电刺激兔迷走神经对胆汁分泌的效应

本工作用22只家兔进行实验观察,看到: (一)在麻醉情况下,家兔胆汁流量较多,流速均匀。 (二)在电刺激膈下迷走神经后,22例实验动物中有14例出现胆汁分泌抑制现象,6例出现胆汁分泌增多或暂停的交替现象,这二现象的刺激与反应之间的潜伏期均很短,在1—2秒钟之内。2例无改变。 (三)10例实验动物的胆囊胆管被结扎,然后用电刺激迷走神经,均出现胆汁分泌抑制现象。 (四)7例实验动物于静脉注射自身胆汁引起胆汁流量明显增多的情况下,刺激迷走神经,结果4例出现胆汁流量暂停,2例无变化,1例出现胆汁流量增多。 (五)6例实验动物于静脉注射阿托品后刺激迷走神经,其中4例的胆汁流量不发生改变,2例出现抑制现象。根据这些结果似乎可以认为,电刺激膈下迷走神经可以抑制胆汁流出,这可能是由于胆管收缩或痉挛所致。     

迷走神经对家兔左室心肌收缩和舒张性能的影响

本实验主要以正常家兔为对象,经颈动脉进行左心室插管,测取左心室收缩和舒张功能的指标。进行迷走神经刺激,刺激前后各项指标匀有显著性差异。实验结果提示,迷走神经通过M受体影响不但能减慢心率,而且对心室肌的收缩和舒张功能都具有显著的抑制作用。     

静脉注射乌拉坦对兔心迷走神经传出放电的影响

兔心迷走神经传出放电有三种类型:1.与膈神经传出发放同步的节律性放电。2.持续性放电。3.偶然出现的高幅高频暴发放电。本实验观察到对兔静脉注射乌拉坦后,兔心迷走神经传出放电的三种类型均有明显的抑制。     

阿托品试验在某些心律失常中的应用

正常情况下,右侧迷走神经支配窦房结,左侧迷走神经支配房室结,一般认为迷走神经不分支到心肌,故心肌不受迷走神经影响。当迷走神经功能亢进时出现心动过缓和传导延迟。阿托品对乙酰胆碱能节后纤维有选择性的阻断作用,可解除迷走神经对窦房结和房室结的抑制作用,从而增加窦房结的兴奋性,加强房室传导,而对心肌收缩则无明显直接影响。故应用阿托品静脉注射可协助诊断某些心律失常。现就作者临床应用体会叙述如下。     

复方草珊瑚治疗慢性支气管炎的实验研究

我院内科用复方草珊瑚治疗支气管炎有止咳、祛痰、平喘等作用,临床疗效显著。本实验研究也证实了临床所见作用,而且发现其对急性及慢性炎症均有显著抑制作用,抗炎作用与抑制毛细管渗透作用及抑制组织增生作用有关。祛痰作用非通过迷走神经作用而是直接     

侧脑室注射氯化镨对大鼠颈部迷走神经放电的影响

本实验着重研究氯化镨对大鼠颈部迷走神经放电的影响，侧脑室注射氯化镨（ＰｒＣｌ３）后，颈部迷走神经传出部分故电频率明显增加，且作用潜伏期、放电频 作用技术时间与浓度有关，浓度高则作用潜伏期短，放电频率高、作用持续时间长。此结果提示 脑室注射氯化镨可兴奋脑内与迷走神经传出冲动有关的核心团。     

切断兔颈部迷走神经后血压升高机制的分析

切断兔颈部迷走神经后,一般都可以引起全身血压的升高及呼吸运动的改变。因为兔颈部迷走神经除含有支配心脏及其他脏器的传出纤维外,尚含有来自胸腔及腹腔脏器的传入纤维。特别是现已证明:沿心肺迷走传入纤维进入中枢的冲动,对血管运动中枢及肾上腺素的释放等具有紧张性的抑制作用,并参与循环的生理调节。因此,对切断兔颈部迷走神经所引起的血压升高,究竟主要是由于解除了迷走传出纤维对心脏的抑制作用,抑或主要是由于阻断了迷走传入冲动对血管运动中枢的影响等问题,我们进行了一些实验分析,在实验中还观     

严重烧伤大鼠血浆及部分神经核团精氨酸加压素含量的变化

精氨酸加压素(AVP)对中度(可逆性)烫伤休克大鼠的心功能有明显的抑制作用,给予AVP受体拮抗剂能改善休克状态,提高存活率[1].本实验应用放射免疫分析法观察烫伤休克大鼠血浆及部分神经核团AVP含量的变化规律.     

