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相似文献
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1.
目的:研究神经营养因子(NTFs)及其受体在前列腺癌中的表达。方法:采用免疫印迹法检测35例前列腺癌患者前列腺组织中神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)以及其受体TrkA、TrkB、p75的表达,并以10例意外死亡年轻人正常前列腺组织中表达水平作对照。结果:与对照组相比,癌组织中NGF表达下降,而BDNF表达上调,差异均具有显著性(P<0.01);另外,癌组织中p75表达下调,但TrkA、TrkB表达均上调,且差异都具有显著性(P<0.05)。结论:NGF、BDNF及其受体表达变化与前列腺癌发生发展有关,可作为诊断前列腺癌的参考指标。  相似文献   

2.
周围神经损伤后急性期NGF、BDNF基因表达变化的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察大鼠坐骨神经损伤急性期神经生长因子(NGF)、脑源性神经生长因子(BDNF)mRNA含量的变化.方法 取SD大鼠48只,随机均分为8组.其中7组切断右侧坐骨神经并原位缝合,另1组为健康对照组.分别于术后1,2,3,4,5,6,7 d以吻合口为中心,取上下各5 mm共1cm坐骨神经提取总RNA,采取反转录-多聚酶链反应(RT-PCR)技术检测组织中NGF、BDNF mRNA含量变化.结果 大鼠周围神经中NGF mRNA含量在正常组织有低水平表达.在损伤后1 d即明显升高,在损伤后5 d降低,随即恢复较高水平.BDNF在正常组织亦低水平表达,在损伤后4 d明显增高,5,6 d低至正常组织水平,7 d恢复较高水平.结论 大鼠坐骨神经损伤急性期NGF、BDNF基因表达变化不同步,提示不同因素在损伤后急性期NGF、BDNF含量变化中起作用.  相似文献   

3.

目的:探讨MsrA在胃癌组织及癌旁正常胃黏膜组织中的表达及意义。 方法:采用免疫组织化学法和实时荧光定量RT-PCR法检测57例胃癌组织与癌旁正常胃黏膜组织中MsrA的表达。 结果:胃癌组织中MsrA的表达率及表达强度均低于癌旁正常胃黏膜组织(P<0.001);胃癌组织MsrA mRNA相对量的中位数为3.757,癌旁正常胃黏膜组织中MsrA mRNA相对量的中位数为5.240,胃癌组织中MsrA mRNA的表达水平低于癌旁正常胃黏膜组织(P=0.016)。 结论:胃癌组织中MsrA的表达水平较正常组织下调。

  相似文献   

4.
大鼠脊髓损伤后神经营养素及受体表达的变化   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的:观察神经营养素及受体在脊髓损伤后的表达变化。方法:SD大鼠30只,设正常组、假伤组、脊髓损伤组。Allen's法复制5g×10cm脊髓损伤模型。用免疫组化和免疫电镜方法观察各组神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经营养素-3(NT-3)及其受体TrkA,TrkB,TrkC表达的变化。结果:正常大鼠脊髓神经营养素及其受体表达较少,损伤后表达明显增加。NGF和BDNF伤后1~7d持续高表达,NT-3、TrkA、TrkB和TrkC伤后1~3d表达较高,与正常组和假伤组相比,差异有显著性意义。结论:神经营养素及受体在急性脊髓损伤中表达增加,起保护性作用。  相似文献   

5.
神经生长因子(NGF)是神经营养素家庭成员之一,它有两个受体,分别是Trk受体和p75受体.神经生长因子可以通过与靶细胞表面的特异性膜受体相互作用而启动的.近年来,越来越多的研究表明,神经生长因子与前列腺疾病有关.本文就神经生长因子及其受体在前列腺组织中的表达进行综述.  相似文献   

6.
神经生长因子(NGF)是神经营养素家庭成员之一,它有两个受体,分别是Trk受体和p75受体.神经生长因子可以通过与靶细胞表面的特异性膜受体相互作用而启动的.近年来,越来越多的研究表明,神经生长因子与前列腺疾病有关.本文就神经生长因子及其受体在前列腺组织中的表达进行综述.  相似文献   

7.
神经生长因子(NGF)是神经营养素家庭成员之一,它有两个受体,分别是Trk受体和p75受体.神经生长因子可以通过与靶细胞表面的特异性膜受体相互作用而启动的.近年来,越来越多的研究表明,神经生长因子与前列腺疾病有关.本文就神经生长因子及其受体在前列腺组织中的表达进行综述.  相似文献   

