PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白在胃癌中表达

目的探讨PI3K/AKT/m TOR信号转导通路中PTEN、p-AKT和p-m TOR蛋白在胃癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法应用免疫组化法检测胃癌、癌旁和正常胃黏膜组织中PTEN、p-AKT和p-m TOR蛋白的表达情况,并分析其与病理参数之间的关系。结果 PTEN在胃癌中的表达率为53.03%,在癌旁与正常胃黏膜中的表达率为84.85%和74.36%,p-AKT在胃癌中的表达率为56.06%,在癌旁与正常胃黏膜中的表达率为16.67%和2.56%,p-m TOR在胃癌中的表达率为90.91%,在癌旁和正常胃黏膜中的表达率分别为71.21%和5.13%,3组间差异均有统计学意义(P0.001)。PTEN的阳性表达与患者年龄、性别、肿瘤的直径、分化程度、浸润深度、淋巴结转移以及TNM分期均无关(P0.05)。p-AKT在胃癌中的表达与患者年龄、性别和肿瘤直径无关(P0.05),而与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关(P0.05)。p-m TOR在胃癌中的表达仅与肿瘤浸润深度有关(P0.05),与患者年龄、性别、肿瘤的直径、分化程度、淋巴结转移以及TNM分期均无关(P0.05)。PTEN蛋白与p-AKT蛋白阳性表达率之间存在负相关关系且具有统计学意义(P0.05),p-m TOR蛋白与PTEN蛋白以及p-m TOR蛋白与p-AKT蛋白表达阳性率之间均无明显相关(P0.05)。结论 PTEN在胃癌组织中低表达,p-AKT和p-m TOR在胃癌组织中高表达,PI3K/AKT/m TOR信号转导通路可能参与了胃癌的发生与发展。     

宫颈癌、癌旁组织酪氨酸激酶受体B、脑源性神经营养因子、血管内皮生长因子-C及血管内皮生长因子受体-3的表达

目的通过研究酪氨酸激酶受体B(TrkB)、脑源性神经营养因子(BDNF)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)在宫颈癌、癌旁组织和正常宫颈组织中的表达情况,分析TrkB、BDNF、VEGF-C及VEGFR-3与宫颈癌临床病理特征的关系,探讨宫颈癌及癌旁组织凋亡抑制因子及血管内皮生长因子(VEGF)表达的临床意义。方法选择宫颈浸润癌患者72例,以正常宫颈组织72例为对照,构建包括宫颈癌组织、癌旁组织、正常宫颈组织在内的组织芯片,采用免疫组化法检测TrkB、BDNF、VEGF-C和VEGFR-3的表达,比较TrkB、BDNF、VEGF-C、VEGFR-3在不同组织中表达差异及其临床意义。结果共构建组织芯片6张。TrkB、BDNF、VEGF-C和VEGFR-3在宫颈癌各自的表达率均明显高于癌旁组织,正常宫颈组织中几乎不表达;TrkB、VEGF-C、VEGFR-3在宫颈癌组织中的阳性率与有无脉管侵犯及淋巴结转移有关(P<0.01);癌旁组织中TrkB、BDNF、VEGF-C和VEGFR-3表达除与上述因素有关外,还与肿瘤直径有关(均P<0.05)。结论宫颈癌组织中TrkB、BDNF、VEGF-C和VEGFR-3均有较高表达率,癌旁组织中存在一定量的表达,其表达强度与肿瘤直径、有无脉管浸润及淋巴转移显著相关。TrkB、BDNF、VEGF-C及VEGFR-3表达具有协同性。TrkB、BDNF、VEGF-C及VEGFR-3在宫颈癌及癌旁组织中共同参与了宫颈癌的浸润及淋巴转移,可能作为新的评价宫颈癌预后的生物学指标。     

