硒碘对大鼠谷胱甘肽过氧化物酶活力及甲状腺激素代谢的影响──Ⅱ．硒碘营养状态对大鼠甲状腺激素代谢的影响

用四种硒水平饲料和两种碘含量饮水饲养大鼠观察了其甲状腺激素（ＴＨ）代谢。硒组间肝脏、肾脏Ⅰ型脱碘酶（ＩＤⅠ）活力、血清Ｔａ含量差异显著；两碘组间甲状腺重量、甲状腺过氧化物酶（ＴＰＯ）活力。甲状腺碘含量、肾脏ＩＤⅠ及大脑Ⅱ型脱碘酶（ＩＤⅡ）活力差异明显；Ⅰ－（不加碘）组中甲状腺ＩＤⅠ活力与血清三碘甲腺原氨酸（Ｔａ）含量呈显著正相关。提示硒缺乏通过ＩＤⅠ影响ＴＨ代谢继而影响大脑ＩＤⅡ活力并可加重碘缺乏的效应；低碘时甲状腺ＩＤⅠ在维持循环Ｔａ含量中起重要作用；碘缺乏有可能增加硒缺乏的效应；硒、碘对ＴＨ代谢的影响可能在一定程度上取决于自身和对方的营养状态。     

不同碘摄入量对大鼠甲状腺和肝肾组织碘分布影响

目的 研究不同碘摄入量对大鼠甲状腺、肝、肾组织碘含量以及钠碘转运体(NIS)表达的影响.方法 将断乳后1个月的SPF/VAF级健康Wistar大鼠按体重随机分为低碘组(LI,碘摄入量约为0.6μg/d),正常碘组(NI,碘摄入量约为6.0 μg/d),高碘组(HI,碘摄入量约为600.0 μg/d),每组10只,雌雄各半.饲养3个月后,收集尿液,采用过硫酸铵消化-砷铈催化分光光度法测定尿碘含量.采用碱灰化-砷铈催化分光光度法测定甲状腺、肝脏、肾脏组织碘含量,并采用免疫组化技术检测NIS蛋白的分布与表达.结果 LI、NI、HI组尿碘中位数分别为8.1、344.7、25 404.3 μg/L,尿碘中位数随着饮食中碘含量的增加而增加.LI组三种组织碘含量均低于NI组,HI组均高于NI组(均P＜0.05).LI组肾脏、甲状腺碘含量高于肝脏(P＜0.05),肾脏与甲状腺的碘含量差异无统计学意义(P＞0.05); NI组肝脏、肾脏、甲状腺碘含量依次增加,三者之间差异均具有统计学意义(F=46.443,P＜0.05);HI组甲状腺碘含量低于肾脏、肝脏(P＜0.05),肾脏与肝脏比,碘含量有增高趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).与NI组比较,NIS在LI组甲状腺滤泡上皮细胞基底膜强表达,而在HI组表达较弱;肾脏组织中,HI组肾小管上皮细胞基底膜和胞浆均有较强表达,而LI组表达相对较弱;肝脏组织中,不同组大鼠NIS的表达均不明显.结论 碘摄入量不同时大鼠体内甲状腺、肝脏、肾脏的碘分布存在差异,这与组织中NIS蛋白的表达不同有关.     

高碘摄入对大鼠乳腺和胎盘钠碘转运体mRNA表达的影响

目的 研究不同高碘水平饮食对孕期母鼠胎盘和哺乳期母鼠乳腺钠-碘转运体(Na -I-symporter,NIS)mRNA水平表达的影响.方法 将断乳后1个月的健康Wistar大鼠按体重随机分为适碘组(NI)、10倍碘(10HI)组、100倍碘(100HI)组,每组30只,雌:雄比例为2:1,其碘摄人量估计分别为6.15、61.5、615.0μg/d.染毒3个月后,采用过硫酸铵消化-砷铈催化分光光度法测定母鼠尿碘含量,分别在母鼠孕期第17天和母鼠哺乳期第10天,用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)测定母鼠胎盘、乳腺钠-碘转运体(NIS)mRNA水平表达强度.结果 10 HI组、100 HI组尿碘含量中位数分别为3 597.5、25 404.3μg/L,高于NI组(344.7μg/L),差异均有统计学意义(P＜0.05);且尿碘中位数随着饮食中碘含量的增加而增加.与NI组比较,100 HI组孕期胎盘中NIS mRNA的AR值和10 HI组和100 HI组哺乳期乳腺中NIS mRNA的AR值均较低,经LSD检验,差异均有统计学意义(P＜0.01);且AR值随着摄入碘量的增加而降低.结论 高碘摄入抑制胎盘和乳腺中NIS的表达,此机制对子代有着重要的保护作用.     

