重型地中海贫血造血干细胞移植28天后血细胞减少原因分析

目的探讨重型β地中海贫血(TM)患儿行造血干细胞移植(HSCT)治疗28天后血细胞减少(CB-28PT)的原因,为治疗提供临床经验。方法对2009年1月-2012年11月在本中心行HSCT治疗的187例TM患儿进行单因素、多因素logistic回归模型评估与CB-28PT相关的风险因素。结果 187例行HSCT治疗的TM患儿中,39例发生CB-28PT,34例经治疗后血细胞恢复正常。单因素回归分析HLA配型(P=0.003)、供者年龄(P=0.01)是CB-28PT发生的危险因素,HLA相合同胞供者组(MSD)与变更供者组(AD)相比,MSD组不易发生CB-28PT(P=0.028)。多因素分析仅HLA配型是CB-28PT发生的危险因素(P=0.023)。混合效应模型分析显示白细胞计数和CsA血药浓度(P<0.001)、甲基强的松龙剂量(P<0.001)之间存在正相关。结论 HLA配型不相合是CB-28PT发生的最主要原因。我们认为TM患儿CB-28PT可能是慢性移植物抗宿主病的一种表现。     

造血干细胞移植治疗重型β地中海贫血

自 1 98 2年美国Thomas等首例报道用异基因骨髓移植 (allo -BMT)成功治愈一例 1 4月龄的重型 β地中海贫血 (简称 β地贫 )患儿以来 ,目前全世界已有超过 1 5 0 0例重型 β地贫患者接受各种造血干细胞移植 (HSCT)。供体造血干细胞的来源包括骨髓、动员后的外周血造血干细胞 (mPBSC)和脐带血(UCB)。近 2 0年的临床研究经验表明HSCT是目前能根治重型 β地贫血的方法 ,本文将就如何选择合适的患者 /供体和预处理方案、移植物抗宿主病(GVHD)预防及移植效果等作一介绍。一、受体的选择接收移植治疗的重型 β地贫患者病情程度与移植效果…     

造血干细胞移植治疗Wiskott-Aldrich综合征60例分析

目的评估造血干细胞移植(HSCT)对于Wiskott-Aldrich综合征(WAS)的治疗效果, 并探讨影响预后的相关因素。方法回顾性分析2006年1月至2020年12月在上海儿童医学中心接受HSCT的60例WAS患儿的临床资料。所有患儿均采用以白消安加环磷酰胺的清髓预处理方案, 以环孢素加抗人胸腺球蛋白为主的移植物抗宿主病(GVHD)预防方案。观察患儿移植后植入情况、GVHD情况、移植相关并发症、免疫重建及生存情况。采用Kaplan-Meier法进行生存分析并绘制生存曲线, Log-Rank法进行单因素比较。结果入组60例患儿均为男性, 以感染和出血为主要临床特征, 确诊时年龄为0.4(0.3, 0.8)岁, 移植年龄为1.1(0.6, 2.1)岁。20例为人类白细胞抗原(HLA)全相合移植, 40例为非全相合移植。有35例接受外周血HSCT, 25例为脐血移植。所有病例均完全植入。急性 GVHD共29例(48%), 仅2例(7%)发生Ⅲ度急性GVHD, 慢性GVHD发生率为23%(13/56), 均为局限性。巨细胞病毒(CMV)和EB病毒血症分别为21例(35%)及20例(33%)...     