酪氨酸激酶受体B和脑源性神经营养因子在宫颈癌及癌旁组织中的表达差异

目的：研究酪氨酸激酶受体B（TrkB）和脑源性神经营养因子（BDNF）在宫颈癌组织、癌旁组织和正常宫颈组织中的表达情况,分析其与宫颈癌临床病理特征的关系,探讨癌周组织细胞凋亡信号通路的激活与肿瘤恶性程度的关系。方法选择宫颈浸润癌患者72例,以同期因良性病变行子宫切除的正常宫颈组织72例为对照。构建包括宫颈癌组织、癌旁组织、正常宫颈组织在内的组织芯片,采用免疫组化法检测TrkB、BDNF表达情况,比较上述指标在不同组织中的表达差异。结果共构建组织芯片6张。 TrkB和BDNF在宫颈癌原发灶中的表达率分别为70.80%和91.70%,明显高于癌旁组织的25.00%和48.60%,正常宫颈组织几乎不表达（阳性率分别为4.20%和1.40%）。 TrkB在宫颈癌组织中的阳性率与有无脉管侵犯及淋巴结转移有关（χ2=12.50和12.36,P<0.01）,与临床分期、病理分级、肿瘤直径、浸润深度的关系不明显（P均>0.05）,而BDNF总体阳性率高,其表达与上述所有因素的相关性均不明显（P均>0.05）。癌旁组织中TrkB、BDNF表达与肿瘤直径、是否存在脉管浸润及淋巴转移有关（P<0.01或P<0.05）。结论癌旁组织中存在一定量的TrkB、BDNF表达,其表达强度与肿瘤直径、有无脉管浸润及淋巴转移显著相关,且比肿瘤组织更能反映其恶性程度。癌周组织TrkB、BDNF表达也许可作为新的评价宫颈癌患者预后的生物学指标。     

胃癌组织中PTEN的表达及其与生物学行为的关系

目的 探讨胃癌组织中PTEN蛋白表达与生物学行为的关系.方法 免疫组化法检测60例胃癌标本中PTEN蛋白的表达,分析其与组织学类型、TNM分期和淋巴结转移等的关系.并取正常胃黏膜20例作对照.结果 胃癌组织中PTEN蛋白阳性率及表达水平明显低于正常胃黏膜.中低分化胃癌PTEN阳性率明显低于高分化胃癌,PTNM分期Ⅲ、Ⅳ期的胃癌PTEN阳性表达率明显低于Ⅰ、Ⅱ期胃癌,淋巴结转移组PTEN阳性表达率明显低于无淋巴结转移组.结论 PTEN蛋白在胃癌组织中表达降低与胃癌的临床病理分期、组织学分型及淋巴结转移等病理生物学行为密切相关.     

胃癌组织中PTEN的表达及其与生物学行为的关系

目的 探讨胃癌组织中PTEN蛋白表达与生物学行为的关系.方法 免疫组化法检测60例胃癌标本中PTEN蛋白的表达,分析其与组织学类型、TNM分期和淋巴结转移等的关系.并取正常胃黏膜20例作对照.结果 胃癌组织中PTEN蛋白阳性率及表达水平明显低于正常胃黏膜.中低分化胃癌PTEN阳性率明显低于高分化胃癌,PTNM分期Ⅲ、Ⅳ期的胃癌PTEN阳性表达率明显低于Ⅰ、Ⅱ期胃癌,淋巴结转移组PTEN阳性表达率明显低于无淋巴结转移组.结论 PTEN蛋白在胃癌组织中表达降低与胃癌的临床病理分期、组织学分型及淋巴结转移等病理生物学行为密切相关.     