偏食高碘对大鼠下腔静脉内皮细胞活化的影响

目的 研究偏食高碘对大鼠下腔静脉肝段内皮细胞活化的影响.方法 将50只断乳后约1个月的远交封闭群SPF/VAF级Wistar大鼠随机分为5组,分别为正常对照(NC)组[常规饲料(碘含量为300 μg/kg),饮自来水(碘含量为5μg/L)]、偏食对照(MC)组[偏食饲料(碘含量为300μg/kg),饮自来水]、偏食+10倍碘(M10HI)组(偏食饲料,饮1850 μg/L碘溶液)、偏食+50倍碘(M50HI)组(偏食饲料,饮10050 μg/L碘溶液)、偏食+100倍碘(M100HI)组(偏食饲料,饮20300μg/L碘溶液),每组10只,雌雄各半.采用自由饮水、摄食的方式进行染毒,连续染毒6个月.采用固相夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血浆中细胞间黏附因-1(ICAM-1)、血管性血友病因子(vWF)及血管性血友病因子前肽(vWFpp)含量.结果 与正常对照组相比,无论雄性大鼠还是雌性大鼠,M50HI组和M100HI组大鼠血浆ICAM-1含量及M10HI组、M50HI组和M100HI组大鼠血浆vWF含量以及M50HI组大鼠血浆vWFpp含量均升高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);且随着摄入碘含量的逐渐升高,大鼠血浆ICAM-1、vWF含量均呈逐渐上升的趋势.结论 高碘可导致偏食大鼠内皮细胞活化,且偏食引起的营养不良可加重高碘所导致的下腔静脉内皮细胞的活化.     

不同碘摄入量对大鼠碘代谢及甲状腺功能影响

目的观察不同碘酸钾（KIO3）摄入量的大鼠模型碘代谢及甲状腺功能的变化并探讨KIO3的安全性。方法Wistar大鼠随机分为6组,分别给予低碘、适碘和高碘（分别为适碘组的5,10,50,100倍）饮食,检测3、6和12个月时尿碘水平和甲状腺含碘量,分析碘代谢变化;分别检测血清总三碘甲腺氨酸（TT3）、总甲状腺素（TT4）、游离三碘甲腺氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）浓度及甲状腺组织中三碘甲腺氨酸（T3）、甲状腺素（T4）含量来衡量甲状腺功能。结果LI组尿碘水平和甲状腺含碘量,以及血清、甲状腺组织中的甲状腺激素水平均显著低于适碘组,呈明显甲状腺功能低下;各HI组尿碘排泄量显著增加,增加幅度与碘摄入量的倍数相一致,但与适碘组比较,各HI组甲状腺含碘量最高仅2倍左右;另外,HI组随着碘摄入的增加,血清和甲状腺组织中的甲状腺激素水平也出现降低趋势,呈现一定的甲状腺功能低下。结论长期碘缺乏和碘过量均可导致大鼠甲状腺功能低下,但以碘缺乏所致的甲状腺功能低下更为明显。同时大鼠存在适应高碘的机制,对高碘摄入具有更强的耐受性,并证实KIO3的安全性。     

