肺表面活性物质联合机械通气治疗早产儿呼吸窘迫综合征的疗效观察

目的探讨肺表面活性物质(PS)联合机械通气治疗早产儿呼吸窘迫综合征(RDS)的疗效.方法对18例具有RDS临床表现的早产儿气管内给予PS并加用机械通气辅助治疗,并选择同期采用机械通气治疗的20例早产儿RDS作为对照组,比较治疗前、后临床良现、胸片及呼吸机参数的变化,同时进行其他综合治疗.结果治疗后观察组症状、体征、胸片及呼吸机参数的变化均较对照组明显改善.结论PS联合机械通气治疗早产儿呼吸窘迫综合症疗效显著.     

乳腺癌改良根治术后调强放疗与常规放疗疗效及对心肺的影响

目的:探讨乳腺癌改良根治术后调强放疗与常规放疗的疗效及对心肺的影响。方法:选择乳腺癌改良根治术患者60例,按照不同放疗方法分为观察组30例与对照组30例。观察组患者行调强放疗,对照组患者行常规放疗。比较两组近期,放疗前后心肌酶肌钙蛋白和肺功能变化,以及患肺和心脏受照剂量变化。结果:两组近期总有效率比较无显著差异(P>0.05)。两组放疗后肌钙蛋白水平较放疗前升高(P<0.05);观察组放疗后肌钙蛋白水平低于对照组(P<0.05)。两组放疗后射血分数较放疗前降低,而LADs和LVDd较治疗前升高(P<0.05);观察组放疗后射血分数高于对照组,而LADs和LVDd低于对照组(P<0.05)。两组患侧肺脏指数V95比较无显著差异(P>0.05);观察组患侧肺脏指数V105和V110低于对照组(P<0.05)。观察组心脏指数V30、V40和V50低于对照组(P<0.05)。结论:乳腺癌改良根治术后调强放疗与常规放疗疗效相当,而调强放疗对心脏和肺脏影响小,可减轻心脏和肺脏的放射性损伤。     

氯喹对实验性呼吸窘近综合征大鼠肺中β-受体及cAMP变化的影响

为进一步探讨氯喹对油酸所致的实验性大鼠呼吸窘迫综合征(RDS)的治疗作用机理,我们实验观察了用药前后大鼠肺中β-即受体的变化以及由此引起的cAMP含量的变化. 研究中用放射性配基结合分析法测定β-受体的最大结合容量(Bmax)和解离常数(Kd),以竞争性结合蛋白分析法测定cAMP含量。实验结果显示:正常大鼠组、RDS模型组和氯喹治疗组大鼠肺中的Bmax值分别为490±61、307±55、494±48fmol/mg蛋白;各组Kd值无明显改变;其相应各组大鼠肺中cAMP     

BS_(82009)大肠杆菌内毒素休克狗肺循环的变化及654-2对其影响

休克肺是各种休克死亡原因之一。休克时肺循环的变化对休克的发展及结局可能有一定影响。为此观察了休克时肺循环血液动力学的变化及654_(-2)对其影响。 实验分三组。一、内毒素休克组(10条     

脑死亡致肺损伤家兔热休克蛋白70的表达与作用

背景：脑死亡供体已成为当前器官移植的主要来源。研究有效的方法与手段,保护供体器官,提高器官质量至关重要。 目的：观察热休克蛋白70在脑死亡状态致肺损伤中的作用。 方法：60只家兔随机均分为3组,即正常对照组：不行手术;假手术组：行股动脉插管、气管插管及颅骨钻孔置管术,不行颅内加压脑死亡术;脑死亡组：行股动脉插管、气管插管、颅骨钻孔置管及颅内加压脑死亡术,呼吸机维持脑死亡状态。各组均在术后2,4,6,8 h记录动脉血压及心率的变化。苏木精-伊红染色光镜观察肺脏结构改变,RT-PCR和免疫组化检测各组肺脏热休克蛋白70的mRNA及蛋白表达。 结果与结论：脑死亡组较假手术组血压与心率尚未发现显著变化(P > 0.05)。假手术组各时间点肺脏组织损伤不明显。2-6 h内,随着时间延长,脑死亡组家兔肺脏损伤逐渐加重(P < 0.05),但8 h出现一定程度好转。热休克蛋白70 mRNA与蛋白表达呈时间依赖性增高(P < 0.05),始于2 h,于8 h最高。结果证实,热休克蛋白70可能介入脑死亡状态诱导的肺脏损伤,发挥自身防御性保护作用。     

