胃痛娄对大鼠胃粘膜血流量及脾虚大鼠模型的影响

为深入探讨胃痛灵保护胃粘膜的作用机制，研究了胃痛灵（ＷＴＬ）对无水乙醇损伤大鼠胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）、脾虚大鼠Ｄ－木糖吸收率、胃壁结合粘液量以及胃酸分泌和胃蛋白酶活性的影响。结果显示ＷＴＬ能够明显增中大鼠ＧＭＢＦ、胃壁结合粘液量，提高脾虚大鼠Ｄ－木糖吸收率，增强胃粘膜防御机能，但对脾虚大鼠胃酸的分泌和胃蛋白酶均无明显影响，在体外也无中和胃酸的能力。     

胃灵颗粒对大鼠乙酸胃溃疡愈合质量的影响

目的 :研究胃灵颗粒对大鼠乙酸慢性胃溃疡愈合质量的影响。方法 :用冰醋酸制备大鼠乙酸慢性胃溃疡模型 ,随机分为 5组 ,分别灌服蒸馏水 ,雷尼替丁 ,低、中、高剂量胃灵颗粒 ,用苏木精 -伊红染色对大鼠愈合性胃溃疡再生粘膜进行定量观察 ,并测胃壁结合粘液量、胃酸、胃蛋白酶活性。结果 :胃灵颗粒组改善胃粘膜的组织损伤 ,并提高胃壁结合粘液量 ,减少胃酸的排出。结论 :胃灵颗粒能提高溃疡愈合质量 ,是临床抗消化性溃疡复发的可能机制之一。     

胃溃灵对胃粘膜损伤大鼠胃粘膜分泌的影响

目的 :研究胃溃灵对乙酸引起胃粘膜损伤大鼠胃粘膜分泌的影响。方法 :将 5 0只 SD大鼠制成乙酸胃粘膜损伤模型 ,并随机将大鼠等分为 5组 ,次日起给每组大鼠分别灌服等量生理盐水、大、中、小剂量 ( 12 g/ kg、6g/kg、3 g/ kg)胃溃灵、雷尼替丁 ,10 d后处死大鼠 ,观察大鼠胃粘膜损伤程度。采用阿尔新蓝与胃液中糖蛋白结合的方法 ,分别测定大鼠胃内游离粘液量、胃壁粘液量。结果 :胃溃灵能明显提高大鼠胃内游离粘液、胃壁粘液的分泌量 ,能明显抑制乙酸对大鼠胃粘膜的损伤。结论 :胃粘液分泌量增加可加强对粘膜的屏障作用 ,这是胃溃灵保护胃粘膜损伤的机制之一。     

胃康冲剂防治大鼠胃溃疡的作用

目的：探讨胃康冲剂促进溃疡愈合的作用和机制。方法：用乙酸浸渍的滤纸片腐蚀胃壁复制大鼠胃溃疡模型,测定胃粘膜表面粘液厚度,胃液中的表皮生长因子（EGF）,胃组织的一氧化氮（NO）与血浆6－酮－前列腺素F1α（6－K－PGF1α）水平。结果：造模后各组与正常对照组比较,胃粘膜表面粘液厚度显著降低（P＜0．01）,胃液中EGF、胃组织中NO与血浆6－K－PGF1α－水平平均显著降低（均P＜0．01）,胃饲不同剂量胃康冲剂使胃粘膜表面粘液厚度显著增加（P＜0．01）,胃液中EGF、胃组织NO水平,血浆6－K－PGF1α均显著升高（P＜0．05）。结论：胃康冲剂对胃粘膜具有明显的保护作用,其机制是增加胃粘膜表面粘液厚度与提高EGF、NO6－K－PGF1α细胞保护因子的水平。     