碘摄入量对大鼠钠/碘转运体分布及表达影响

目的利用组织芯片分析钠/碘转运体(Na+/I-symporter,NIS)在不同碘摄入量下的大鼠组织器官的分布及表达。方法 Wistar大鼠随机分为3组,分别给予低碘(LI)、正常碘(NI)和高碘(HI)饮食,饲养3个月测定尿碘及制备不同碘摄入量大鼠组织器官的组织芯片,利用免疫组织化学的方法观察NIS的分布和表达。结果 LI组、HI组与NI组大鼠的尿碘含量中位数分别为1.7,305.8,28 056.5mg/L,LI组、HI组与NI组比较差异均有统计学意义(P0.001);与NI组比较,LI组NIS在甲状腺滤泡上皮细胞基底膜上强表达,而HI组表达较弱;相反,NIS在组肾HI小管上皮细胞基底膜和胞头均有较强表达,而LI组相对较弱表达。结论 NIS不均一性分布于大鼠各组织器官,且碘摄入量可引起甲状腺和肾脏等组织NIS表达量的改变。     

高碘对大鼠血清同型半胱氨酸及丙二醛的影响

目的 观察不同浓度的高碘对大鼠血清中同型半胱氨酸(HCY)及丙二醛(MDA)的影响.方法将32只断乳1个月左右远交封闭群的SPF/VAF级Wistar大鼠随机分为4组,分别为正常对照(NC,水碘含量为5 μg/ L)组和10倍碘(10 HI,2 000 μg/L)组、50倍碘(50 HI,10 000 μg/L)组、1...     

碘摄入量对妇女碘营养水平的影响

目的 了解深圳市妇女碘营养水平，为调控碘的使用提供依据。方法 点状采集连续居住在该市市区、郊区3年以上的正常未孕妇女、孕早期、孕中期和哺乳期妇女所食用的食盐、饮用水及她们的尿样，测定碘含量。结果 郊区324份、市区603份饮用水的碘含量中位数分别为3.3μg／L（0.5-15.44μg／L）和24.1μg/L（6.80-42.58μg/L）。盐碘含量中位数均接近32mg／kg。尿碘未孕组的基本水平郊区均值为240.1μg/L、市区为312.5μg/L。市区未孕组及哺乳期组尿碘水平均超过碘营养适宜水平。尿碘水平郊区不同组中，含量〈100μg/L的孕中期组为9.2％，哺乳期组为11.2％，显著高于市区同组。结论 郊区水碘含量过低，使郊区妇女碘营养缺乏；市区水碘对孕期组碘缺乏有明显的遏制作用，建议深圳市区内不宜继续实施食盐加碘措施。     

2009年寿光市高水碘地区改饮低碘水后居民碘营养水平调查

[目的]了解高碘地区改饮低碘水后的居民碘营养水平,以便实施科学补碘。[方法]2009年,在寿光市近海的羊口镇镇区和侯镇农村,检测当地水源和输入的自来水含碘量;检测盐碘含量;检测8~10岁儿童及其家庭成员和孕妇尿碘水平。[结果]羊口镇区本地水含碘量中位数186.3μg/L,饮用的自来水含碘量平均值9.3μg/L;食用碘盐30 d后,尿碘中位数碘盐组为260.9μg/L,非碘盐组为147.3μg/L。侯镇农村改水前（2007年）集中供水碘含量中位数70.2μg/L,改水后（2009年）自来水碘含量平均值16.3μg/L。2009年侯镇居民碘盐食用率为55.56%,盐碘含量平均值30.5mg/kg;尿碘中位数8~10岁儿童为169.3μg/L,孕妇为138.6μg/L。[结论]改水后,羊口镇区居民碘营养均处于适宜或偏高水平;侯镇农村居民碘营养不足。     