胃癌组织中PTEN的表达及其与生物学行为的关系

目的 探讨胃癌组织中PTEN蛋白表达与生物学行为的关系.方法 免疫组化法检测60例胃癌标本中PTEN蛋白的表达,分析其与组织学类型、TNM分期和淋巴结转移等的关系.并取正常胃黏膜20例作对照.结果 胃癌组织中PTEN蛋白阳性率及表达水平明显低于正常胃黏膜.中低分化胃癌PTEN阳性率明显低于高分化胃癌,PTNM分期Ⅲ、Ⅳ期的胃癌PTEN阳性表达率明显低于Ⅰ、Ⅱ期胃癌,淋巴结转移组PTEN阳性表达率明显低于无淋巴结转移组.结论 PTEN蛋白在胃癌组织中表达降低与胃癌的临床病理分期、组织学分型及淋巴结转移等病理生物学行为密切相关.     

胃癌组织中PTEN的表达及其与生物学行为的关系

目的 探讨胃癌组织中PTEN蛋白表达与生物学行为的关系.方法 免疫组化法检测60例胃癌标本中PTEN蛋白的表达,分析其与组织学类型、TNM分期和淋巴结转移等的关系.并取正常胃黏膜20例作对照.结果 胃癌组织中PTEN蛋白阳性率及表达水平明显低于正常胃黏膜.中低分化胃癌PTEN阳性率明显低于高分化胃癌,PTNM分期Ⅲ、Ⅳ期的胃癌PTEN阳性表达率明显低于Ⅰ、Ⅱ期胃癌,淋巴结转移组PTEN阳性表达率明显低于无淋巴结转移组.结论 PTEN蛋白在胃癌组织中表达降低与胃癌的临床病理分期、组织学分型及淋巴结转移等病理生物学行为密切相关.     

胃癌组织中PTEN的表达及其与生物学行为的关系

目的 探讨胃癌组织中PTEN蛋白表达与生物学行为的关系.方法 免疫组化法检测60例胃癌标本中PTEN蛋白的表达,分析其与组织学类型、TNM分期和淋巴结转移等的关系.并取正常胃黏膜20例作对照.结果 胃癌组织中PTEN蛋白阳性率及表达水平明显低于正常胃黏膜.中低分化胃癌PTEN阳性率明显低于高分化胃癌,PTNM分期Ⅲ、Ⅳ期的胃癌PTEN阳性表达率明显低于Ⅰ、Ⅱ期胃癌,淋巴结转移组PTEN阳性表达率明显低于无淋巴结转移组.结论 PTEN蛋白在胃癌组织中表达降低与胃癌的临床病理分期、组织学分型及淋巴结转移等病理生物学行为密切相关.     

胃癌组织中PTEN的表达及其与生物学行为的关系

目的 探讨胃癌组织中PTEN蛋白表达与生物学行为的关系.方法 免疫组化法检测60例胃癌标本中PTEN蛋白的表达,分析其与组织学类型、TNM分期和淋巴结转移等的关系.并取正常胃黏膜20例作对照.结果 胃癌组织中PTEN蛋白阳性率及表达水平明显低于正常胃黏膜.中低分化胃癌PTEN阳性率明显低于高分化胃癌,PTNM分期Ⅲ、Ⅳ期的胃癌PTEN阳性表达率明显低于Ⅰ、Ⅱ期胃癌,淋巴结转移组PTEN阳性表达率明显低于无淋巴结转移组.结论 PTEN蛋白在胃癌组织中表达降低与胃癌的临床病理分期、组织学分型及淋巴结转移等病理生物学行为密切相关.     

胃癌组织中PTEN的表达及其与生物学行为的关系

目的 探讨胃癌组织中PTEN蛋白表达与生物学行为的关系.方法 免疫组化法检测60例胃癌标本中PTEN蛋白的表达,分析其与组织学类型、TNM分期和淋巴结转移等的关系.并取正常胃黏膜20例作对照.结果 胃癌组织中PTEN蛋白阳性率及表达水平明显低于正常胃黏膜.中低分化胃癌PTEN阳性率明显低于高分化胃癌,PTNM分期Ⅲ、Ⅳ期的胃癌PTEN阳性表达率明显低于Ⅰ、Ⅱ期胃癌,淋巴结转移组PTEN阳性表达率明显低于无淋巴结转移组.结论 PTEN蛋白在胃癌组织中表达降低与胃癌的临床病理分期、组织学分型及淋巴结转移等病理生物学行为密切相关.     