MCI-154抗失血性休克效应

目的我室以前的工作已证明MCI-154对内毒素休克、失血性休克有良好的治疗作用.本文补充若干实验.方法兔30mg/kg戊巴比妥钠静脉麻醉.股动脉插管肝素化,动脉放血至5.33kPa,维持2h,回输剩余血及2倍输血量生理盐水.分2组对照组(N)给生理盐水,治疗组(M)给0.2mg/kgMCI-154(溶解在回输的生理盐水中).用彩色频谱多谱勒超声诊断仪在不同时相点测兔MAP,心脏射血分数(EF),每搏输出量(SV)、肝动脉、肠系膜上动脉、右肾动脉血流量及阻力指数(RI).大鼠失血性休克模型同兔,在给药完后拔管结扎,观察12h、24h、48h存活率.部分实验在休克治疗后4h活杀,取肝、肺、心、肾等器官做光镜检查.结果结果显示,给MCI-154后即刻MAP、EF、SV有所下降,但2h后回升,4h明显高于N组.给药后肠及肾动脉血流量明显升高,肠、肾、肝RI明显降低,各时相点存活率M组明显高于N组,病理形态变化M组较N组趋于正常.结论本文证实,MCI-154对失血性休克动物在充分容量复苏基础上给药有明显的抗休克作用.表现在降低外周阻力,增加器官血流量,加强心脏泵血功能,降低重要器官的损伤,降低死亡率.     

败血症休克大鼠组织中性内肽酶与肾上腺髓质素的相关关系研究

目的:观察败血症休克大鼠组织肾上腺髓质素(ADM)含量和中性内肽酶(NEP)的活性及其表达水平,以探讨NEP的变化在休克时组织ADM水平变化中的意义。方法:盲肠结扎穿孔方法复制大鼠败血症性休克模型,采用放射免疫方法和荧光分光光度法分别检测血浆和组织的ADM含量和NEP的活性,用半定量RT-PCR和免疫组织化学法分别检测NEP的mRNA及其蛋白的组织分布。结果: ADM和NEP广泛分布于大鼠的血浆和组织。休克早期,大鼠各组织ADM含量普遍高于对照组,NEP活性在心脏和小肠低于对照组,在血浆中高于对照组,在肺、肾和主动脉无明显变化。免疫组化结果显示,休克早期NEP在大鼠心脏、主动脉内膜和中膜的分布低于对照组。休克晚期,除大鼠小肠的ADM含量低于休克早期,血浆和其余组织的ADM含量均高于休克早期;与休克早期比较, NEP的活性除在大鼠肾脏无明显变化外,在血浆和其余组织均明显降低。NEP的免疫组化结果显示,休克晚期,NEP在大鼠心脏、主动脉内膜和中膜、肺和肾的分布弱于休克早期,在主动脉外膜无明显变化。RT-PCR结果显示,休克晚期大鼠心脏、主动脉、肺脏和小肠的NEP mRNA 表达均显著低于对照组。 结论:NEP在大鼠败血症休克的不同时期和不同组织中的变化与ADM含量的变化不一致,提示休克过程中,不同组织局部的NEP对ADM含量的影响不同。     

肺顺应性对于呼吸窘迫综合征早期诊断的临床意义

目的评价床边的肺功能监测对于早期诊断呼吸窘迫综合征(RDS)的意义.方法我院2001年6月～2002年3月期间新生儿病房收治日龄小于12h的早产儿42名.其中RDS患儿21名,非RDS早产儿21名.于入院后1小时进行肺功能测试.结果 RDS患儿的CL在生后24h内显著低于非RDS(P<0.01),RDS组患儿WOB高于非RDS组(P<0.01).RDS组Raw,VT及VE无统计学意义.结论论证了测定CL是预测和鉴别RDS最显著的指标.     

