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2.
目的:探讨雷公藤多苷治疗类风湿关节炎(RA)肺间质病变(ILD)的临床疗效分析。方法:选取2013年12月至2016年12月右江民族医学院附属医院收治的RA-ILD患者100例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组50例,对照组给予泼尼松治疗,观察组在此基础上给予雷公藤多苷治疗。比较2组患者临床治疗有效率、治疗前后症状评分、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、类风湿因子(RF)水平、肺高分辨CT(HRCT)积分、用力肺活量(FVC)、第一秒钟用力呼气容积(FEV1)、FEV1/FVC、外周血基质金属蛋白酶1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平变化以及不良反应的差异。结果:雷公藤多苷可明显减少RA-ILD患者的症状评分,提高临床治疗有效率,下降ESR、CRP、RF、HRCT、MMP-9水平,上调FVC、FEV1、FEV1/FVC、MMP-1。观察组和对照组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:雷公藤多苷可有效治疗RA-ILD,其作用机制可能通过MMPs介导。 相似文献
3.
目的对脑微出血与颈动脉狭窄的相关性进行讨论。方法患者入院后均行颅脑MRI与颈动脉彩超检查,了解患者脑微出血及颈动脉狭窄情况。结果 67例患者中,轻度狭窄患者脑微出血30个,中度狭窄有36个,重度狭窄有46个,P0.05,差异有统计学意义。结论脑微出血与颈动脉狭窄之间存在相关性,且狭窄程度越重,脑微出血数目越多。 相似文献
4.
5.
目的 研究丁苯肽软胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤脑组织含水量及含钙量的影响.方法 选取健康SD大鼠60只,按照随机数字表随机分为6组,采用4血管法造脑缺血再灌注损伤模型,给药组分别给予不同剂量的丁苯肽软胶囊和复方丹参注射液,观察丁苯肽软胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤脑组织含水量及含钙量的影响.结果 丁苯肽软胶囊高剂量组可降低大鼠急性脑缺血再灌注损伤脑组织含水量(75.60%)及含钙量(114.53 pg/g);中剂量组降低大鼠急性脑缺血再灌注损伤脑组织含水量(80.03%),降低大鼠急性脑缺血再灌注损伤脑组织含钙量(132.33 pg/g);低剂量组对大鼠急性脑缺血再灌注损伤脑组织含水量(73.93)及含钙量(106.35 pg/g)有降低趋势,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 丁苯肽软胶囊能降低大鼠急性脑缺血再灌注损伤脑组织含水量及含钙量,具有脑保护作用. 相似文献
6.
目的通过观察腺苷预处理后大鼠局灶性脑缺血再灌注区脑组织的病理结构、脑梗死面积及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨腺苷预处理诱导脑缺血耐受的可能作用机制。方法制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型。60只SD大鼠随机分为3组:假手术组(F组)、缺血再灌注组(IR组)、腺苷预处理组(AP组),再按缺血再灌注后不同时间把各组随机分成4个亚组(每亚组5只大鼠)。通过TTC染色观察脑梗死体积,并应用免疫组化法检测各组大鼠脑组织VEGF的表达。结果 (1)TTC染色正常脑组织呈鲜红色,梗死区脑组织呈苍白色,并且随着再灌注时间的延长可见梗死区扩大,腺苷预处理组的脑梗死体积小于缺血再灌注组。(2)F组可见少量VEGF阳性表达,IR组和AP组在脑缺血再灌注后2 h开始出现VEGF阳性表达的细胞数量增多,24 h达到高峰,72 h下降,AP组在6 h、24 h VEGF阳性表达比IR组增强(P均<0.05),在72 h时AP组VEGF阳性表达较IR组减少(P<0.05)。结论腺苷预处理能够进一步增强大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后VEGF的表达;VEGF的表达增加可能是腺苷预处理诱导脑缺血耐受和产生神经保护作用的分子机制之一。 相似文献
7.