DJ-1在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的:探讨DJ-1基因mRNA及其蛋白在子宫内膜癌、癌旁组织及正常子宫内膜组织中的表达规律及临床意义。方法:应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白印迹(Western blot)及免疫组织化学Elivision法检测100例子宫内膜癌、癌旁组织及30例正常子宫内膜组织中DJ-1基因mRNA及其蛋白的表达情况,分析DJ-1基因在子宫内膜癌组织中的表达与肿瘤的病理类型、分化程度、浸润深度、淋巴结转移、期别及患者血CA125水平等临床病理特征之间的关系。结果:子宫内膜癌组织中的DJ-1 mRNA及DJ-1蛋白的表达均明显高于癌旁组织及正常子宫内膜组织,癌旁组织及正常子宫内膜组织间表达无显著差异。DJ-1 mRNA的表达与子宫内膜癌的病理类型、期别及血CA125水平无明显相关性;中低分化的子宫内膜癌组织中DJ-1 mRNA的表达高于高分化者,深肌层浸润的子宫内膜癌组织中DJ-1 mRNA的表达高于局限于黏膜层及浅肌层浸润者,DJ-1 mRNA在有淋巴结转移的患者中的表达高于无淋巴结转移者。结论:DJ-1 mRNA及蛋白在子宫内膜癌组织中高表达,且可能参与了子宫内膜癌的发展、浸润和转移等环节的调控。     

P16、CD44v6和TGF-β1在胃癌中的表达及其相关性研究

目的 探讨多肿瘤抑制基因（P16）、细胞黏附分子变异体（CD44v6）和转化生长因子-β1（TGF-β1）在胃癌中的表达及其相关性.方法 采用免疫组化方法（SP法）检测78例胃癌组织、20例胃黏膜非典型增生和25例正常胃黏膜组织中P16、CD44v6和TGF-β1的表达情况,并结合临床病理因素进行分析.结果 P16在胃癌组织（46.2%）和胃黏膜非典型增生（60.0%）中的表达明显低于其在正常胃黏膜组（92.0%）表达;CD44v6在胃癌组织（51.3%）和胃黏膜非典型增生（45.0%）中的表达明显高于其在正常胃黏膜组（4.0%）表达;TGF-βl在胃癌组织中的表达（65.4%）明显高于其在正常胃黏膜组（12.0%）和胃黏膜非典型增生组（35.0%）表达.P16表达与胃癌分化程度、浸润深度,淋巴结转移和TNM分期有关（P〈0.05）,而与胃癌肿瘤大小、脉管瘤栓和进展情况无关（P〉0.05）;CD44v6表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移、进展情况和TNM分期呈有关（P〈0.05）,而与组织分化程度、肿瘤大小和脉管瘤栓无关（P〉0.05）;TGF-β1表达与胃癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关（P〈0.05）,而与肿瘤大小、脉管瘤栓和进展情况无关（P〉0.05）.胃癌组织中CD44v6及TGF-β1的表达呈正相关（r=0.532,P〈0.05）;CD44v6及P16的表达呈负相关（r=-0.615,P〈0.05）.结论 P16、CD44v6和TGF-β1在胃癌的发生发展中起着不同程度的作用,联合检测P16、CS44v6和TGF-β1可能有助于判断胃癌的恶性程度、转移潜能及预后分析.     