儿童造血干细胞移植后急性肾损伤相关危险因素的回顾性研究

目的 探讨造血干细胞移植（hematopoietic stem cell transplantation,HSCT）后急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）的危险因素。 方法 回顾性研究2018年1月至2020年1月111例行HSCT患儿的临床资料。采用多因素logistic回归分析筛选出AKI发生的影响因素;采用Kaplan-Meier生存分析比较不同级别AKI患儿生存预后差异。 结果 111例HSCT患儿中,AKI发生率为52.3%（58/111）。移植物抗宿主病（Ⅱ~Ⅳ度）（OR=4.406,95%CI：1.501~12.933,P=0.007）、肝小静脉闭塞综合征（OR=4.190,95%CI：1.191~14.740,P=0.026）、血栓性微血管病（OR=10.441,95%CI：1.148~94.995,P=0.037）与HSCT患儿移植后AKI发生密切相关。AKI Ⅲ期患儿的1年生存率（28.6%±12.1%）低于NAKI（82.8%±5.2%）、AKI Ⅰ期（81.7%±7.4%）、AKI Ⅱ期（68.8%±11.6%）患儿（P<0.05）。 结论 患儿HSCT后发生Ⅲ期AKI具有较高的病死率;移植物抗宿主病、肝小静脉闭塞综合征、血栓性微血管病与HSCT后AKI发生密切相关。     

间充质干细胞移植对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑内碱性成纤维细胞生长因子含量的影响

目的 探讨间充质干细胞(MSCs)移植治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的机制.方法 体外分离培养4～6周龄SD大鼠骨髓MSCs.采用新生7日龄SD大鼠结扎左颈总动脉后低氧暴露2.5 h制作HIBD模型.建模24 h后,MSCs移植组(n=20)经尾静脉注射MSCs 1×106个,磷酸盐缓冲液(PBS)对照组(n=20)尾静脉注射PBS 0.01 ml/g,HIBD组(n=20)和正常对照组(n=20)不注射.采用大鼠改良神经功能损害评分及ELISA法分别检测移植后1、3、7、14 d各组大鼠神经功能及脑内碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)含量.结果 MSCs移植后7、14 d,移植组神经功能损害评分[(5.0±0.7)分,(4.4±1.1)分]均较PBS组[(6.8±1.5)分,(6.4±1.1)分]和HJBD组[(7.0±1.0)分,(6.0±0.7)分]低(P均＜0.05).各时间点MSCs移植组大鼠脑内bFGF含量明显高于其余3组(P＜0.05).结论 MSCs移植可改善HIBD新生大鼠的神经功能,促进脑内bFGF的合成和分泌,从而发挥神经保护和修复作用.     

造血干细胞移植治疗原发性免疫缺陷病进展

异基因造血干细胞移植(HSCT)是根治部分原发性免疫缺陷病(PID)的重要甚至惟一手段。人类白细胞抗原(HLA)全相合的同胞供者移植后PID患者的长期存活率可达90%以上。国际上重症联合免疫缺陷病(SCID)移植后的长期存活率在70%以上,Wiskott-Aldrich综合征患者移植后的总体存活率在80%以上,慢性肉芽肿病患者接受HLA全相合移植后长期存活率可达90%以上。预处理方案是决定HSCT成功与否的重要因素,移植物抗宿主病及巨细胞病毒的复燃严重影响患者干细胞移植后的存活率及生活质量。文章对近年HSCT治疗PID患者在非HLA全相合同胞供者移植、预处理方案、移植物抗宿主病的防治、巨细胞病毒复燃的防治方面的进展进行介绍。     

异基因造血干细胞移植治疗儿童急性髓系白血病临床研究

目的评估应用异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗儿童急性髓系白血病(AML)的临床疗效及相关影响因素。方法回顾分析2002年1月至2017年11月49例确诊中、高危及复发AML行allo-HSCT患儿的临床资料,分析危险度分级、HLA分型、移植前状态、移植方式、干细胞来源及急慢性移植物抗宿主病(GVHD)等对allo-HSCT治疗效果的影响。结果 49例患儿中男35例、女14例,中位年龄9岁。三年总体存活率(OS)为(59.2±7.3)%,无白血病存活率(LFS)为(50.9±7.4)%。其中第1次缓解状态移植、非血缘移植、外周血干细胞移植、中危组移植的三年LFS分别为69.8%、69. 2%、73. 7%、65. 8%。19例死亡,分别为复发13例、严重感染5例、多器官衰竭1例。COX回归模型结果显示,急性GVHD是影响移植OS的独立危险因素(RR=3. 16,95%CI:1. 23～8. 09,P=0. 017),移植前状态为部分缓解及未缓解是影响移植LFS的独立危险因素(RR=4.76,95%CI:1.52～14.94,P=0.008;RR=5.28,95%CI:1.68～16.58,P=0.004)。结论移植前状态及急性GVHD是影响Allo-HSCT治疗儿童AML疗效的关键因素;白血病复发及感染是导致死亡的主要原因。     