失血性休克时缺血—再灌流中肺的抗氧化作用

本实验应用失血性休克动物模型,动态观察休克时缺血-再灌流后不同时间入、出肺血浆总SOD活力和脂质过氧化代谢终产物丙二醛(MDA)含量的变化,探讨肺自身的抗氧化作用及休克时缺血-再灌流肺易损伤的机理,为休克肺的防治提供一定的理论依据。     

复苏液温度对急性失血性休克兔肠系膜微循环的影响

目的观察兔失血性休克输注不同温度的复苏液时肠系膜微循环的变化特点,为临床复苏应用适宜的复苏液温度提供依据。方法选择健康新西兰雄兔32只,随机分为四组：假手术组、低温组、常温组、温热组,后三组复制休克模型,模型稳定30min后将后三组按相同速度分别给予低温、常温、及温热平衡液和自体血复苏,于休克前、休克时、开始复苏后1、2、3h分别测定兔肠系膜微血管管径、红细胞流速、微血管数目的变化及平均动脉压的变化。实验结束后取邻近部位小肠做病理检查。结果液体复苏后低温组、常温组、温热组兔肠系膜微血管管径、红细胞流速、微血管数目及平均动脉压均高于休克时（P〈0.05）。复苏过程中温热组兔肠系膜微血管管径、红细胞流速及平均动脉压高于常温组和低温组（P〈0.05）。邻近部位小肠病理学检查结果低温复苏组兔小肠出血坏死、黏膜脱落较常见,而常温复苏组及温热液体复苏组的病变较轻,表现为组织水肿较常见。结论失血性休克可引起兔肠系膜微循环障碍,微血管管径、红细胞流速、微血管数目均下降,温热液体复苏更有助于改善肠系膜微循环。     

地塞米松抑制肾素-血管紧张素系统减轻大鼠急性肺损伤

目的：观察肾素-血管紧张素系统（RAS）在大鼠急性肺损伤中的作用及地塞米松（DEX）的影响。方法: 在大鼠失血性休克的基础上,腹腔注射内毒素（二次打击）造成急性肺损伤模型,直接插管法检测大鼠平均动脉血压（MAP）;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)观察各组大鼠肺脏组织中血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素II 1型受体（AT1）和血管紧张素II 2型受体（AT2）mRNA的表达及测定大鼠血清血管紧张素I (AngⅠ)、血管紧张素II（AngⅡ）的变化。结果: 二次打击组（HL）大鼠平均动脉血压恢复很慢,而地塞米松治疗组（HLD）平均动脉血压恢复的速度较HL明显增快,且平均动脉血压水平的升高具有明显差异。与对照组（C）相比,HL组ACE、AGT mRNA表达水平明显增高,而HLD组明显低于HL组。AT1、AT2 mRNA各组表达水平则无明显差异。与C组相比,HL组AngⅡ的含量明显升高,HLD组大鼠血清AngⅡ的含量比HL组均明显减低,Ang I含量的变化不明显。结论: 失血性休克后LPS诱发的急性肺损伤可能与激活肺脏的肾素－血管紧张素系统有关,抑制肺脏的肾素－血管紧张素系统的激活是DEX轻这种急性肺损伤的机制之一。     

产前应用沐舒坦预防早产儿呼吸窘迫综合征的临床研究

目的探讨产前应用沐舒坦对早产儿RDS的预防作用.方法孕27～34w面临早产或计划分娩的妇女80例,随机分为沐舒坦组和激素组各40例,观察早产儿RDS的发生率及严重程度,以及母婴感染等不良反应发生率.结果 (1)沐舒坦组早产儿RDS发生率为15.9 %,激素组为34.1 %,两组有显著性差异(P＜0.05);(2)沐舒坦组RDS的严重程度较激素组轻,有显著差异;(3)沐舒坦组早产儿获得性肺炎明显低于激素组(P＜0.05).结论产前预防性应用沐舒坦能减少早产儿RDS的发生率,与肾上腺皮质激素比较有减轻RDS严重程度,减少早产儿获得性肺炎的优越性.     

