成年大鼠延髓薄片制备的改良方法

目的:建立一种适用于膜片钳记录研究的成年大鼠延髓薄片制备方法。方法:用改制的注射器将延髓和上颈髓段从离断的椎管中直接吹出;采用水平切的方式制备延髓薄片;记录三叉神经脊束核尾侧亚核(Vc)神经元的自发放电和诱发放电活动。结果:分离得到的延髓和上颈髓标本光滑完整;水平切的延髓薄片较好地保持了Vc的形态学结构和神经元活性,可较好地记录到Vc神经元自发的兴奋性突触后电流和诱发的双脉冲抑制活动。结论:本方法操作简单,取材快速,延髓薄片外形完整且能保持神经元活性,适用于成年大鼠Vc的膜片钳研究。     

三叉神经根慢性压迫损伤对三叉神经节细胞髓鞘碱性蛋白及P75表达的影响

目的 探讨三叉神经节中卫星胶质细胞与神经元相互作用对三叉神经痛（TN）的影响。 方法 在SD大鼠假手术组（n=24）和三叉神经根慢性压迫诱导的TN大鼠模型组（n=24）中,运用免疫荧光和Western blotting方法,研究髓鞘碱性蛋白（MBP）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）及P75神经营养因子受体（P75NTR）在三叉神经节中的表达情况。 结果 TN模型组P75NTR 表达较假手术组增高,术后第7天和第14 天的表达增高有统计学意义（P<0.01）;MBP在TN模型组的表达较假手术组均降低,特别在第7和14天的表达降低有统计学意义（P<0.05）;卫星胶质细胞标志物GFAP在TN模型组术后第7、14和21天表达增高（P<0.01）。 结论 大鼠三叉神经根区慢性压迫损伤引起三叉神经节神经元MBP和P75NTR 表达改变和卫星胶质细胞的活化,可能影响神经元-卫星胶质细胞的相互作用,参与TN大鼠口面部周围伤害性信息向中枢的传递。     

细胞外信号调节激酶在三叉神经痛动物模型中的表达

为了研究细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路在三叉神经痛动物模型中的表达,将24只雄性SD大鼠分为三叉神经痛模型组和对照组两组,模型组大鼠以铬制羊肠线疏松结扎大鼠一侧眶下神经,对照组大鼠眶下神经不结扎。应用免疫组化和免疫荧光染色方法,分别检测大鼠三叉神经节(TG)和三叉神经脊束核尾侧亚核(Vc)中磷酸化ERK(p-ERK)的表达。本研究发现p-ERK在模型组和对照组大鼠的TG和Vc中均有不同程度的表达,但模型组大鼠中p-ERK表达明显高于对照组(P<0.05)。提示ERK可能参与了三叉神经痛(TGN)痛觉信号的传导,在三叉神经痛的发病机制中发挥重要的作用。     

三叉神经根慢性压迫损伤对大鼠三叉神经尾侧亚核内WDR神经元电活动的影响

目的:观察三叉神经根慢性压迫损伤对大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核(caudal subnucleus of the spinaltrigeminal nucleus,Vc)内广动力范围(wide dynamic range neurons,WDR)神经元自发放电和诱发放电活动的影响。方法:通过慢性压迫损伤三叉神经根的方法建立三叉神经痛(TN)动物模型,采用在体细胞外记录技术观察空白对照组和TN模型组大鼠Vc内WDR神经元的自发放电和诱发的放电活动。结果:对照组和TN模型组大鼠Vc内WDR神经元自发放电频率分别为0.84±0.15 Hz和3.18±0.59 Hz;口面部感受野分别给予刷、压、夹机械刺激后,对照组大鼠Vc内WDR神经元的诱发放电频率分别为3.27±1.28 Hz、5.62±0.74 Hz和6.76±1.22 Hz,而TN组大鼠诱发放电频率则分别为7.85±1.57 Hz、10.04±0.72 Hz和12.04±1.77 Hz。结论:TN模型组大鼠Vc内WDR神经元的自发放电频率和诱发放电频率均显著高于对照组大鼠,提示三叉神经根慢性压迫损伤可诱导Vc内WDR神经元兴奋性增强。     

人体形态学教学的思考

《人体形态学》有机结合了人体解剖学和组织胚胎学两门学科，是护理学本科专业学生一门重要的课程。为了解我校护理专业学生对人卫版《人体形态学》教学现状的看法和建议，我们设计了一份《人体形态学课程教学改革问卷调查表》，针对我校人体形态学课程的教学现状，探讨了一些改进教学的方法。现报告如下。     

研究生神经生物学课程教学改革初探

神经生物学是生命科学中发展最快的一门综合性学科.为了提高我校研究生神经生物学课程教学质量,本文从课程教材、师资队伍、教学模式、学生能力培养及课程考核等多方面对课程教学改革进行初步探讨.     

三叉神经痛大鼠三叉神经根区Fyn的表达变化

目的:在三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)动物模型基础上,研究三叉神经根区(trigeminal nerve root entry zone,TREZ)Fyn蛋白的表达。方法:通过三叉神经根慢性压迫损伤诱导建立大鼠TN动物模型,von Frey丝检测大鼠口面部术前1 d和术后1、3、7、14、21 d和28 d的机械性痛敏,然后在大鼠分别存活7、14、21 d和28 d时灌注取材,采用免疫荧光染色方法以及蛋白质印迹(Western Blot)技术检测三叉神经根区Fyn的表达变化。结果:(1)行为学结果显示:TN模型组大鼠术后14 d的机械性痛敏阈值明显降低,与假手术(Sham)组相比有显著性差异(P0.05);(2)免疫荧光染色显示:TN模型组大鼠术后三叉神经根区Fyn阳性细胞增多,Sham组未见明显变化。(3)Western Blot显示:TN模型组大鼠术后7 d Fyn表达量相对Sham组降低(P0.05),术后14 d降至最低;术后21 d Fyn表达上调,但仍低于Sham组;术后28 d TN组Fyn表达量明显上升且高于Sham组。结论:大鼠TREZ慢性压迫损伤后,Fyn表达在TN早期降低,而在TN后期Fyn表达升高,提示Fyn可能参与TN动物模型的发病过程。     

三叉神经痛发病机制的研究进展

三叉神经痛（trigeminal neuralgia，TGN）是累及面部三叉神经一支或几支感觉分布区的反复发作的阵发性剧烈疼痛。目前原发性TGN的发病机制不明，近年来文献报道对TGN发病机制提出了多种学说或假设，主要归结为周围病因学说和中枢病因学说两大类。本文对TGN发病机制的研究进展作一综述。