8.
目的探讨Ki-67在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化技术,检测326例胃腺癌组织及相应326例正常胃黏膜组织中Ki-67蛋白的表达情况。采用半定量RT-PCR实验检测,随机选取10例胃腺癌组织和相对应的正常胃黏膜组织中Ki-67mRNA的表达情况,应用χ2检验、Kaplan-Meier生存分析及COX回归分析与患者临床病理特征及预后的关系。结果胃癌组织中Ki-67蛋白和mRNA明显高于正常胃黏膜组织(P0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示Ki-67蛋白表达与胃癌患者的预后密切相关(χ2=8.086,P=0.005),COX回归分析显示Ki-67为胃癌患者预后的独立因素(P=0.002)。结论 Ki-67的表达与胃癌预后密切相关,为胃癌患者预后的独立因素。  相似文献   

9.
目的 探讨酪氨酸激酶受体B( TrkB)和脑源性神经生长因子(BDNF)蛋白及mRNA在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达及其意义.方法 应用免疫组织化学及原位杂交法检测59例ESCC、27例癌旁不典型增生组织及36例正常食管黏膜组织中TrkB和BDNF蛋白及mRNA的表达.结果 ESCC组织中TrkB蛋白及mRNA的阳性表达率分别为71.2%和64.4%,显著高于癌旁不典型增生组织(阳性率分别为48.1%和33.3%)及正常食管黏膜组织(阳性率均为0.0%),组间比较差异有统计学意义(P<0.05);此外,BDNF蛋白和mRNA在ESCC组织中的阳性表达率分别为76.3%和69.5%,也显著高于癌旁不典型增生组织(阳性率分别为55.6%和40.7%)及正常食管黏膜组织(阳性率均为0.0%),组间比较差异有统计学意义(P<0.05).TrkB和BDNF蛋白及mRNA的表达均与ESCC的分化程度、浸润深度和淋巴结转移密切相关(P<0.05).进一步相关分析结果显示,TrkB mRNA和蛋白的表达均与BDNF mRNA和蛋白的表达呈正相关(P<0.05).结论 TrkB和BDNF蛋白及mRNA表达与ESCC的发生、发展和转移密切相关.  相似文献   

10.
[目的]通过观察重组人骨形态发生蛋白-2(rhBMP-2)诱导成骨过程中神经营养因子(NTFs)家族及受体的表达,探讨神经营养因子在BMP骨诱导中的作用。[方法]建立小鼠右侧股后部异位成骨模型,实验组植入rhBMP-2胶原复合物,对照组仅植入相同体积的胶原海绵。分别于术后7、14和21d取材,进行组织学、免疫组化及RT-PCR检测。[结果]组织学证实rhBMP-2胶原复合物具有良好的骨诱导能力,而对照组未见成骨。术后第7d,在大量软骨形成期NGF和TrkA阳性染色达到高峰,成纤维细胞、成软骨细胞、软骨细胞、肥大软骨细胞和成骨细胞中均有阳性表达;BDNF在软骨细胞及软骨基质中有阳性染色,其受体TrkB仅在成软骨细胞和软骨细胞中有表达;NT-3与NGF表达相似,其受体TrkC仅在成软骨细胞和软骨细胞中有阳性染色。术后第14d,NGF和TrkA阳性表达局限于部分成骨细胞、骨样细胞和成骨样细胞;NT-3在软骨细胞、成骨细胞中明显表达。术后21d,只有少量成骨细胞、成骨样细胞中有NGF和TrkA的表达。RT—PCR检测结果显示,NTFs mRNA于术后第7d表达最高,与免疫组化中蛋白质的表达结果相一致。[结论]NTFs及其受体在rhBMP-2诱导成骨过程明显表达,提示NTFs可能通过直接和间接的方式协同BMP的诱导成骨过程。  相似文献   

11.
目的 筛选胃癌下调基因组,发现新的胃癌下调基因。方法 采用cDNA微阵列技术,检测5例胃癌与相对应正常胃粘膜间mRNA表达差异基因,筛选胃癌下调基因组。采用抑制消减杂交技术,建立5人份正常胃粘膜mRNA抑制消减杂交胃癌mRNA的差异表达文库,用聚合酶链反应及差异表达克隆菌转膜反向杂交判定其消减效率。随机挑选阳性克隆测序,寻找胃癌下调新基因,并经逆转录-聚合酶链反应证实。结果 筛选到60个胃癌下调基因,其中包括抑癌基因,凋亡相关基因,DNA复制、转录、翻译相关基因,细胞周期相关基因,细胞迁移相关基因等。克隆到两个胃癌下调的新基因片段。结论 得到60个胃癌下调基因,它们共同作用与胃癌的发生、发展、转移密切相关。成功建立了用于筛选胃癌下调新基因的抑制消减杂交cDNA文库,发现了两个新的胃癌下调基因片段.  相似文献   

