丹参酮ⅡA抑制血小板活化的G蛋白信号途径研究

目的探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)抑制血小板活化的G蛋白信号途径机制。方法采用噻唑蓝(MTT)实验确定凝血酶和TanⅡA对血小板的最适作用终浓度和最适作用时间。分别采用核酸印迹法(Northern blot)和蛋白印迹法(Western blot)检测未处理组(对照组)、凝血酶处理组和TanⅡ处理组G蛋白及相关信号分子蛋白酶激活受体(PARs)、P2Y1、P2Y12、α2A-肾上腺素能受体、血栓烷A(TXA2)受体及血栓烷A2(TXA2)受体基因转录水平及蛋白表达水平,同时检测血小板聚集率。结果凝血酶处理组血小板聚集率、G蛋白及相关信号分子基因转录水平和蛋白表达水平高于对照组(P0.05)。不同浓度TanⅡA处理组G蛋白及相关信号分子基因转录水平及蛋白表达水平明显低于凝血酶处理组(P0.05)。结论 TanⅡA可通过抑制G蛋白及相关信号分子的基因转录和表达抑制血小板活化。     

慢性特发性血小板减少性紫癜患者血小板凋亡的研究

目的:研究慢性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者血小板凋亡的情况。方法:临床确诊的慢性ITP患者40例,体检健康志愿者(健康对照)40名,分离血小板,采用流式细胞仪检测血小板线粒体跨膜电位(ΔΨm)和血小板表面磷脂酰丝氨酸(PS)的表达,采用蛋白印迹(Western blot)法检测caspase-3的激活和促凋亡蛋白Bak、Bax以及抗凋亡蛋白Bcl-xL的表达。结果:慢性ITP患者去极化血小板的数量明显多于健康对照者,血小板线粒体跨膜电位显著低于健康对照者(P<0.01)。结论:慢性ITP患者的血小板存在着线粒体途径的凋亡现象,血小板凋亡可能是慢性ITP的发病机制之一。     

GM-CSF对肥大细胞P815蛋白酶激活受体表达的影响

目的 蛋白酶激活受体(PARs),为G蛋白偶联受体(GPCR)家族中的新成员,参与过敏反应的发生,粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)具有调节免疫应答的功能,然而GM-CSF对肥大细胞PARs表达的影响还不甚清楚.因此本研究探讨GM-CSF对肥大细胞P815 PARs表达的影响情况.方法 肥大细胞P815激发后,收集各时间点的细 .胞.细胞处理后采用实时定量PCR和流式细胞术的方法在信使核糖核酸(mRNA)和蛋白水平检测PAR-1、PAR-2、PAR-3和PAR-4表达情况.结果 GM-CSF上调PAR-2蛋白和mRNA在肥大细胞P815上的表达;GM-CSF上调PAR-1和PAR-3 mRNA在肥大细胞P815的表达;GM-CSF抗体的应用可以阻断GM-CSF对PARs蛋白表达的调节作用.结果 GM-CSF能够调节肥大细胞PARs表达,二者可能在过敏反应和炎症中存在更加复杂的相互作用.     

心肺复苏患者血小板膜糖蛋白的变化

血小板膜糖蛋白是血小板黏附到血管壁成分和血小板间相互作用的关键物质 ,其受体被激活与危重患者弥散性血管内凝血 ( DIC)有关〔1〕。心肺复苏 ( CPR)患者组织缺血、缺氧 ,血管内皮细胞损伤严重 ,血流缓慢 ,致 DIC的危险性较大 ,是影响复苏成功的原因之一。本研究拟通过观察 CPR患者外周血血小板膜糖蛋白 CD6 2 P、CD6 1以及血浆血栓素 A2( TXA2 )的代谢产物血栓素 B2 ( TXB2 )和前列环素的代谢产物 6酮前列腺素F1α( 6 keto PGF1α)的变化 ,旨在探讨CPR患者血小板功能状态的变化。1　资料与方法1.1　研究对象 :选择我科急诊…     