p38MAPK在LPS诱导的小鼠肺组织诱导性一氧化氮合酶（iNOS） 表达中的作用

革兰氏阴性菌的脂多糖(LPS)在导致休克的同时,可以诱导多个器官和组织iNOS及一系列细胞因子的表达和产生,这些介质在休克发生发展过程中起着重要的作用.然而,参与休克过程的细胞和分子机制到目前为止仍属未知.目的观察LPS诱导小鼠肺组织iNOS表达的变化趋势及信号转导通路--p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在内毒素休克发生发展中的调控作用.方法1)用不同剂量的LPS对小鼠进行不同时间的处理,收集血液后处死小鼠,取肺组织,液氮速冻保存所有样本,采用Griess法检测血浆一氧化氮(NO)水平,分别用Westernblotting和RT-PCR检测肺组织iNOS蛋白和mRNA表达情况.2)复制内毒素休克模型,将戊巴比妥钠(60mg/kg)腹腔麻醉的BALB/c小鼠在立体分离显微镜(SMZ-1B,Nikon)下进行一侧颈动脉插管,与4道生理记录仪连接,记录血压.腹腔注射LPS(5mg/kg),记录血压变化及发生休克的时间.3)用p38MAPK特异性抑制剂SB203580(12.5mg/kg和25mg/kg,口服)对小鼠进行处理1h后,按前述方法复制休克模型,检测血浆NO水平,iNOS蛋白和mRNA的表达.结果1)未经LPS处理时,麻醉小鼠平均动脉压为(127.5±9.0)mmHg;LPS(5mg/kg)处理后小鼠动脉压呈现双峰型进行性下降,6h后平均动脉压降到(42.0±3.0)mmHg,导致重度休克.2)血浆硝酸盐和亚硝酸盐(一氧化氮,NO)的浓度,肺组织中iNOS蛋白及mRNA的表达以及肺组织湿重/干重比值,LPS处理组显著高于对照组.LPS处理4h后iNOS蛋白和mRNA表达,12-48h表达最显著;其中LPS剂量为20mg/kg时,在同一观察时间段与其他剂量组相比,iNOS的表达强度最大.3)经SB203580处理1h后,可以显著降低内毒素休克小鼠血浆NO水平和肺组织湿重/干重比值,并可显著抑制肺组织中iNOS蛋白和mRNA的表达,但是对血压下降并没有显著影响.结论1)LPS可诱导小鼠血浆一氧化氮(NO)水平升高,肺组织中iNOS蛋白和mRNA表达增加,并存在时间和剂量依赖性;2)p38MAPK信号转导通路可能在内毒素休克肺组织iNOS表达中起重要调节作用,提示可以通过抑制信号转导通路来降低iNOS表达及其它细胞因子的产生,可能对内毒素休克时组织损伤的防治有重要意义.     

肝动脉/门静脉早期复流对肝移植大鼠小肠缺血再灌注损伤的影响

背景:当肝动脉与门静脉早期复流时序不同时,是否会加重对肝移植大鼠小肠缺血/再灌注的损伤尚未见大量报道。目的:探讨肝动脉与门静脉早期复流对肝移植大鼠小肠缺血/再灌注损伤的影响。方法:采用门静脉灌注的大鼠自体肝移植模型,78只SD大鼠以简单随机化法分为3组:肝动脉组(n=36):行自体肝移植手术,以40C乳酸林格液由门静脉灌肝40min,开放肝动脉及下腔静脉,10min后开放门静脉;门静脉组(n=36):行自体肝移植手术,门静脉开放恢复肝脏血流后10min再开放肝动脉血流;假手术组(n=6):打开腹腔,游离肝脏后关腹。观察各组小肠显微及超微结构变化并测定一氧化氮水平。结果与结论:术后各实验组不同时段先后出现小肠绒毛排列不整或紊乱,小肠黏膜细胞线粒体大小不一,明显肿胀,呈类圆形,内有空泡变性,严重者可见嵴减少、断裂或消失。小肠组织一氧化氮水平均升高。上述变化在术后12h达高峰。术后肝动脉先复流组小肠显微及超微结构损伤及小肠组织一氧化氮水平明显高于门静脉先复流组。提示,肝动脉早期复流可以通过早期肝脏供氧以减少移植肝脏的损害,但门静脉的延迟开放则加重了肝移植大鼠小肠的缺血/再灌注损伤。     