大蒜素对胃癌细胞BGC-823增殖影响的研究

目的研究大蒜素对胃癌BGC-823细胞增殖的影响.方法通过细胞培养技术、瑞氏染色、MTT实验方法,观察大蒜素对胃癌细胞生长的影响.结果 BGC-823细胞在大蒜素的作用48 h后,出现体积变小、核固缩等形态学改变.大蒜素对胃癌细胞的生长曲线有明显的抑制作用,其抑制作用与大蒜素的浓度和时间呈正相关.结论 大蒜素对体外培养的BGC-823细胞具有明显的增殖抑制作用.     

心脏病人的夜间观察

心脏受交感神经系统的心交感神经和副交感神经系统的心迷走神经双重支配。前者对心脏有兴奋作用，后者对心脏抑制作用。夜间人安静时，心迷走神经紧张的作用较大．处于主导地位，即对心脏有抑制作用．也就是说心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆硷与M受体结合，引起心肌细胞抑制，呈现心率减慢，心房收缩力减弱。心房肌不应期缩短．房室传导速度减慢甚至出现房室阻滞。     

颈髓损伤并截瘫患者心跳骤停的诱因及特点分析

颈髓损伤(cervical spinal cord injury, CSCI)后并发症多,病情危重,一部分CSCI并截瘫患者需进入ICU监护治疗.由于失去损伤平面以上的交感神经支配,CSCI患者迷走神经功能相对亢进[1],交感-迷走神经功能失衡,一些意外刺激会引起心跳骤停.本研究观察了我院ICU 2003-2006年收治的35例CSCI并截瘫患者,对出现心跳骤停的诱因及其特点进行回顾性分析和总结,现报告如下.     

大鼠十二指肠液逆流所致慢性胃溃疡

本组大鼠实验分成无处理组、胃肠吻合组、幽门切断组、十二指肠液逆流组、十二指肠液逆流加迷走神经干切断组进行,观察12周处死,解剖。十二指肠液逆流组中,部分大鼠在胃幽门窦小弯侧形成慢性溃疡,呈椭圆性,病变累及粘膜下层,其余均有丘疹样隆起或息肉样改变。十二指肠液逆流加迷走神经切断组中,除1例有糜烂形成外,丘疹或息肉样改变比较轻微。实验结果表明十二指肠内容物反流是促成慢性胃溃疡的因素之。     

心脏病人的夜间观察

心脏是受交感神经系统的心交感神经和副交感神经系统的迷走神经双重支配。前者对心脏有兴奋作用，后者对心脏有抑制作用。夜间，人安静时，为心迷走神经紧张的作用较大，处于主导地位，即对心脏有抑制作用，也就是说心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱与M受体结合，引起心脏细抱抑制，呈现心率减慢，心房收缩力减弱，心房肌不应期缩短，旁室传导速度减慢，甚至出现房室传导阻滞。     

心脏病人的夜间观察

心脏是受交感神经系统的心交感神经和副交感神经系统的迷走神经双重支配。前者对心脏有兴奋作用，后者对心脏有抑制作用。夜间，人安静时，为心迷走神经紧张的作用较大，处于主导地位，即对心脏有抑制作用，也就是说心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱与M受体结合，引起心脏细抱抑制，呈现心率减慢，心房收缩力减弱，心房肌不应期缩短，旁室传导速度减慢，甚至出现房室传导阻滞。     

严重烧伤大鼠血浆及部分神经核团β内啡肽含量的变化

以往研究表明β内啡肽(β-EP)对中度(可逆性)烫伤休克大鼠的心血管功能有明显的抑制作用,阻断过量的β-EP能改善休克状态,提高存活率[1].本实验应用放射免疫分析法,观察烫伤大鼠血浆及部分神经核团的β-EP含量变化,以初步探讨β-EP在重度烫伤休克中的作用.     