目的:探讨缺氧程度与瘢痕成纤维细胞缺氧诱导因子1α表达的关系。方法:实验于2004—01/03在湘雅医学院中心实验室完成。选择烧伤患者创面愈合后3-6个月的瘢痕为取材对象。取体外分离培养的皮肤瘢痕成纤维细胞,分别在体积分数为0、2,0.1,0、05,0.015的氧浓度下培养24h后,采用免疫组织化学染色和Western Blot方法检测缺氧诱导因子1α的表达。
结果:①免疫组织化学染色:细胞核和细胞质均有缺氧诱导因子1α表达,体积分数为0.2,0、1,0.05,0.015的氧浓度下缺氧诱导因子α表达的信号强度分别为47.50&;#177;9.29,96.00&;#177;18.29,209.17&;#177;19.64,263.83+13.24,各浓度比较差异显著(F=261.01,P〈0.01)。体积分数为0.2的氧浓度下缺氧诱导因子1α部分为弱阳性,体积分数为0.1的氧浓度下缺氧诱导因子1α基本弱阳性,体积分数为0.05的氧浓度下缺氧诱导因子1α以阳性表达为主,体积分数为0.015的氧浓度下缺氧诱导因子1α基本为阳性。②Western Blot印迹检测:体积分数为0.2,0.1,0.05,0.015的氧浓度下缺氧诱导因子1α蛋白表达相对含量分别为0.02,0.26,0.39,0.97,呈逐渐增高趋势,均明显高于体积分数为0.2的氧浓度条件下的缺氧诱导因子1α蛋白表达。
结论:随着氧浓度的降低,皮肤瘢痕成纤维细胞的缺氧诱导因子1α表达强度逐渐增强。缺氧诱导因子1α的表达强度可间接反映瘢痕组织内的氧浓度。 相似文献
8.
<正>椎体软骨终板分为骨性终板和软骨终板,其作用非常重要,对维持脊柱的整体以及椎间盘的功能有重要的意义,研究表明终板的生物力学和生物化学特性的改变容易引起椎间盘退变相关疾病[1~3]。腰椎终板及终板下骨质在MRI上的信号改变被称为Modic改变,其发生率正常人群中为6%,腰背痛人群中为40%[4],Modic改变在中年会进 相似文献
9.
目的 探讨腺苷预处理对脑缺血再灌注损伤脑内星形胶质细胞的影响.方法 制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型.60只SD大鼠随机分为3组:假手术组(F组)、缺血再灌注组(IR组)、腺苷预处理组(AP组),再按缺血再灌注后不同时间把各组随机分成4个亚组,每组5只大鼠.应用Zeal Longa 5级评分法进行神经功能评分,并通过免疫组织化学法检测脑组织内胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)的表达.结果 (1)神经功能评分AP组各亚组均小于IR组各亚组(P均<0.05),但大于F组各亚组(P均<0.05);(2)F组GFAP阳性表达均较弱,IR组和AP组在脑缺血再灌注后2h开始出现GFAP阳性表达的细胞数量增多,AP组在6h、24h AP组GFAP阳性表达比IR组增强(P均<0.05),在72h时AP组GFAP阳性表达较IR组减少(P<0.05).结论 腺苷预处理能在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤早期阶段促进GFAP的表达,72h后抑制GFAP的过度表达. 相似文献
10.
激光治疗瘢痕的特征 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:介绍国内近20年来激光治疗瘢痕的临床研究概况,以期进一步了解激光治疗瘢痕的新进展。资料来源:应用计算机检索Pubmed和中国生物医学文献数据库1983/2006的相关文章,限定文章语言种类为英文和中文,检索词为“cicatrices(瘢痕),laser(激光)”。资料选择:对资料进行初审,选择临床试验研究文献查找全文。纳入标准:①有明确诊断标准。②随机对照实验或对照试验。有无随访,是否采用盲法不限制。③治疗组干预措施为激光或激光联合药物;对照组干预措施为曲安奈德、冷冻联合曲安奈德或不采用药物措施。排除标准:①非对照研究。②治疗组或对照组的干预措施不符合纳入标准。③机制研究。④重复研究。资料提炼:共收集到相关文献120篇,按上述标准纳入31篇,其余文献均被排除。资料综合:31篇文章中11篇为随机对照研究,10篇为对照研究,各研究的研究期为1~6个月。各研究所纳入的病例数量为10~50例。其中6个研究对比了激光与传统药物治疗瘢痕的疗效及安全性,2个研究进行了激光治疗瘢痕基础研究机制比较,10个研究观察了激光结合与单纯药物或单纯激光对瘢痕的疗效,4个研究比较了激光联合西药治疗瘢痕的疗效,2个研究观察了激光治疗瘢痕的副作用。7篇介绍国内或国外瘢痕治疗的研究情况。结论:激光治疗瘢痕的疗效可靠,具有副作用少,方法简单,安全性高,易被患者接受等优势。但由于激光治疗瘢痕还存在着一定的局限性,今后还需要在激光的穿透深度方面研究。 相似文献