柴胡桂枝汤对大鼠胃粘膜保护作用的实验研究

采用3种剂量的柴胡桂枝汤（5g／kg，10g／kg，20g／kg）灌胃，观察其对利血平腹腔注射诱发的大鼠实验性胃溃疡的胃粘膜保护作用，并与病理组及正常组对照。结果表明3种剂量的柴胡桂枝汤均使大鼠溃疡指数降低（P＜0．05）；其对大鼠胃粘膜的生长抑素（SS）无明显影响；而中剂量的柴胡桂枝汤能显著抑制胃粘膜胃泌素（GAS）的分泌（P＜0．05）。提示中剂量柴胡桂枝汤抑制胃粘膜GAS的释放，减少胃酸分泌对胃粘膜的损害作用，可能是预防大鼠利血平胃溃疡形成的主要作用机制之一。     

胃克星抗消化性溃疡的药理研究

目的：探讨胃克星抗消化性溃疡的药理作用。方法：观察药物对小鼠水浸应激性溃疡，无水乙醇性溃疡，慢性乙酸烧灼性溃疡模型和大鼠胃蛋白酶、胃酸活性的影响。结果：胃克星对小鼠水浸应激性胃溃疡，无水乙醇性溃疡的形成有显著预防作用（P＜0．05，＜0．01）；对乙酸烧灼性溃疡等有显著治疗作用（P＜0．05，＜0．01），并可显著抑制胃酸和胃蛋白酶分泌（P＜0．05，＜0．01）。结论：胃克星具有抗消化性溃疡的作用。     

奥美拉唑对大鼠胃粘膜保护作用的研究

目的：探讨奥美拉唑对大鼠胃粘膜的保护作用。方法：在乙醇诱导大鼠胃粘膜损伤前，预先给予奥美拉唑、L－硝基－精氨酸甲酯（L－NAME）静脉注射。测定胃粘膜血流量（GMBF）、胃液pH和胃粘膜NO2^-/NO3^-含量，并观察胃粘膜损伤指数（Ulcer index ,UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化。结果：与模型损伤组比，奥美拉唑组大鼠UI明显降低（P＜0．01），溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻（P＜0．01）。预先用L－NAME处理后，奥美拉唑保护胃粘膜损伤的作用明显减弱。静脉注射奥美拉唑，可增加GMBF和胃粘NO2^-/NO3^－含量，L－NAME可逆转这种作用，但对奥美拉唑抑制酸分泌作用无明显影响。结论：奥美拉唑对大鼠胃粘膜具有重要的保护作用，一氧化氮介导了这种作用。     

胃舒散对乙醇诱导大鼠急性胃损伤的保护作用

目的研究胃舒散对乙醇所致急性胃黏膜损伤（AGML）的保护作用。方法采用乙醇灌胃诱导大鼠AGML模型。采用光镜、扫描电镜和透射观察不同剂量胃舒散（3．0、1．5、0．75g／kg）对黏膜组织形态学的保护作用，并同时检测胃黏膜局部血流量（GMBF）、跨膜电位（PD）、胃组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和血浆NO水平，等容积的生理盐水和丽珠得乐（1．0g／kg）分别作为正常对照和治疗对照组。结果胃舒散组胃黏膜损伤指数及组织学评分均较模型对照组显著降低（P〈0．05，P〈0．01）；GMBF及PD较模型对照组显著增高（P〈0．0l，P〈0．05）；胃舒散可明显提高胃组织SOD活性（P〈0．05）及血浆NO水平（P〈0．叭）。结论胃舒散对乙醇所致AGML有明显的保护作用，其作用机制可能与增加胃黏膜血流及抗氧化作用有关。     

丹参对肝硬变犬门脉压力及胃粘膜血流的影响

通过胆总管结扎法，制造犬肝硬变门脉高压模型，并直接测定丹参注射液对肝硬变犬门脉压力及胃粘膜血流（GMBF）的影响。结果表明，静注丹参注射液后，肝硬变犬的门脉压力（PpV）、嵌塞肝静脉压（WHVP）、肝静脉压力梯度（HVPG）显著下降（P＜0．01），平均动脉压（MAP）、心率（HR）无显著变化（P＞0．05）。给药后10min，肝硬变及正常犬的GMBF显著增加（P＜0．05）．用药后30min达最高值（P＜0．01），60min后GMBF稍有下降．但与用药前比较仍有显著差异（P＜0．05）。说明丹参在降低肝硬变犬门脉压力的同时改善GMBF，对血压、心率无显著影响。为副作用小，兼具降低门脉压力与保护胃粘膜作用的药物。     