p27在胃癌演化系列组织中的表达及其意义

目的　探讨p2 7蛋白表达在胃癌发生和发展中的作用以及与肿瘤生物学行为的关系。方法　应用免疫组织化学方法 ,检测p2 7蛋白在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生、异型增生和胃癌组织中的表达 ,分析p2 7在不同病变组织中的表达状况以及与胃癌临床病理参数的关系。结果　p2 7在胃癌中的表达强度低于其他组织 (P <0 .0 1) ;p2 7表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移、远处转移、TNM分期等临床病理参数相关 (P <0 .0 1) ,在有浆膜侵犯、淋巴结或远处转移、TNM分期晚的胃癌中p2 7表达强度显著下降。结论　p2 7表达异常是胃癌发生和发展的一个重要分子机制。分析p2 7蛋白表达状况有助于胃癌的早期诊断及恶性程度评估。     

非小细胞肺癌中FHIT基因及HER2表达的意义及相关性研究

目的 探讨在非小细胞肺癌中脆性组氨酸三联体(FHIT)基因及人类表皮生长因子受体2(HER2)表达与临床病理的关系,以及二者在非小细胞肺癌中的相关性.方法 用免疫组化法检测50例肺癌组织及21例癌旁非肺癌组织的FHIT基因及HER2阳性表达率.结果 肺癌组织中FHIT蛋白表达阳性率为30.00%,显著低于非肺癌组织的80.95%(P＜0.05),而且FHIT基因的表达与组织类型、淋巴结转移、TNM临床分期有关.肺癌中存在HER2的过度表达,表达率为56.00%,并与淋巴结转移、TNM分期相关.FHIT基因的表达与HER2存在负相关关系,相关系数(r)=-0.38.结论 在肺癌的发生、浸润、转移病变阶段中存在FHIT的表达下调和HER2的过度表达,二者呈负相关.     

KAI1、E-cadherin 和αvβ3在胃癌中的表达和意义

摘要:目的　探讨KAI1、E-cadherin 和αvβ3与胃癌临床病理特征的关系。方法　应用免疫组化SP法检测52例胃癌组织和30例癌旁组织KAI1、E-cadherin 和αvβ3蛋白的表达。结果　KAI1、E-cadherin 和αvβ3蛋白在胃癌中的表达与癌旁组织有明显差异（P＜0.05）,并与分化程度、淋巴结转移差异显著（P＜0.05）。αvβ3蛋白表达还与病理分期有显著差异（P＜0.05）。KAI1蛋白与E-cad蛋白在胃癌中的表达呈正相关（r＝0.299）,与αvβ3蛋白呈负相关（r＝-0.301）;而E-cad蛋白与αvβ3蛋白无相关性（r＝-0.213,P＞0.05）。结论　KAI1 和E-cad基因低表达而αvβ3蛋白在胃癌中高表达可能是胃癌恶化的一个标志。     

STAT3及VEGF在子宫内膜癌组织中的表达研究

目的:探讨信号传导与转录激活因子3(STAT3)和血管内皮生长因子(VECF)的表达与子宫内膜癌临床病理学特征之间的关系及其表达的相关性。方法:采用免疫组化法检测VEGF及STAT3在子宫内膜癌组织中的表达。结果:在子宫内膜癌组织中VEGF、STAT3阳性率分别为70.2%、71.9%。癌组织中VEGF和STAT3的表达均与病理分级、临床分期、淋巴结转移有相关性(P<0.05),子宫内膜癌组织中VEGF与STAT3表达呈正相关(P<0.05)。结论:VEGF和STAT3在子宫内膜癌中过度表达,STAT3与子宫内膜癌的病理分级、临床分期及淋巴结转移有关,STAT3可能通过上调VEGF的表达,促进子宫内膜癌组织中新生血管的形成,在子宫内膜癌的发生发展中起重要作用。     