不同碘营养对大鼠甲状腺Ⅰ型脱碘酶活性及mRNA水平的影响

目的:观察碘缺乏和不同程度碘过量大鼠甲状腺组织Ⅰ型脱碘酶(D1)mRNA的表达及D1活性的变化。方法:断乳1月龄的Wistar大鼠随机分为6组,即低碘(LI)、正常碘(NI)、5倍(5HI)、10倍(10HI)、50倍(50HI)和100倍(100HI)碘组,饲养3、6和12个月后分三批处死动物。采用RT-PCR方法,对甲状腺组织D1mRNA水平进行检测。同时以125I-rT3作为底物,结合离子交换层析技术,测定甲状腺D1活性。结果:与NI组比较,各月龄大鼠LI组D1mRNA表达呈下降趋势,但无统计学差异,各月龄大鼠HI组D1mRNA表达也均呈下降趋势,其中3月龄大鼠5HI、10HI、50HI组、6月龄大鼠100HI组、12月龄大鼠50HI、100HI组D1mRNA表达均显著低于NI组。与NI组比较,各月龄大鼠LI组D1活性均显著升高,各HI组D1活性随碘摄入量的增加而呈逐渐减低趋势,其中6月龄和12月龄50HI及100HI组D1活性则显著降低。结论:碘缺乏情况下,D1活性明显升高,以促进更多的T4转变为T3,但碘缺乏对D1mRNA的表达未见促进作用。碘过量可明显抑制D1活性,且随碘摄入量的增加,D1活性降低更为明显,碘过量对D1mRNA的表达具有一定的抑制作用。     

不同剂量碘酸钾对大鼠甲状腺抗氧化能力影响

目的观察不同剂量碘酸钾（KIQ）对Wistar大鼠甲状腺抗氧化能力的影响。方法将Wistar大鼠随机分为6组：低碘组（LI），适碘组（NI），5倍高碘组（5HI），10倍高碘组（10HI），50倍高碘组（50HI），100倍高碘组（100HI）。喂养3，6，12个月后，检测甲状腺组织匀浆中的谷胱甘肽过氧化酶（GPx）活性、超氧化物歧化酶（s0D）活性以及丙二醛（MDA）含量。结果LI组的GPx活性、SOD活性和MDA含量均较NI组显著增高（P〈0．01）。5HI和100HI组的GPx活性和SOD活性与NI组比较差异均无统计学意义（P〉O．05）；50HI和10HI组的GPx活性在12个月时较NI组降低（P〈0．05），并且这2组的SOD活性6个月和12个月时也均较NI组降低（P〈0．05）。4个高碘组的MDA含量与NI组比较差异均无统计学意义（P〈0．05）。结论低碘导致大鼠甲状腺抗氧化系统失代偿，发生过氧化损伤；长期高碘（50HI和100HI）会使甲状腺抗氧化酶活性降低，但未出现过氧化损伤；大鼠甲状腺的抗氧化系统对高剂量碘酸钾有一定的耐受能力。关键词：碘酸钾：抗氧化能力；甲状腺     

硒碘对大鼠谷胱甘肽过氧化物酶活力及甲状腺激素代谢的影响

用四种硒水平饲料和两种碘一饮水饲养大鼠观察了其甲状腺激素代谢。硒组间肝脏、肾脏Ⅰ型脱碘酶活力、血精Ｔａ含量差异显著；两碘组间甲状腺重量、甲状腺过氧化物酶活力。甲腺碘含量、肾脏ＩＤⅠ及大脑Ⅱ型脱碘酶活力差异明显；Ⅰ－组中甲状腺ＩＤ Ⅰ活力与血清三碘甲腺原氨酸含量呈显著正相关。     