叔丁基对羟基茴香醚和核黄素对黄曲霉毒素诱癌的影响(Ⅱ)肝癌及其他肿瘤形成的观察

为寻求在黄曲霉毒素(AFT)污染严重的肝癌高发区进行化学预防的方法,我们进行大鼠实验,研究食品添加剂叔丁基对羟基茴香醚(BHA)和核黄素(Vit B_2)对AFT诱发肝癌及其他肿瘤的影响。本研究从实验开始到31周时对肝脏癌前病变的视察曾作初步报导。当时发现BHA对AFT诱发的大鼠肝脏癌前病变有明显的抑制作用;而核黄素则否。此后实验继续进行,历时两年,至92周结束。除进一步证明前文观察结果之外,还可以看到BHA对AFT诱发大鼠的肝癌有明显抑制作用,并推迟肝外肿瘤的发生;而核黄素对AFT诱发肝癌却无抑制作用,对     

大鼠蓝斑核区内源性神经降压素对迷走—加压反应的影响

用放射免疫分析及核团微量注射法,探讨了大鼠蓝斑核区内源性神经降压素对迷走-加压反应的影响。实验结果,电刺激双侧颈迷走神经向中端,蓝斑核区神经降压素免疫活性物的含量明显增高(P<0.05);蓝斑核区注入抗神经降压素血清,迷走-加压反应明显加强(P<0.01)。提示大鼠蓝斑核区内源性神经降压素对迷走-加压反应有抑制作用。     

东莨若碱对电刺激下丘脑合并心肌缺血所致的实验性室性早搏的影响

在电刺激伴有心肌局部损伤性缺血兔的右侧下丘脑背内侧核,合并下丘脑近视束旁前区诱发室性早搏的动物模型上,观察到东莨菪碱对实验性室性早搏具有抑制作用。这种抑制作用包括两个方面,即对切断迷走神经后不能诱发的迷走型室性早搏与切断迷走神经后仍能诱发的交感型室性早搏均有抑制作用。东莨菪碱对二侧迷走神经切断后静脉注射去甲肾上腺素使局部缺血心脏诱发的室性早搏亦有抑制作用.抑制作用的机制可能与东莨菪碱能阻断心肌胆碱能M—受体与心血管肾腺能α—受体有关。但对心肌肾腺能α—受体的抑制作用及其与心律失常的关系,尚待进一步研究。     

交感——肾上腺系统对家兔胃酸分泌的影响

数十年来,人们在研究植物性神经系统对胃酸分泌功能调节方面做了许多工作,但大部分是对胆碱能纤维的研究,这是由于胆碱能纤维(主要是迷走神经)对胃的影响显著。一般说,刺激副交感神经,可引起胃平滑肌兴奋,消化腺分泌增加,临床上也应用了这方面的研究成果,如用切断迷走神经的方法治疗胃溃疡等等,而对于交感神经,多数人认为它对胃的功能有抑制作用,但也有资料认为交感神经对胃液分泌起促进作用,这个实验将对交感——肾上腺系统影响家兔胃酸分泌做以定性的研究。     

电刺激兔下丘脑背内侧核及室旁核诱发的缺血性心律失常

本实验在迷走神经切断和未切断的麻醉兔上观察比较了单独电刺激下丘脑室旁核(PVH)、下丘脑背内侧核(DMH)及合并刺激PVH与DMH所诱发的缺血性心电变化(ST偏移)、定性心律失常(室性早搏)及升压反应。结果提示:DMH是诱发缺血性心电变化的高反应区,PVH则是诱发室性心律失常、血压升高的高反应区,PVH与DMH合并刺激能使两者反应叠加。迷走神经完整组与迷走神经切断组的结果比较提示,迷走神经的存在使刺激DMH及PVH+DMH诱发的缺血性ST偏移减轻,表明迷走神经对心肌缺血有保护作用,但对诱发室性早搏及升压反应的影响不明显。