热休克蛋白90在儿童慢性特发性血小板减少性紫癜中的表达及意义

目的:探讨热休克蛋白90(HSP90)在慢性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿体内的表达及对糖皮质激素(GC)敏感性的影响。方法:将2010年1月至2014年1月收治的ITP的患儿按诊断标准分为急性组(n=113)和慢性组(n=21),比较两组血清GC水平及糖皮质激素受体(GR)、HSP90 m RNA的表达。结果 :两组血清GC水平及GR m RNA表达均无明显差异(P0.05),而慢性组的HSP90较急性组明显增高(0.95±0.17 vs0.56±0.22,P0.05)。结论 :慢性ITP患儿存在HSP9O/GR比例失衡,HSP90的表达量与儿童ITP发展为慢性疾病有一定关联。     

血小板抗体及标志物检测在特发性血小板减少性紫癜患者诊断中的价值

目的　探讨血小板相关抗体 (PAIgG )和血小板活化标志物GPⅡb/Ⅲa及CD62P表达在特发性血小板减少性紫癜 (ITP)患者中诊断价值。方法　采用流式细胞术分别对ITP患者及各对照组的PAIgG、GPⅡb/Ⅲa及CD62P的表达情况进行分析测定。 结果　ITP患者组GPⅡb/Ⅲa血小板阳性表达率明显高于其他各组 (P <0 0 1) ,CD62P血小板阳性表达率 4组间差异无显著意义 (P >0 0 5) ;在 53例ITP患者中 ,3 4例表现为PAIgG阳性血小板百分率增高 (64 2 % ) ,3 8例表现为平均荧光强度 (MFI)增高 (71 7% ) ,将PAIgG与MFI综合统计 ,对ITP患者阳性诊断率为 84 9% (45/53 ) ;无临床症状ITP患者的GPⅡb/Ⅲa活性表达明显高于有临床症状ITP患者 (P <0 0 1)。结论　PAIgG对ITP诊断具有较高的阳性率 ,同时结合GPⅡb/Ⅲa ,可提高ITP的诊断正确率 ;GPⅡb/Ⅲa可作为ITP患者疗效监测及判断预后的指标 ;CD62P并非监测ITP患者血小板活化的理想标志物。     

流式细胞术检测原发性血小板减少性紫癜患者外周血血小板相关抗体

目的建立快速测定血小板相关抗体(PAIgG、PAIgM)的方法,以期监测原发性血小板减少性紫癜(ITP)患者的诊断、治疗。方法流式细胞术分析ITP患者及正常人外周血血小板表面IgGI、gM的表达情况。结果ITP患者PAIgG、PAIgM表达率分别为(28.51±11.22)%、(14.47±6.89)%,而正常人外周血PAIgG、PAIgM表达量分别为(5.41±1.96)%(、3.15±0.97)%;两者差异有统计学意义。结论流式细胞术检测ITP患者的外周血血小板表面血小板相关抗体,是目前监测ITP患者辅助诊疗的一个较快速、敏感的方法。     

血小板源生长因子受体在瘢痕疙瘩形成中的作用

目的:观察血小板源生长因子受体α和β在瘢痕疙瘩中的表达,并与正常皮肤比较。方法:实验于2005-04/10在解放军第二军医大学长海医院中心实验室进行。切取12例瘢痕疙瘩和6例正常皮肤标本,先经原代培养为成纤维细胞,取3～6代细胞分别应用免疫细胞化学和实时定量聚合酶链反应技术,检测瘢痕疙瘩成纤维细胞和正常皮肤成纤维细胞中血小板源生长因子受体α和血小板源生长因子受体β的蛋白和mRNA表达。结果:①免疫细胞化学结果:与正常皮肤相比,瘢痕疙瘩中的血小板源生长因子受体α和血小板源生长因子受体β的染色都增强,但血小板源生长因子受体α的染色增强尤其明显;图像分析定量统计显示瘢痕疙瘩中血小板源生长因子受体α的染色阳性指数显著高于正常皮肤(2.76±0.52,0.74±0.17,P<0.01),而血小板源生长因子受体β的染色阳性指数与正常皮肤比较差异不显著(0.95±0.202,0.76±0.17,P=0.07)。②实时定量聚合酶链反应结果:瘢痕疙瘩成纤维细胞中血小板源生长因子受体α的每百万看家基因含量显著高于正常皮肤(21.73±6.51,14.41±3.37,P=0.02),而血小板源生长因子受体β的每百万看家基因含量与正常皮肤比较差异不显著(P=0.06)。结论:在瘢痕疙瘩形成过程中,血小板源生长因子受体α的蛋白和mRNA表达都显著升高,可能是其病因机制之一。     