益气化瘀煎剂抗大鼠胃溃疡作用及其机制的探讨

目的：研究益气化瘀煎剂对大鼠实验性胃溃疡的防治作用,并对其机制进行探讨。方法：观察预先应用中药对应激、乙醇、消炎痛、幽门结扎所诱发的胃粘膜损伤的影响,并观察连续应用中药8、18和26d后,醋酸性胃粘膜损伤的愈合情况;检测胃壁结合粘液、胃组织DNA、胃粘膜超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及前列腺素E2（PGE2）的含量。结果：益气化瘀煎剂显著抑制应激、乙醇及消炎痛性胃粘膜损伤（P＜0．05,＜0．01）,并具有剂量依赖关系;加速胃溃疡的愈合。其疗效与雷尼替丁接近。同时,增加胃粘膜组织DNA、SOD及PGE2的含量,减低MDA的生成。结论：益气化瘀煎剂具有较强防治胃溃疡的作用,其机制可能主要是增强胃粘膜细胞保护作用。     

Effects of Weitongling decoction on gastric mucosal blood flow and modelsof Spleen deficiency syndrome in rats

AIM To study the protective effects of Weitongling decoction (WTL) on gastric mucosa.METHODS Rats with gastric lesion induced by dehydrated alcohol were used to observe the gastric mucosalblood flow (GMBF), rats with spleen deficiency syndrome induced by reserpine were applied to investigatethe D-xylose absorption rate, the Alcian blue binding properties of gastric wall, the gastric acid secretion andthe activity of pepsin.RESULTS Remarkable increases in GMBF (19.5±3.5 mL/min, 20.4±3.3 mL/min respectively in largedose group and small dose group, P<0.01), in Alcian blue binding properties of gastric wall (2.497 mg±0.138 mg, 2.223 ug±0.186 mg respectively in large dose group and small dose group, P<0.05) and in D-xylose absorption rate (1.287±0.043, 1.294±0.019 respectively in large dose group and small dose group,P<0.05) were found after administrations of WTL, while no significant alteration in gastric secretion wasshown and in vitro WTL did not neutralize gastric acid.CONCLUSION WTL can improve the Spleen deficiency syndrome, strengthen the gastric mucosal barrier,and thus protect gastric mucosa against injury agents.     

自由基在实验性胃癌及癌前病变发生中的作用

目的探讨自由基在胃癌及其癌前病变发生中的作用．方法将１００只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为２组，实验组（７０只），给予１００ｍｇ／Ｌ甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）水溶液自由饮用３０ｗｋ，对照组（３０只）饮用自来水．选５个时相点，动态观察ＭＮＮＧ诱发实验性胃癌及其癌前病变过程中大鼠体内丙二醛（ＭＤＡ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）等的变化情况．结果在实验组，ＭＤＡ平均含量在５２ｗｋ非常显著地大于０ｗｋ（Ｐ＜００１），并显著地大于１６ｗｋ以前（Ｐ＜００５）．胃癌组织ＭＤＡ含量显著高于胃癌癌前病变组织（Ｐ＜００５）．癌组织ＬＰＯ的含量显著高于癌前病变组织（Ｐ＜００５）．实验组，总ＳＯＤ和ＣｕＺｎＳＯＤ活性在５２ｗｋ明显低于１６ｗｋ之前（分别为Ｐ＜００５和Ｐ＜００１）．癌组织ＣｕＺｎＳＯＤ含量非常显著地小于正常胃粘膜（Ｐ＜００１），亦明显低于胃粘膜异型增生和肠上皮化生（Ｐ＜００５）．在３０ｗｋ和５２ｗｋＧＳＨＰＸ活性显著低于１６ｗｋ以前．结论自由基在实验性胃癌及其癌前病变发生中具有一定作用，自由基清除剂可能对胃癌的综合防治具有积极意义     