造血干细胞移植对c-kit突变阳性儿童急性髓细胞白血病的疗效观察

目的探讨造血干细胞移植(HSCT)对c-kit突变阳性的急性髓细胞白血病(AML)患儿生存的影响。方法利用一代测序方法从AML患儿中筛出c-kit突变的AML患儿,分析HSCT对c-kit突变阳性AML患儿总体生存率(OS),无复发生存率(RFS)及无事件生存率(EFS)的影响。结果在131例AML患儿中发现有33例c-kit突变阳性(c-kit~+),突变率为25.2%。其中15例接受了HSCT治疗,18例未接受HSCT治疗,男性患儿移植的比例高于女性患儿(P=0.0216)。c-kit突变阳性患儿移植组与未移植组的年龄、白细胞(WBC)、血小板(PLT)、和血红蛋白(HGB)水平、骨髓原始细胞比例、FAB分型、c-kit突变类型及最终危险度等临床病理特征均无明显差异。这33例c-kit~+患儿预计5年OS为(78.1±7.3)%,5年RFS为(75.4±10.9)%,5年EFS为(71.5±8.1)%,虽然移植组和未移植组的RFS和EFS均无显著差异,但移植组OS明显高于未移植组(P=0.0487)。结论 HSCT治疗可以延长c-kit~+AML患儿的总生存,但不能延长无复发生存率和无事件生存率。     

脐血移植治疗重型β地中海贫血的临床研究

目的探讨脐血移植(UCBT)治疗重型β-地中海贫血(简称β-地贫)的疗效.方法用人类白细胞抗原(HLA) 全相合或不全相合UCBT治疗重型β-地贫患儿12例.供受者的有核细胞(3.63～16.0)×107/kg,CD34+细胞(0.11～1.03)×106/kg,粒-巨噬细胞集落形成单位(0.17～1.18)×105/kg.移植的预处理方案HLA全相合的患儿采用马利兰+环磷酰胺+抗胸腺细胞球蛋白方案;HLA 2个位点不全相合者采用高剂量输血+连续静脉滴注去铁胺+羟基脲+氟达拉宾+马利兰+环磷酰胺+抗胸腺细胞球蛋白方案.结果 10例患儿获得植入,其中7例为长期稳定植入,3例植入后发生排斥;2例未能植入.获得植入的10例患儿均发生急性移植物抗宿主病(aGVHD),其中Ⅰ度aGVHD 7例,Ⅱ度aGVHD 3例.脱离地贫状态生存7例,血红蛋白始终维持正常.3例恢复地贫状态.2例未获植入的患儿1例发生移植后再生障碍性贫血,1例死于严重感染.结论 UCBT是目前β-地贫最有效的治疗手段.     

Clara细胞分泌蛋白10在5岁以下喘息儿童外周血中的表达

目的：探讨外周血中Clara细胞分泌蛋白10（CC10）和血清总IgE浓度在5岁以下喘息儿童中的表达。方法：随机选取5岁以下反复喘息患儿59例,分为有特应质高危因素的喘息Ⅰ组（n=33）和无特应质高危因素的喘息Ⅱ组（n=26）,对照组为近期无感染疾病史的外科术前患儿(n=23)。采用固相夹心酶免疫吸附实验（ELISA）测定3组患儿外周血CC10与IgE水平。结果：喘息Ⅰ组、Ⅱ组CC10水平(3.95±1.26, 5.41±1.64 ng/mL)均低于对照组(8.72±2.23 ng/mL),差异有统计学意义(P<0.01);喘息Ⅰ组CC10水平低于喘息Ⅱ组(P＜0.05)。喘息Ⅰ组IgE水平高于喘息Ⅱ组和对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）,喘息Ⅱ组和对照组之间差异无统计学意义（P＞0.05）。喘息Ⅰ组血清CC10与IgE呈负相关（r=-0.912, P＜0.01）。结论：外周血CC10水平在5岁以下患儿喘息发作期显著降低,有特应质高危因素的患儿降低更为明显,并与外周血IgE水平呈负相关。     