失血性休克大鼠肠上皮细胞凋亡的实验研究

目的:探讨大鼠失血性休克肠上皮细胞凋亡的发生情况,阐述肠道靶学说的分子机理.方法:采用DNA凝胶电泳、电镜、光镜以及流式细胞仪分析(FACS)等方法测定了大鼠缺血缺氧后肠上皮细胞凋亡和坏死情况.(1)动物模型:Wistar大鼠随机分为正常对照组与失血性休克缺血再灌流组.用戊巴比妥钠(30 mg/kg)腹腔麻醉,右侧股动脉插管.按Wigger法放血至平均动脉压5.33 kPa,分别在休克2 h、3 h、5 h活杀动物.(2) 光镜:动物活杀后立即取回盲部小肠5 cm,3%戊二醛固定,常规脱水包埋,切片,光镜观察.(3)电镜:动物活杀后立即取回盲部小肠5 cm,10%甲醛固定.脱水后石腊包埋,切片厚度为2 μm,HE染色后光镜下观察.(4)细胞DNA凝胶电泳: 按戴纪纲等方法分离肠上皮细胞,提取DNA,肠上皮细胞悬液经PBS洗涤2次后,将细胞数调至1×109/L,加annexm v-FITC和碘化丙啶(PI)避光反应 10 min后,流式细胞仪分析.结果:失血性休克缺血再灌流组细胞凋亡主要发生于肠上皮细胞,并可见大量坏死组织;DNA ladder呈明显的梯型条带;FACS检测肠上皮细胞凋亡比例明显增多,其最大凋亡率(MAR)较对照组明显增加,与DNA ladder结果一致.而对照组未发现附着在小肠上皮细胞的凋亡细胞.讨论:大鼠失血性休克后小肠细胞凋亡特征是:凋亡细胞主要发生于上皮细胞,凋亡细胞的数量以休克3 h后最为明显,最先分布于绒毛顶端, 逐步扩散至绒毛中下部,固有层和隐窝也有部分凋亡出现;值得注意的是小肠细胞凋亡出现在休克后早期,说明凋亡过程可能与缺血缺氧和氧自由基有关.严重创伤休克后,大量过度的粘膜细胞凋亡,必然导致粘膜屏障的损伤,导致肠源性感染的发生.因此进一步研究失血性休克后小肠上皮细胞的凋亡机制及药物防治,无疑对临床救治肠源性感染具有十分重要意义 .结论:失血性休克可诱导肠粘膜上皮细胞凋亡和坏死,其机理可能与缺血缺氧及氧自由基有关.     

Ang-1、Ang-2差异表达在大鼠失血性休克血管反应性双相变化中的作用

目的:观察血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)在失血性休克后肠系膜上动脉中的表达变化,及其在失血性休克血管反应性双相变化中的作用。方法:采用离体微血管环张力测定技术和Western blotting技术,观察失血性休克后不同时点肠系膜上动脉(SMA)一级分支微血管环的血管反应性、SMA中Ang-1、Ang-2的蛋白表达变化;并观察在缺氧高血管反应期和低血管反应期,给予和抑制Ang-1、Ang-2对SMA一级分支血管环血管反应性的影响。结果:(1)失血性休克后,肠系膜上动脉血管反应性呈早期增高、晚期降低的双相变化,休克10min组NE的Emax最高,为正常的129.3%(P0.01);Ang-1的蛋白表达也呈早期增高、晚期降低的双相变化,休克10min组的Ang-1蛋白表达最高,为正常对照组的1.85倍;Ang-2的蛋白表达在休克早期变化不大,在休克后期逐渐增高,休克4h组的Ang-2蛋白表达最高,为正常对照组的2.90倍。(2)在高血管反应期(缺氧30min),外源性给予Ang-1对血管反应性影响不大,尽管NE的Emax增大,但无显著差异(P0.05),外源性给予Ang-2可降低血管反应性(P0.01);在低血管反应期(缺氧4h),外源性给予Ang-1可改善血管反应性(P0.01),外源性给予Ang-2可进一步降低血管反应性(P0.01)。结论:失血性休克后,肠系膜上动脉存在Ang-1、Ang-2的差异表达,这种差异表达参与了失血性休克血管反应性双相变化的形成。     