不同碘摄入水平对仔鼠大脑2型脱碘酶活力与髓鞘碱性蛋白和突触蛋白Ⅰ表达的影响

目的研究不同碘摄入水平对仔鼠大脑2型脱碘酶(D2)活力、髓鞘碱性蛋白(MBP)、突触蛋白Ⅰ表达的影响。方法将 SPA-VAF 级 Wistar 大鼠60只随机分为低碘组(LI 组)、正常碘组(NI 组)、5、10、50、100倍高碘组(HI 组),每组10只,雌、雄各半。经饮水给予碘酸钾,使其每日总碘摄入量分别为1、6.15、30.75、61.5、307.5、615μg。喂养3个月后雌、雄交配,仔鼠在出生后28 d 处死,以竞争结合放射免疫分析(RIA)法测定血清甲状腺激素(TH),以强阳离子交换层析法测定大脑 D2活力,以免疫组化方法检测 MBP 及突触蛋白Ⅰ表达的变化。结果与 NI 组比较,LI 组各血清 TH 水平均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);各 HI 组随着碘摄入量的增加各血清 TH 水平均呈降低趋势,其中 TT_4、FT_4在615μg/d 碘组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。LI 组与各 HI 组的 D2活力较 NI 组有升高的趋势,但均无统计学意义(P>0.05)。与 NI 组比较,LI 组和各 HI 组胼胝体 MBP 蛋白表达均减少,海马 CA3区突触蛋白Ⅰ表达均增多。结论碘缺乏和重度碘过量(615μg/d 碘组)仔鼠表现出甲状腺功能减退,碘缺乏引起的甲状腺功能减退程度和对髓鞘与突触发育的影响比碘过量更为严重。     

硒碘对大鼠谷胱甘肽过氧化物酶活力及甲状腺激素代谢的影响──Ⅰ．硒碘营养状态对大鼠组织谷胱甘肽过氧化物酶活力的影响

用四种硒水平饲料和两种碘含量饮水饲养大鼠观察其组织硒含量和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰｘ）活力。发现：硒含量和除垂体外所检组织的ＧＰｘ活力的差异硒组间均达高度显著水平；两碘组间大脑硒含量及血浆、肾脏、大脑ＧＰｘ活力差异明显；各组织硒含量及ＧＰｘ活力受硒和碘水平影响的程度和趋势有所不同。提示硒碘营养水平对各组织硒含量及ＧＰｘ活力产生不同的影响；硒的影响依赖于碘营养水平，而碘的影响又依赖于硒的营养状态。     

硒对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺功能及脱碘酶活力的影响

目的探讨不同水平硒摄入对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠甲状腺功能、肝组织Ⅰ型脱碘酶(DⅠ)和脑组织Ⅱ型脱碘酶(DⅡ)活力的影响。方法将雌性清洁级Lewis大鼠随机分为4组:对照组、模型组、补硒+造模组和低硒+造模组,每组8只。适应性喂养两周后,以不同硒含量饲料干预9周,每日总硒摄入量分别为4、4、40和0.4μg,并在干预第3～8周对模型组、补硒+造模组和低硒+造模组大鼠进行免疫,以建立实验性自身免疫性甲状腺炎模型。观察大鼠甲状腺病理改变,测定全血硒含量、血清甲状腺自身抗体、甲状腺激素水平、DⅠ和DⅡ活力。结果模型组、补硒+造模组和低硒+造模组大鼠甲状腺自身抗体和甲状腺激素水平明显高于对照组(P0.05)。补硒+造模组血硒含量高于对照组和模型组,而低硒+造模组血硒含量低于对照组和模型组(P0.05)。此外,不同硒水平EAT大鼠甲状腺组织出现不同程度的病理损伤,缺硒组病变最严重,补硒组病变轻微。模型组DⅡ活力明显低于对照组(P0.05);且与模型组相比,补硒+造模组DⅠ和DⅡ活力升高(P0.05),低硒+造模组DⅠ活力降低(P0.05)。结论补硒可减轻EAT所致大鼠甲状腺组织损伤,提高DⅠ和DⅡ活力;反之缺硒可加重其损伤,降低DⅠ活力。     

高剂量碘酸钾对不同性别小鼠肝脏抗氧化能力的影响

目的 观察昆明小鼠补充不同剂量碘酸钾(KIO3)对肝脏抗氧化能力的影响.方法 将160只昆明小鼠随机分为4个剂量组:适碘组(NI),5倍高碘组(5HI),10倍高碘组(10HI),50倍高碘组(50HI);每组再分为雌雄两个组.各组动物均饲以正常鼠饲料(平均碘含量为300 μg/kg),NI组饮用去离子水,各HI组分别...     