CCCG-ALL 2005方案单中心10年随访研究

目的评价234例儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)单中心10年临床疗效及主要预后相关因素。方法以2006年1月—2015年4月于我院血液科符合入组标准的234例ALL患儿纳入研究,接受CCCG-ALL 2005方案治疗随访,分析疗效及预后因素。结果 234例患儿诱导缓解率为96. 6%。5年累积复发率为(17. 5±2. 6)%,10年累积复发率为(22. 3±3)%,中位复发时间为26. 5(2～95)个月。5年EFS为(74. 8±2. 8)%,10年EFS (68. 7±3. 3)%,5年OS (82. 6±2. 5)%,10年OS (79. 6±3. 0)%。234例患儿根据不同危险度分为低危组(n=86)、中危组(n=69)、高危组(n=79)。三组的5年EFS率分别为(84. 6±4. 0)%、(67. 5±5. 7)%、(61. 0±5. 7)%,10年EFS率分别为(79. 8±5. 0)%、(65. 5±6. 0)%、(55. 4±7. 4)%。低危组患儿的长期生存情况明显优于中高危组患儿(P=0. 003)。多因素分析,早期治疗反应、治疗后低MRD水平是影响EFS的预后因素,诱导治疗后第55天MRD持续阳性预后不良。结论泼尼松治疗反应、MRD监测对ALL患儿预后评估有意义。诱导治疗第55天MRD水平是影响长期生存的预后因素;其持续阳性患儿预后较差。     

矮小儿童血浆ghrelin及GHBP变化及其与生长的关系

目的 检测矮小儿童血浆ghrelin及生长激素结合蛋白(GHBP)水平变化,探讨其在矮小儿童生长发育中的作用.方法 收集就诊的矮小儿童70例,根据生长激素刺激试验GH峰值<7 ng/ml、7～10ng/ml、>10ng/ml分为生长激素缺乏组1(GHD 1,加例)、生长激素缺乏组2(GHD 2,20例)及特发性矮小组(ISS,30例);抽取20例年龄、性别相匹配的正常身高儿童作为对照组.对其进行全面的病史采集和体格检查,并检测血浆ghrelin及血清GHBP水平.采用方差分析、卡方检验及多元回归分析等统计学方法对结果进行分析.结果 GHD 1组血浆ghrelin水平低于其余三组[(4.21±2.70)ng/ml对(6.12±2.16)ng/ml、(6.20±2.75)ng/ml、 (5.11±2.53)ng/ml,P均<0.05];GHD 2组与ISS组血浆ghrelin水平近似,高于正常对照组[(6.12±2.16)ng/ml、(6.20±2.75)ng/ml对(5.11±2.53)ng/ml,P<0.05)].对ghrelin进行多重线性回归分析得出体重为ghrelin的独立影响因素(β=-188.46,P<0.000 1).GHD 1组血清GHBP水平与正常对照组差异无统计学意义[(3 869.6±702.1)pmol/ml对(4 192.9±1 043.5)pmol/ml,P>0.05)];GHD 2组与ISS组血清GHBP水平近似,均低于正常对照组[(3 584.2±469.5)pmol/ml、(3 443.5±568.4)pmol/ml对(4 192.9±1 043.5)pmol/ml,P<0.05)].结论 血浆ghrelin在不同的矮小症中所扮角色不同,GH峰值<7 ng/ml中为病因之一;而GH峰值>7 ng/ml的矮小症中为对低体质量的适应性代偿.ISS及GHD 2组血清GHBP水平低下,提示这两组中存在生长激素受体(GHR)突变.     