12.
目的 :观察穴位电针刺激对家兔面神经再生过程中神经生长因子及其受体表达的影响。 方法 :日本大耳白兔面神经压榨伤后 ,电针刺激翳风、颧、地仓、颊车、四白、阳白、合谷穴 ,每天 30min ,2周为 1疗程。设对照组。经 1、2、3疗程治疗后 ,应用原位杂交及RT PCR技术检测针刺组及对照组面神经核、面神经、表情肌中神经生长因子及其受体mRNA表达水平的变化。 结果 :两组三种组织中 ,神经生长因子及其受体表达高峰均出现在神经损伤后第 6周 ;表情肌组织中 ,针刺组神经生长因子及其受体TrkA、TrkCmRNA的表达明显高于对照组 (P <0 .0 5或 0 .0 1 ) ,另一受体TrkB无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;神经组织中 ,受体TrkCmRNA的表达显著高于对照组 (P <0 .0 1 ) ,其它指标无显著差异 (P >0 .0 5 )。 结论 :在面神经再生过程中 ,穴位电针刺激能明显增强表情肌组织中神经生长因子及其受体TrkA、TrkC及神经组织中受体TrkCmRNA的表达 ,从而对神经再生起促进作用。  相似文献   

13.
Injured growth plate is often repaired by bony tissue causing bone growth defects, for which the mechanisms remain unclear. Because neurotrophins have been implicated in bone fracture repair, here we investigated their potential roles in growth plate bony repair in rats. After a drill‐hole injury was made in the tibial growth plate and bone, increased injury site mRNA expression was observed for neurotrophins NGF, BDNF, NT‐3, and NT‐4 and their Trk receptors. NT‐3 and its receptor TrkC showed the highest induction. NT‐3 was localized to repairing cells, whereas TrkC was observed in stromal cells, osteoblasts, and blood vessel cells at the injury site. Moreover, systemic NT‐3 immunoneutralization reduced bone volume at injury sites and also reduced vascularization at the injured growth plate, whereas recombinant NT‐3 treatment promoted bony repair with elevated levels of mRNA for osteogenic markers and bone morphogenetic protein (BMP‐2) and increased vascularization and mRNA for vascular endothelial growth factor (VEGF) and endothelial cell marker CD31 at the injured growth plate. When examined in vitro, NT‐3 promoted osteogenesis in rat bone marrow stromal cells, induced Erk1/2 and Akt phosphorylation, and enhanced expression of BMPs (particularly BMP‐2) and VEGF in the mineralizing cells. It also induced CD31 and VEGF mRNA in rat primary endothelial cell culture. BMP activity appears critical for NT‐3 osteogenic effect in vitro because it can be almost completely abrogated by co‐addition of the BMP inhibitor noggin. Consistent with its angiogenic effect in vivo, NT‐3 promoted angiogenesis in metatarsal bone explants, an effect abolished by co‐treatment with anti‐VEGF. This study suggests that NT‐3 may be an osteogenic and angiogenic factor upstream of BMP‐2 and VEGF in bony repair, and further studies are required to investigate whether NT‐3 may be a potential target for preventing growth plate faulty bony repair or for promoting bone fracture healing. © 2016 American Society for Bone and Mineral Research.  相似文献   

14.
目的建立肿瘤与神经共培养模型,探讨食管癌对神经生长和导向的作用。方法采用原代分离培养的方法,取大鼠的背根神经节,将背根节与转染绿色荧光蛋白的食管癌EC109细胞共培养,观察肿瘤细胞对神经生长的影响,并计算神经轴突的数目与面积。采用实时定量PCR检测食管癌细胞系EC109和EC9706中神经生长因子(NGF)和脑源性神经生长因子(BDNF)的表达情况。结果食管癌细胞与背根节细胞混合普通培养,背根节细胞发出轴突靶向肿瘤细胞生长。食管癌细胞与背根节组织共培养后,近肿瘤细胞侧背根节长出的轴突较长、较浓密,远肿瘤侧则较短、较稀疏。共培养第7天,近肿瘤侧神经突的数目与面积分别为87个和346μm^2,远肿瘤侧分别为23个和141μm^2,差异均有统计学意义(P〈0.05)。PCR检测发现,NGF和BDNF均表达于食管癌细胞。结论食管癌细胞对神经纤维有促生长和导向作用,该作用的发挥可能与NGF和BDNF等神经营养因子的分泌有关。  相似文献   

15.
nourpreviousstudy ,wedemonstratedthatratmarrowstromalcells (rMSCs)migratedintobrainanddifferentiatedintoneuralcellsafterinjectionintoCisternMagnuminadultratssubjectedtotraumaticbraininjury .1Itwasbelievedthatneurologicalfunctionimprovementwaspossiblydueto…  相似文献   

