肢体运动功能的恢复 ,其机理可能与电刺激直接兴奋大脑皮层的运动中枢有关     

甲壳素神经再生室注入聚乳酸-聚乙醇酸-重组人促红细胞生成素微球促进 缺损周围神经的修复

背景：促红细胞生成素除了具有造血的作用以外, 对神经系统损伤的修复也起着重要作用。 目的：观察聚乳酸-聚乙醇酸-重组人促红细胞生成素微球对大鼠坐骨神经再生的作用。 方法：雌性SD大鼠60只,随机分为3组。制备大鼠双侧坐骨神经缺损模型(1 cm缺损)以及可吸收甲壳素神经再生室。实验组室内注入聚乳酸-聚乙醇酸-重组人促红细胞生成素微球;对照组室内注入聚乳酸-聚乙醇酸微球;空白对照组室内注入等渗生理盐水。 结果与结论：实验组再生神经的传导速度优于对照组及空白对照组,且12周优于6周,差异有显著性意义(P < 0.05)。S-100 免疫组织化学及Loyez氏神经染色法显示：实验组神经纤维数量多于对照组及空白对照组,12周多于6周,差异有显著性意义(P < 0.05)。结果提示聚乳酸-聚乙醇酸-重组人促红细胞生成素微球能够促进实验性坐骨神经缺损的再生和功能的恢复。 关键词：重组人促红细胞生成素;周围神经损伤;神经再生;甲壳素导管;传导速度 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.12.006     

三叉神经根慢性压迫损伤对大鼠三叉神经尾侧亚核内WDR神经元电活动的影响

目的:观察三叉神经根慢性压迫损伤对大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核(caudal subnucleus of the spinaltrigeminal nucleus,Vc)内广动力范围(wide dynamic range neurons,WDR)神经元自发放电和诱发放电活动的影响。方法:通过慢性压迫损伤三叉神经根的方法建立三叉神经痛(TN)动物模型,采用在体细胞外记录技术观察空白对照组和TN模型组大鼠Vc内WDR神经元的自发放电和诱发的放电活动。结果:对照组和TN模型组大鼠Vc内WDR神经元自发放电频率分别为0.84±0.15 Hz和3.18±0.59 Hz;口面部感受野分别给予刷、压、夹机械刺激后,对照组大鼠Vc内WDR神经元的诱发放电频率分别为3.27±1.28 Hz、5.62±0.74 Hz和6.76±1.22 Hz,而TN组大鼠诱发放电频率则分别为7.85±1.57 Hz、10.04±0.72 Hz和12.04±1.77 Hz。结论:TN模型组大鼠Vc内WDR神经元的自发放电频率和诱发放电频率均显著高于对照组大鼠,提示三叉神经根慢性压迫损伤可诱导Vc内WDR神经元兴奋性增强。     

五味子醇甲通过调控自噬流减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

目的:探究五味子醇甲(Sch A)减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及其潜在机制。方法:成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组[大脑中动脉闭塞(MCAO)组]及Sch A低、中、高剂量治疗组,每组6只。制备大鼠左侧MCAO模型,90 min后再灌注,治疗组Sch A的剂量分别为40、80和160μg·kg^?1·d^?1。造模7 d后进行神经功能损伤方面的评价(mNSS评分),并用TTC染色检测MCAO大鼠脑梗死体积。通过Western blot检测MCAO大鼠脑缺血半影区神经元自噬相关蛋白P62、LAMP1、cathepsin B和ubiquitin的表达水平,综合分析自噬流情况;使用免疫荧光双标法检测Sch A处理后MCAO大鼠脑缺血半影区神经元自噬水平诱导情况。结果:相比于MCAO组,Sch A处理后大鼠mNSS评分和脑梗死体积显著降低(P<0.05),并有剂量依赖性,以Sch A高剂量组差异显著。Western blot结果显示,与sham组比较,MCAO组大鼠cathepsin B蛋白表达水平下降,P62及ubiquitin的表达水平升高(P<0.05);与MCAO组比较,Sch A处理显著升高cathepsin B表达水平的同时降低了P62及ubiquitin的表达水平,以Sch A高剂量组差异显著(P<0.05);而LAMP1在各组间表达仅有下调或上调趋势,但无显著差异(P>0.05)。免疫荧光结果显示,与MCAO组比较,Sch A处理提高了MCAO大鼠脑缺血半影区LC3-Ⅱ表达阳性的神经元比例,以Sch A高剂量组升高显著(P<0.01)。结论:Sch A可逆转MCAO大鼠脑缺血半影区cathepsin B、P62及ubiquitin表达水平而发挥抗脑缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与神经元自噬有关。