含氟达拉滨的预处理方案在脐血移植治疗重型β地中海贫血的疗效观察

目的　观察在“Bu+Cy+ATG”典型预处理中加入氟达拉滨 (Flu)对脐血造血干细胞移植 (UCBT)治疗重型β地中海贫血(地贫)的植入和移植物抗宿主病(GVHD)的影响。方法　2000年 6月至 2004年 6月中山大学附属二院儿科对 22例行脐血干细胞移植的地贫患儿,按预处理方案是否含Flu分为无Flu组 (8例 )和Flu组(14例)。无Flu组:Bu,Cy和马抗人胸腺细胞球蛋白 (ATG);Flu组在此基础上加Flu。观察两组植入率,急、慢性GVHD(aGVHD、cGVHD)的发生率及其程度。结果　无Flu组 8例患儿HLA全相合 5例,不全相合 3例,接受单个核细胞(MNC)为 7 03×107 /kg[ (4 7 ~12 7 )×107 /kg],其中CD34+数为 4 0×105 /kg[ ( 0 6 ~11 7 )×105 /kg], 6例植入,中性粒细胞绝对计数 (ANC)≥0 5×109 /L时间平均为 18d,血小板 (BPC)≥20×109 /L时间平均为 36 5d, 4例发生aGVHD, 1例发生cGVHD;Flu组 14例,HLA全相合 6例,不全相合 8例,平均输入供者MNC为 7 53×107 /kg[ (3 4~10)×107 /kg],其中CD34+数为 5 01×105 /kg[ (0 6~11 7)×105 /kg], 4例植入,ANC≥0 5×109 /L时间平均为 16d,BPC≥20×109 /L时间平均为 72d, 2例发生aGVHD, 3例发生cGVHD;两组植入率、aGVHD及cGVHD发生率无明显差异。Flu组的HLA不全相合病例多于非Flu组。结论　allo H     

异基因造血干细胞移植治疗儿童范可尼贫血5例并文献复习

目的初步探讨异基因造血干细胞移植(HSCT)治疗范可尼贫血(FA)的疗效,为探索更加优化移植方案提供依据。方法回顾性分析2012年6月-2016年12月我院收治5例FA患儿进行HSCT的临床资料并复习相关文献。5例患儿中2例行非血缘相合HSCT治疗,3例行单倍体HSCT治疗。预处理方案以氟达拉滨(Flu)、低剂量环磷酰胺(CTX)、抗人胸腺/T淋巴细胞免疫球蛋白(ATG-G/F)为主干,根据移植前输血总量、是否合并白血病,在主干基础上±白消安(Bu)或±全身照射(TBI)。5例患儿回输CD34~+细胞中位计数为8.46(5.46~15.29)×10~6/kg,单个核细胞(MNC)中位计数为13.07(8.33~14.26)×10~8/kg。采用他克莫司和吗替麦考酚酯联合预防移植物抗宿主病(GVHD)。随访中位时间40.7(15~42)个月。结果 5例患儿HSCT预处理过程中,除1例合并严重消化道黏膜反应,其余耐受性尚可;中性粒细胞恢复中位时间10(8~13)d,血小板恢复中位时间16(12~61)d,无原发性植入失败发生;移植后3例发生移植物排斥,分别通过停用全部免疫抑制剂、回输供者干细胞后恢复为完全供者型;4例发生不同程度急性GVHD,3例需升级为二线免疫抑制治疗控制病情,2例发展为慢性GVHD;随访至2016年12月,2例无事件存活,2例存在慢性GVHD,目前病情控制理想,1例死亡。4例存活患儿移植后血细胞未再检测出FA相关基因突变,生长发育同正常同龄儿童,目前尚未发现合并实体肿瘤。结论对于缺乏同胞相合供者的FA患者,其他类型HSCT治疗采用"Flu+低剂量CTX+ATG±Bu或±TBI"预处理方案耐受性尚可,无原发性植入失败发生,但加用Bu或TBI对预处理相关毒性及远期预后的影响还需要深入研究;移植物排斥和GVHD仍是影响患儿生存主要因素,探索个体化、优化HSCT方案治疗FA的临床研究已成为必然。     