偏食高碘对大鼠凝血功能的影响

目的 研究偏食高碘对大鼠凝血功能的影响.方法 将40只断乳后约1个月的远交封闭群SPF/VAF级Wistar大鼠随机分为5组,分别为正常对照(NC)组、偏食对照(MC)组、偏食+10倍碘(M10HI)组、偏食+50倍碘( M50HI)组、偏食+100倍碘(M100HI)组,每组8只,雌雄各半.采用自由饮水、摄食的方式进...     

不同剂量碘化钾对大鼠血液抗氧化能力影响

目的观察补充不同剂量碘化钾（KI）对Wistar大鼠血液抗氧化能力的影响。方法将Wistar大鼠随机分为6组：低碘组（LI）、适碘组（NI）、5倍高碘组（5HI）、10倍高碘组（10HI）、50倍高碘组（50HI）、100倍高碘组（100HI）。喂养3，6，12个月后，检测血液中的谷胱甘肽过氧化酶（GPx）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及丙二醛（MDA）含量。结果LI组GPx活性在3个月和6个月时均低于NI组（P〈0．01）。MDA含量在6个月时较NI组增高（P〈0．05）。LI组SOD活性与NI组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。在实验3个月时，100HI组较NI组GPx活性降低（P〈0．01）；在实验3个月、6个月和12个月时，4个高碘组SOD活性和MDA含量与NI组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论低碘导致大鼠血液抗氧化能力降低；血液的抗氧化系统对高碘有一定的耐受能力；血液有较强的抗氧化能力和代偿能力。     

碘过量对大鼠关节软骨组织损伤的研究

目的研究碘过量对大鼠膝关节软骨的损伤作用。方法选取1月龄Wistar大鼠随机分为5组进行高碘饮水干预,分别于干预1、5、9月时测定24小时尿碘含量;干预6月和12月时分别处死大鼠,测定血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)及促甲状腺激素(s TSH);HE染色观察关节软骨的病理改变。结果高碘摄入后,大鼠尿碘水平成倍增加,100倍高碘组(100HI组)增加尤为明显。干预6个月时,各高碘(HI)组血清s TSH水平较适碘(NI)组有升高趋势。12月时,各HI组雄性大鼠血清s TSH水平较NI组有不同程度的升高,FT4水平出现不同程度的下降。6月时,与NI组相比,各高碘组关节软骨出现退变,表现为各层软骨细胞排列紊乱,潮线断裂、不清晰。至12月时,高碘组出现软骨表面不平,其中100HI组软骨出现严重退变。结论长期摄入过量碘,可导致Wistar大鼠甲状腺功能逐渐衰退,引起关节软骨发生病理学改变。     

碘缺乏与碘过量对小鼠血液氧应激状态的影响

目的 观察昆明小鼠摄入不同剂量碘酸钾(KIO3)对血液抗氧化能力的影响.方法 将200只昆明小鼠随机分为5个剂量组:低碘组(LI)、适碘组(NI)、5倍高碘组(5HI)、10倍高碘组(10HI)、50倍高碘组(50HI),每组再分为雌雄两个组.LI组饲以低碘地区的粮食制成的饲料(平均碘含量为20～40 μg/kg),其它4组饲以正常鼠饲料(平均碘含量为300 μg/kg),LI组、NI组饮用去离子水,各高碘组分别饮用含不同浓度(2 023.6、4 553.2、24 789.6 μg/L)碘酸钾的去离子水,每只小鼠每日的总摄碘量依次为0.1～0.2、1.5、7.5、15、75μg.喂养3和6个月后,检测抗凝全血的谷胱甘肽过氧化酶(GPx)活力、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力以及血浆丙二醛(MDA)含量.结果 LI组的GPx活力在3和6个月时较NI组降低,LI组的MDA含量在6个月时较NI组升高,50HI组的MDA含量在6个月时较NI组降低,差异有统计学意义(P＜0.05).雌性组GPx活力、SOD活力和MDA含量与同剂量的雄性组比较,差异无统计学意义.结论 碘缺乏会导致大鼠血液抗氧化能力降低,但长期摄入较高剂量的KIO3并未对大鼠血液产生过氧化损伤,而且雌性和雄性间无差异.