Bromophenacyl bromide, a phospholipase A2 inhibitor attenuates chemically induced gastroduodenal ulcers in rats

INTRODUCTION Phospholipids play an important role in the preservation of gastrointestinal homeostasis[1]. The gastric mucosa has a hydrophobic lining which is assumed to have protective functions against luminal acid as well as intrinsic and extrinsic cor…     

芍甘海贝蒲术汤抗胃溃疡作用的实验研究

目的 :研究芍甘海贝蒲术汤对实验性胃溃疡的防治作用 ,并探讨其作用机制。方法 :观察预先应用中药对应激、乙醇及幽门结扎所诱发的胃粘膜损伤的影响 ;并观察连续应用中药 14d后醋酸性胃粘膜损伤的愈合情况 ;同时检测胃液量、总酸度、胃蛋白酶活性、胃壁结合粘液、胃粘膜超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)及脑组织和胃粘膜的一氧化氮合酶 (NOS)的含量。结果 :芍甘海贝蒲术汤显著抑制应激、乙醇及幽门结扎性胃粘膜损伤 ,加速醋酸性胃溃疡的愈合 (P<0 .0 5 ,<0 .0 1) ;抑制胃液分泌和胃蛋白酶活性 ,显著增加胃粘膜组织 SOD、NOS含量 ,减低 MDA的生成 (P<0 .0 5 ,<0 .0 1)。结论 :芍甘海贝蒲术汤可能通过增强胃粘膜的细胞保护作用而产生抗胃溃疡的效应。     

胃痛灵与丽珠得乐对超氧化物歧化酶及巯基物质的影响

本文研究了胃痛灵与丽珠得乐保护胃粘膜的作用机理，当酸性乙醇灌胃引起大膜损伤时，红细胞、血浆和胃粘膜组织内的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性明显地受到抑制，胃织非蛋白巯基物质含量明显减少．胃粘膜和血浆中的丙二醛（ＭＤＡ）明显升高。给于胃痛灵得乐，可防止胃粘膜损伤，使红细胞、血浆及胃粘膜组织内的ＳＯＤ活性增强，胃粘膜组织和ＭＤＡ明显下降。实验结果表明胃痛灵与丽珠得乐可以通过酶和非酶系两大途径清除自由基，起到对胃粘膜的保护作用。     

愈疡散对胃溃疡大鼠血一氧化氮和内皮素的影响

[目的]探讨愈疡散对胃溃疡大鼠血一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的影响.[方法]采用大鼠冰醋酸胃溃疡模型,设空白对照组(A组)、假手术组(B组)、西药对照组(C组)、愈疡散大、小剂量组(D、E组)、胃溃疡模型组(F组).A、B、F组均灌服0.85%氯化钠溶液;D、E组分别灌服愈疡散5.0g/kg体重、2.5g/kg体重;C组灌服雷尼替丁0.03g/kg体重.于治疗前后分别检测血NO及ET-1.实验结束后,用苏木精-伊红染色对大鼠再生胃黏膜厚度、上皮细胞/腺腔数比值进行观察.[结果]造模7 d,C、D、E、F组血清NO显著降低,血浆ET-1明显升高,与A、B组比较差异有统计学意义(P＜0.05).治疗28 d,D组血清NO显著升高,而血浆ET-1明显降低,与F、E组比较均P＜0.05.再生胃黏膜厚度:D、E、C组明显高于F组(P＜0.05),D、E组与A、B组比较均P＜0.05.上皮细胞/腺腔数比值:A、B组与C、F组,D组与C、F组之间均P＜0.05.[结论]愈疡散促进溃疡愈合,增加胃黏膜的防御能力,提高再生黏膜功能成熟度,可能与其诱导、促进NO合成,反馈性地抑制ET-1释放,维持NO和ET-1的动态平衡有关.     