特应性皮炎患儿食物致敏危险因素分析:一项单中心横断面研究北大核心CSCD

目的分析特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)患儿食物致敏的危险因素,以及食物致敏对生活质量及临床体征的影响。方法回顾性收集241例AD患儿人口学特征、发病年龄、病情严重度、生活质量、体格检查、食物过敏原检查、血清总IgE和嗜酸性粒细胞计数等资料。根据过敏原检测结果分为食物致敏组(n=127)和无食物致敏组(n=114)。采用多因素logistic回归分析评估AD患儿食物致敏的危险因素。结果AD患儿食物致敏率为52.7%(127/241)。多因素logistic回归分析显示食物致敏危险因素为:秋季/冬季出生、AD发病年龄<12个月、重度AD、总IgE>150 IU/mL(P<0.05)。与无食物致敏组比较,食物致敏组生活质量较差(P=0.008),非特异性手足皮炎及掌纹症发生率较高(P<0.05)。与单种食物致敏组相比,多种食物致敏组AD病情较重,纯母乳喂养及总IgE>150 IU/mL者占比较高(P<0.05)。结论秋季/冬季出生、AD发病年龄<12个月、严重AD,或总IgE>150 IU/mL的AD患儿更易发生食物致敏。食物致敏AD患儿生活质量更差,更易出现非特异性手足皮炎及掌纹症。[中国当代儿科杂志,2022,24(8):887-893]     

EB病毒感染患儿CD163表达及其临床意义

目的　通过检测EB病毒(EBV)感染患儿CD163水平, 探讨CD163在EBV相关噬血细胞综合征(HLH)的诊断、病情监测及预后中的意义。方法　将因不同感染就诊的94例患儿分为EBV阳性组(n=55)和EBV阴性组(n=39, 对照组), 进一步将EBV阳性患儿分为传染性单核细胞增多症(IM)组(n=47)和HLH组(n=8)。应用酶联免疫法检测血清可溶性CD63(sCD163)水平; 流式细胞术检测外周血单核细胞表面CD163表达率。结果　HLH患儿血清sCD163水平均>10 000 ng/mL, 其中3例>30 000 ng/mL; HLH组患儿血清sCD163水平远高于对照组和IM组(P<0.05)。EBV阳性患儿血清sCD163水平与EBV-DNA拷贝数、乳酸脱氢酶和血清铁蛋白水平呈正相关, 与白细胞计数、中性粒细胞计数、血红蛋白和血小板计数呈负相关(P<0.05)。HLH患儿sCD163水平在治疗后逐步下降, 但随病情反复又升高。结论 EBV感染患儿的CD163水平与临床严重程度密切相关, sCD163>10 000 ng/mL的EBV感染患儿需警惕并发HLH。     

儿童造血干细胞移植后中枢神经系统并发症的临床分析

目的：探讨儿童造血干细胞移植（HSCT）后中枢神经系统（CNS）并发症的发病情况、病因、临床特点、高危因素及预后,提高 CNS 并发症的诊断和治疗水平,改善患儿的生存质量。方法回顾性分析113例行HSCT治疗的患儿发生癫痫、高血压脑病、可逆性后部白质脑病综合征和移植相关的血栓性微血管病等HSCT后CNS并发症的诱因、发病特点及预后。结果113例行HSCT治疗患儿中共7例（6.2％）发生了CNS并发症,其中1例死亡。7例患儿中,6例为HLA不全相合,1例患儿为HLA全相合。7例患儿在预处理时均应用ATG。结论 VHLA配型不全相合可能是HSCT后发生CNS并发症的高危因素。早期发现、早期诊断并积极治疗CNS 并发症,可降低其病死率及后遗症的发生,有效改善患儿的生存质量。     