急性缺血性氧大鼠肠上皮细胞线粒体ATPase6基因的表达研究

目的探讨大鼠失血性休克肠上皮细胞凋亡的发生情况,阐述肠道靶学说的分子机理.方法采用DNA凝胶电泳、电镜、光镜以及流式细胞仪分析(FACS)等方法测定了大鼠缺血缺氧后肠上皮细胞凋亡和坏死情况.(1)动物模型Wistar大鼠随机分为正常对照组与失血性休克缺血再灌流组.用戊巴比妥钠(30mg/kg)腹腔麻醉,右侧股动脉插管.按Wigger法放血至平均动脉压5.33kPa,分别在休克2h、3h、5h活杀动物.(2)光镜动物活杀后立即取回盲部小肠5cm,3%戊二醛固定,常规脱水包埋,切片,光镜观察.(3)电镜动物活杀后立即取回盲部小肠5cm,10%甲醛固定.脱水后石腊包埋,切片厚度为2μm,HE染色后光镜下观察.(4)细胞DNA凝胶电泳按戴纪纲等方法分离肠上皮细胞,提取DNA,肠上皮细胞悬液经PBS洗涤2次后,将细胞数调至1×109/L,加annexmv-FITC和碘化丙啶(PI)避光反应10min后,流式细胞仪分析.结果失血性休克缺血再灌流组细胞凋亡主要发生于肠上皮细胞,并可见大量坏死组织;DNAladder呈明显的梯型条带;FACS检测肠上皮细胞凋亡比例明显增多,其最大凋亡率(MAR)较对照组明显增加,与DNAladder结果一致.而对照组未发现附着在小肠上皮细胞的凋亡细胞.讨论大鼠失血性休克后小肠细胞凋亡特征是凋亡细胞主要发生于上皮细胞,凋亡细胞的数量以休克3h后最为明显,最先分布于绒毛顶端,逐步扩散至绒毛中下部,固有层和隐窝也有部分凋亡出现;值得注意的是小肠细胞凋亡出现在休克后早期,说明凋亡过程可能与缺血缺氧和氧自由基有关.严重创伤休克后,大量过度的粘膜细胞凋亡,必然导致粘膜屏障的损伤,导致肠源性感染的发生.因此进一步研究失血性休克后小肠上皮细胞的凋亡机制及药物防治,无疑对临床救治肠源性感染具有十分重要意义.结论失血性休克可诱导肠粘膜上皮细胞凋亡和坏死,其机理可能与缺血缺氧及氧自由基有关.     

家兔SMAO休克再灌时对心电图及血液流变学改变的初步观察

近年研究表明小肠缺血后再灌注可引起心肌损伤。为探讨家兔SMAO休克小肠再灌注对心脏活动及血液流变学的影响,本文用13只家兔复制SMAO休克,观察阻断肠系膜上动脉血流1小时后恢复其血流2小时后,测心电图及血液流变学参数改变,实验结束后取心、肠组织作切片镜检。结果发现,与实验前比,实验后心电图各波形及时间均有不同程度的改变,P波消失,QRS波时限延长(P<0.05),S-T段下移(P<0.05),T波倒置。     

血小板激活因子在SMAO休克发病过程中的变化及山莨菪碱的影响

本工作在家兔肠系膜上动脉闭塞性休克(SMAO休克)模型上观察血浆PAF活性变化及山莨菪碱的影响。结果发现SMAO休克动物血浆PAF水平随休克过程发展进行性增加(基础值为3.88±0.82AU/ml,开夹后2小时为9.71±1.26AU/ml,P<0.01)。血浆PAF水平与动物血压呈显著负相关关系(r=-0.97,P<0.01)。夹闭SMA前直用山茛菪碱(5mg/kg),能防止血压明显下降,降低动物死亡率,并显著抑制血浆PAF活性的增加(基础值为4.66±0.74AU/ml,开夹后2小时为7.06±0.90AU/ml,与对照组比较P<0.05)。实验结果提示山莨菪碱抑制缺血小肠产生或释放PAF可能是其抗休克效应的机制之一。     

休克过程中小肠因素与肺损伤的关系研究

本实验观察休克时小肠因素在肺损伤中的作用。家兔随机分为SMAO休克组（n=11）和假休克组（n=8)，结果发现，肠系膜上动脉夹闭（SMAO）60分钟再灌注，肺毛细血管通透指数（PCPI）和肺组织丙二醛（MDA）含量增加，肺泡和支气管充血、水肿、出血及肺I型细胞结构损伤，肠病理损伤与肺损伤间有明显相关关系，但未见PaO2下降。用SMAO90分钟猫的SMV血血浆灌注离体大鼠肺标本（实验组，n=9;对照组，n=8)，致被灌注肺的肺动脉灌注压、PCPI和灌流液中MDA含量及乳酸脱氢酶活性显著升高，提示缺血小肠再灌注时释放的体液因素可直接引起肺损伤。