16.
目的 研究复方红芪减方提取液对坐骨神经损伤后表达bFGF、NGF和Trk的影响,从而进一步探讨复方红芪减方提取液促进损伤坐骨神经再生的机制。方法 将48只SD大鼠建成单侧坐骨神经钳夹损伤动物模型。大鼠随机分为2组。A组为复方红芪减方组:术后每日灌服复方红芪减方提取液2ml。B组为对照组:术后每日灌服生理盐水2ml。分别在损伤后1周、2周、3周及4周时每组处死6只取坐骨神经损伤处的远近端,用HE及免疫组化染色,进行有髓神经纤维计数及观察bFGF、NGF和Trk的表达。结果 有髓神经纤维计数在术后各时间点实验组均多于对照组,两者差异有统计学意义(P〈0.05)。bFGF和NGF的表达在术后1、3、4周时实验组多于对照组,但在术后第2周时两组差异无统计学意义(P〉0.05)。Trk表达在术后第1周时两组差异显著(P〈0.05),其他时间组两组差异无统计学意义(P〉0.05)。结论 复方红芪减方提取液促进周围神经再生,与其促进神经营养因子及其受体的表达或运输有关。  相似文献   

17.
目的:探讨神经生长因子(NGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在胃腺癌组织中的表达及其相关性,并分析其与临床病理因素之间的关系。方法:采用免疫组织化学(EnVisionTM)法检测NGF、MMP-9在胃腺癌组织及癌旁组织中的表达。结果:NGF在癌旁组织、胃腺癌组织中的阳性表达率分别为6.66%、51.25%,两组之间差异有统计学意义(P<0.01);MMP-9在癌旁组织、胃腺癌组织中的阳性表达率为3.33%、55.00%,两组之间差异亦有统计学意义(P<0.01)。NGF的阳性表达率与患者年龄、肿瘤直径、组织学分级及浸润深度无关(P>0.05),而与淋巴结转移及神经浸润有关(P<0.01);MMP-9的阳性表达率与患者年龄、肿瘤直径、组织学分级无关(P>0.05),而与淋巴结转移、神经浸润及浸润深度有关(P<0.05)。NGF、MMP-9在胃腺癌组织中的表达呈正相关性(r=0.62,P<0.01)。结论:NGF、MMP-9在胃腺癌组织中均过表达,可能共同影响肿瘤神经浸润和淋巴结转移。  相似文献   

18.
目的从成功建立的用于筛选胃癌下调新基因的抑制消减杂交cDNA文库中克隆新基因片段,并行马拉松末端扩增;检测新基因在胃癌及正常胃黏膜组织中的表达,分析该基因与胃癌的相关性。方法随机挑选860个阳性克隆测序,寻找新基因片段。RACEcDNA马拉松末端快速扩增。新基因行Northern印记杂交,并在25例胃癌黏膜与正常胃黏膜RNA进行新基因半定量RT-PCR。新基因行生物信息的分析。结果筛选到一233bp的新基因片段(拷贝数1/860),经cDNA末端快速扩增,得到了长度802bp的新基因。命名为GDDM,被国际GenBank收录,收录号:AF494508。它在胃癌中的表达明显下调(GDDM/!-actin36.919±6.290vs4.496±0.637,P<0.01)。染色体定位4q31.1。结论克隆到一胃癌下调低丰度表达新基因GDDM,它可能参与胃癌的发生发展。  相似文献   

19.
Liu B  Zheng BZ  Zhou ZL  Xu ZH  Cai SL 《中华外科杂志》2004,42(14):874-876
目的 探讨前列腺增生症 (BPH)所致膀胱出口梗阻 (BOO)患者膀胱逼尿肌中神经生长因子 (NGF)mRNA的表达变化及意义。方法 对同龄对照组 8例膀胱癌患者、BPH梗阻逼尿肌稳定组 2 4例患者和BPH梗阻逼尿肌不稳定组 16例患者的膀胱壁逼尿肌组织 ,采用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)检测膀胱逼尿肌细胞中NGFmRNA的表达。结果 NGFmRNA在同龄对照组、BPH梗阻逼尿肌稳定组和梗阻逼尿肌不稳定组患者的膀胱逼尿肌细胞中均有表达 ,三组患者的平均表达水平两两之间差异均有显著性意义 (P <0 0 1) ,而且NGFmRNA在同龄对照组、BPH梗阻逼尿肌稳定组和梗阻逼尿肌不稳定组的平均表达水平逐渐增加。结论 前列腺增生症引起膀胱出口梗阻后 ,膀胱逼尿肌细胞中NGFmRNA表达水平增高 ,并可能与逼尿肌不稳定 (DI)的发生有关。  相似文献   

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