电视胸腔镜与传统开胸手术在小儿肺叶切除中的比较

目的对比观察电视胸腔镜手术(video-assisted thoracospic surgery,VATS)与传统开胸手术在小儿肺叶切除术中的临床效果。方法 2012年6月至2015年12月本院共收治61例需行肺叶切除的患儿,依照患儿病变情况及家属意愿分别采取了电视胸腔镜手术(VATS组)和开胸手术(开胸组)。VATS组22例中,14例在电视胸腔镜辅助下行小切口肺叶切除术,8例在全胸腔镜下行肺叶切除术;开胸组39例接受传统开胸肺叶切除术。比较两组手术切口、手术时间、术中出血量、输血比例、术后使用呼吸机时间、引流量多于2 mL·kg~(-1)·d~(-1)的天数、术后重症监护室滞留时间、术后并发症的发生率,以及围手术期白细胞、C反应蛋白、降钙素原等指标。结果两组均顺利完成手术,无死亡及严重并发症。两组年龄、体重、发病部位以及病理改变无显著性差异(P0.05);术后并发症的发生率元显著性差异(P0.05);与传统开胸组相比,VATS组切口长度(2.87±1.04 cm vs 8.25±2.32 cm,t=-2.741,P=0.003)、手术时间(85.67±23.95 minuts vs 110.48±32.71 minuts,￡=-3.112,P=0.002)、术中出血量(80.00±45.40 mL vs 143.04±67.04 mL,t=-4.112,P=0.002)、输血比例(P=0.043)、引流量大于2 mL·kg~(-1)·d~(-1)的天数(3.66±1.74 d vs 6.26±3.59 d,t=-4.305,P=0.000)、术后重症监护室滞留时间大于24 h、呼吸机辅助通气时间大于12 h的例数均降低(P0.05);术后第1 d胸腔镜组中白细胞(5.68±1.59×10~9/L vs 13.99±1.74×10~9/L,t=-4.325,P=0.002)、CRP(16.68±2.55 mg/L vs 25.63±4.67 mg/L,t=-6.613,P=0.000)以及PCT(1.40±0.61 ng/mL vs 6.61±3.17 ng/mL,t=-7.372,P=0.002),均低于传统开胸组(P0.05)。结论与传统开胸组相比,VATS下行小儿肺叶切除术出血少,术后呼吸机使用时间、.ICU滞留时间短,应激性炎症反应弱,但对于降低并发症的发生率并元显著差异。     

红霉素对高氧暴露早产鼠肺组织肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-8的干预作用

目的 观察大环内酯类抗生素红霉素对高氧暴露下早产新生大鼠肺组织肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α和白细胞介素(interleukin,IL)-8表达的影响,探讨红霉素对高氧肺损伤的干预作用.方法 早产新生SD大鼠生后ld按随机数字表法随机分为4组:空气暴露+生理盐水组、空气暴露+红霉素组、高氧暴露+生理盐水组及高氧暴露+红霉素组.空气暴露组置于同一室常压空气中;高氧暴露组持续暴露于常压氧舱中,氧浓度＞85％.4组早产鼠分别于空气或高浓度氧暴露后1、7、14d提取肺组织标本.采用石蜡包埋切片行苏木精-伊红染色观察肺组织的病理学变化.采取ELISA法分析血清细胞因子TNF-α和IL-8的水平.结果 (1)与空气暴露+生理盐水组比较,高氧暴露1、7d,高氧暴露+生理盐水组早产鼠肺组织TNF-α和IL-8表达水平显著增强[1 d:TNF-α:(16.163±0.574) ng/ml vs.(21.923±2.066) ng/ml,IL-8:(18.214±3.649) ng/ml vs.(23.546±5.240) ng/ml;7 d:TNF-α:(15.940±0.821) ng/ml vs.(19.688±0.764) ng/ml,IL-8:(18.541±4.114) ng/ml vs.(24.255±4.692) ng/ml],尤其TNF-α表达增强出现更早,14 d明显减弱(P＜0.05).(2)与高氧暴露+生理盐水组比较,红霉素干预后l、7、14d,高氧暴露+红霉素组早产鼠肺组织中TNF-α和IL-8表达水平显著降低(P＜0.05)[1 d:TNF-α:(21.923±2.066) ng/ml vs.(18.903±1.851) ng/ml,7 d:IL-8:(24.255±4.692) ng/ml vs.(23.508±3.543) ng/ml,14 d:TNF-α:(16.443±5.466) ng/ml vs.(14.453±0.963) ng/ml],但相对于1、7d时,14d降低程度轻.结论 氧化爆发诱导的炎症介质TNF-α和IL-8释放参与高氧肺损伤的发生发展过程,红霉素可能通过机体免疫调节作用,抑制炎症介质释放,在减轻高氧肺损伤过程中发挥重要作用.     