Effect of glutathione on gastric mucosal lesion induced by restraint water-immersion in rats

AIM To determine the effect of glutathione (GSH) on stress gastric mucosal lesion.METHODS The stress gastric mucosal lesion as produced by restraint water-immersion in rats and gastricmucosal lesion, gastric mucosal GSH content, gastric acid secretion and gastric barrier mucus secretion wereexamined. We also observed the effect of GSH on gastric mucosal lesion and the effect of N-ethylmaleimine(NEM) and indomethacin on GSH protection. Comparisons between two groups were made using the Students t test.RESULTS GSH (100 and 200 mg/kg) intraperitoneally protected against stress gastric mucosal lesion(P<0.001 and P<0.001). Restraint water-immersion stress significantly reduced gastric mucosal GSHcontent (P < 0.001), but pretreatment with GSH (100 mg/kg) had no effect on gastric mucosal GSH content(P>0.05). The preinjection of NEM (10 mg/kg, sc.), a sulfhydryl-blocking reagent, or indomethacin(5 mg/kg, im.), a cyclooxygenase inhibitor, had no effect on protection of GSH (P>0.05). GSH(100mg/kg) significantly increased secretion of gastric barrier mucus (P<0.05), but had no effect onsecretion of gastric acid in restraint water-immersed rats (P >0.05).CONCLUSION GSH can inhibit the formation of gastric mucosal lesions induced by restraint water-immersion. The protective effect of GSH was due, in part, to promoting the secretion of gastric barriermucus, but not to suppress the gastric acid secretion. The protection effect of GSH has no relation withgastric mucosal GSH and PGs.     

银杏叶提取物对大鼠应激性溃疡的保护作用

目的　探讨银杏叶提取物（ＥＧｂ） 对大鼠应激性胃溃疡发生的保护作用．方法　♂ Ｗｉｓｔａｒ 大鼠,随机分成对照组、模型组和ＥＧｂ 处理组;通过胃窦部埋置电极记录束缚水浸应激过程胃平滑肌电活动变化,同时测定血浆和胃粘膜组织中丙二醛（ ＭＤＡ） 水平及观察胃粘膜的病理改变情况．结果　应激模型组大鼠胃电活动节律明显紊乱、慢波振幅和峰电位发放率较对照组显著增加,ＭＤＡ 显著升高（ Ｐ＜ ０－０５） ,并伴有胃粘膜广泛充血、溃疡;ＥＧｂ １５ ｍ ｇ／ ｋｇ 腹腔注射预处理可显著压抑（ Ｐ＜ ０－０１） 应激过程的胃电紊乱、降低 ＭＤＡ 水平和胃粘膜溃疡指数．结论　ＥＧｂ 对束缚水浸应激引起的胃运动功能障碍和胃粘膜溃疡有明显地保护作用,其机制可能是通过调整平滑肌电活动和对自由基的清除．     

二金汤对功能性消化不良大鼠胃窦肥大细胞和血清一氧化氮的影响

[目的]观察二金汤方对功能性消化不良(FD)大鼠胃窦部肥大细胞数量和血清一氧化氮(NO)的影响,探讨其可能的作用机制.[方法]采用不规则进食加稀酸喂养制作大鼠FD模型,并随机分成二金汤大、小剂量、多潘立酮、0.85%氯化钠液(正常)及模型组,共5组,连续给药28 d后,以硝酸还原酶法测定血清NO;中性红染色法对胃窦黏膜肥大细胞进行计数.[结果]与正常组相比,模型组大鼠血清NO和胃窦黏膜肥大细胞计数增多(P＜0.05).二金汤大剂量组血清NO和胃窦部肥大细胞数较模型组显著降低(P＜0.05),与正常组相仿.[结论]二金汤方具有降低血清NO和胃窦部肥大细胞数作用,可能是其治疗FD的机制.