EBVaGC临床病理因素分析及其微血管、微淋巴管生成的机制研究

目的检测EB病毒相关性胃癌(EBVaGC)的阳性率及分析其临床病理特征,探讨EBVaGC微血管生成、微淋巴管生成的可能机制。方法利用原位分子杂交技术检测EBV编码小RNA1,从600例胃癌组织标本中,筛选出EB病毒相关性胃癌组织标本,对其采用免疫组化方法检测LMP1、BHRF1、VEGF-C、LYVE-1和CD34的表达水平,分析其可能存在的关系。结果在600例胃癌标本中EBVaGC的阳性率为5.0%,临床病理因素分析发现EBVaGC与性别、病理类型、发生部位及淋巴结转移有关(P<0.05),而与年龄无关(P>0.05)。在30例EBVaGC标本中LMP1呈低表达,与性别、分期及周围淋巴结转移无关(P>0.05),而BHRF1、VEGF-C高表达,均与TNM分期和周围淋巴结转移有明显的关系(P<0.05);EBVaGC中MVD与性别及周围淋巴结转移无关,而与TNM分期显著有关(P<0.05);MLVD与TNM分期和周围淋巴结转移密切相关(P<0.05)。BHRF1的表达与MVD无显著关系,而与MLVD有明显差异(P<0.05)。VEGF-C阳性表达的19例EBVaGC组织中,MVD和MLVD均明显高于阴性组,两组比较其差异具有显著的统计学意义(P<0.05)。结论 EBVaGC与性别、病理类型、发生部位及淋巴结转移有关,而与年龄无关。EBVaGC中LMP1的表达率低,BHRF1的表达率高,可能与EBVaGC较少发生淋巴结转移有关。VEGF-C可能参与EBVaGC的微血管和微淋巴管生成,其高表达间接促进肿瘤细胞沿新生的淋巴管迁徙和转移。     

CCR5、FOXP3在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及其临床意义分析

目的研究趋化因子受体5(CCR5)、叉头框转录因子P3(FOXP3)在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及临床意义。方法选择2016年1月-2017年12月在本院接受诊治的89例原发性乳腺浸润性导管癌女性患者作为观察对象,分析CCR5、FOXP3与临床病理学参数的相关性。结果乳腺浸润性导管癌组织中CCR5与HER2表达存在相关性(P<0.05);而CCR5与患者的年龄、肿瘤直径、组织学分级、TNM分期、淋巴结转移、脉管瘤栓、ER/PR、Ki-67、分子分型无相关性(P>0.05);乳腺浸润性导管癌组织中FOXP3与脉管瘤栓、ER/PR、分子分型存在相关性(P<0.05);乳腺浸润性导管癌组织中FOXP3与患者的年龄、肿瘤直径、组织学分级、TNM分期、淋巴结转移、Ki-67、HER2无显著相关性(P>0.05)。结论乳腺浸润性导管癌组织中CCR5、FOXP3均呈高表达,联合检测CCR5、FOXP3能为临床判定乳腺浸润性导管癌分子分型、预后提供参考。     

葡萄糖转运蛋白1、3在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨葡萄糖转运蛋白1（Glucose transporter,Glut 1）和3（Glut 3）在肺癌及肺良性病变中的表达以及两者在肺癌发生发展过程中的关系.方法收集68例肺癌和17例肺良性病变组织,采用单克隆抗体Glut 1、Glut 3的免疫组化ABC法进行检测.结果68例肺癌组织中58例Glut 1阳性,表达率为85.3%;其中鳞癌100.0%表达,腺癌70.5%,Gluf 1在肺癌组织染色阳性率与分化程度、TNM分期及淋巴结转移等显著相关;Glut 3有18例在肺癌中染色阳性,表达率23.5%,其中鳞癌41.2%表达,腺癌11.8%,Glut 3在肺癌组织中表达与分化程度、TNM分期及淋巴结转移等无明显差异,Glut 3染色阳性对应的标本Glut1都染色阳性.在肺良性病变组织均未检测到Glut 1、Glut 3的表达.结论Glut 1在非小细胞肺癌中过度表达,且与肿瘤的分期、淋巴结转移、分化程度等密切相关,参与非小细胞肺癌的发生发展;Glut 3在少数非小细胞肺癌中存在过度表达,其表达发生在Glut 1过度表达之后.