神经营养因子与神经干细胞移植联合治疗缺氧缺血性脑损伤的实验研究

目的观察神经营养因子与神经干细胞(NSCs)联合移植对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠的治疗效果。方法取新生24h的Wistar大鼠海马NSCs进行培养、鉴定。选7日龄Wistar大鼠制备HIBD动物模型,7d后行损伤侧侧脑室移植。将实验大鼠随机分为9组:正常组、模型组、磷酸盐缓冲液移植组、NSCs移植组、BDNF组、BDNF NSCs移植组、NT-3组、NT-3 NSCs移植组、BDNF NT-3 NSCs移植组。移植4周后进行功能实验,取脑组织进行免疫组化及免疫荧光检查。结果从新生大鼠海马可成功培养出NSCs,并表达NSCs的标志物神经巢蛋白(neuroepi-thelial stem cell protein,Nestin),NSCs可分化为神经元及星形胶质细胞。Y迷宫实验:NSCs移植组达到学会的次数(163±11.60)n,正确记忆次数(5.00±1.13)n;BDNF组(150.00±8.94,5.17±1.47)n;BDNF NSCs移植组(111.25±13.56,6.23±1.60)n;NT-3组(153.56±10.35,5.07±1.03)n;NT-3 NSCs移植组(117.27±11.4,6.30±1.1)n;BDNF NT-3 NSCs移植组(110±11.55,6.30±1.1)n。悬吊实验:NSC移植组平均(30.10±11.8)s;BDNF组(36.25±10.98)s;BDNF NSCs移植组(43.6±10.56)s;NT-3组(34.95±10.15)s;NT-3 NSCs移植组(40.64±10.6)s;BDNF NT-3 NSCs移植组(42.20±6.25)s。斜坡试验:NSCs移植组平均(20.3±8.25)s;BDNF组(14.33±2.88)s;BDNF NSC移植组(11.17±2.48)s;NT-3组(15.26±2.98)s;NT-3 NSC移植组(12.8±3.65)s;BDNF NT-3 NSCs移植组(12.9±5.18)s。说明各联合移植组大鼠学习记忆能力及神经功能与NSCs移植组比较,明显改善(P<0.05),而NSCs组大鼠学习记忆能力及神经功能与HIBD组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。各联合移植组损伤侧皮层、海马存活的NSCs数量(BDNF NSC移植组9.31±0.71个,10.10±1.65个;NT-3 NSCs移植组6.18±1.83个,8.18±3.06个;BDNF NT-3 NSCs移植组为9.58±1.61个,11.45±1.36个)与NSCs组(3.33±0.24个,4.22±0.33个)比较明显增多(P<0.05),且NSCs分化为神经元的比例明显增多,与NSCs移植组比较,有统计学意义(P<0.05),但双因子联合移植组与其单因子移植组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论BDNF、NT-3与NSCs联合移植是治疗HIBD的有效方法。