蛋白酶活化受体1与4在血小板活化中的作用机制

为了比较蛋白酶活化受体 1和 4(PAR1,PAR4)合成肽对血小板膜表面糖蛋白GPIbα表达及细胞骨架的影响 ,揭示蛋白酶活化受体在血小板信号传递中的作用 ,选择 2 5μmol/LPAR1与 2 50 μmol/LPAR4两类合成肽分别在不同时间段 (0 -60分钟 )活化血小板 ,应用流式细胞仪测定血小板膜糖蛋白GPIbα及P 选择蛋白的表达 ,并结合SDS PAGE与转移电泳技术比较血小板活化前后细胞骨架GPIbα、肌动蛋白、肌球蛋白的变化 ,同时对膜骨架成分进行GPIbα免疫沉淀分析。结果显示 ,PAR 1与PAR4两类合成肽均可促使血小板活化 ,其P 选择蛋白水平显著升高 ,GPIbα表达进行性减少又出现逐渐回升的可逆性变化 ,各时间段引起的GPIbα改变在两者之间都具有显著差异 (P <0 .0 5) ,其中PAR1首先发生作用 ,但PAR4维持时间更长。细胞骨架蛋白分析显示肌动蛋白与肌球蛋白协同GPIbα呈现先增加后减少的动态变化。免疫印迹也表明与GPIbα相连的肌动蛋白及肌球蛋白出现可逆性改变。结论 :PAR1与PAR4在血小板信号传递过程中发挥了重要作用 ,它们能各自独立地介导血小板活化 ,并导致GPIbα逆转 ,这与细胞骨架的积极参与相关。PAR1起效较快 ,PAR4维持作用更长久     

血小板特异性抗体对特发性血小板减少性紫癜诊断价值的研究

本研究的目的是比较特发性血小板减少性紫癜 (ITP)、慢性再生障碍性贫血 (CAA)、恶性血液病患者及健康志愿者特异性抗体水平 ,以评价血小板特异性抗体在ITP诊断中的价值。用改良单克隆抗体特异性俘获血小板抗原 (MAIPA)技术同时检测血小板GPIb/Ⅸ、GPIIb/Ⅲa、GPⅣ、GPⅤ的特异性抗体。结果表明 :ITP组、CAA组、恶性血液病患者及健康志愿者血小板特异性抗体总阳性率分别为 6 9.99% ,10 % ,2 0 %和 0 %。ITP组与CAA组存在显著性差异 ( χ2 =2 0 .71,P <0 .0 0 5 ) ,ITP组与恶性血液肿瘤化疗组存在显著性差异 ( χ2 =12 .2 2 ,P <0 .0 0 5 )。健康志愿组无 1例阳性。结论 :多种抗体同时检测可提高敏感性 ,血小板特异性抗体对ITP是一种特异性高、敏感性强的实验室诊断指标。     

老年冠心病患者的抗血小板药物应用现状

冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠心病,是中老年患者常见的一类心血管疾病,血小板活化在此类疾病的发生发展中有着重要的作用。目前应用抗血小板药物是治疗此类疾病的主要方法,包括血栓素A2(TXA2)抑制剂、二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受体拮抗剂、血小板糖蛋白(GP)IIb/IIIa受体拮抗剂、磷酸二酯酶抑制剂等,本文就以上几类抗血小板药物在治疗老年冠心病患者中的应用现状进行了综述。     

蛋白酶激活受体1与胃癌转移关系的研究进展

蛋白酶激活受体1(protease activated receptor 1,PAR1)是介导血栓形成的一种G蛋白偶联受体,属于蛋白酶激活受体(protease activated receptors,PARs)家族成员,其主要特征是作为凝血酶的受体参与血栓形成及凝血活动。PAR1表达于人多种正常细胞,在血栓形成、炎症反应、血管形成及免疫功能等过程中发挥重要作用。据最近研究发现,PAR1在多种恶性肿瘤中高表达,提示高表达的PAR1可能介导某些肿瘤的恶性生物学行为,并且其表达水平的改变与胃癌的侵袭转移有关,有望成为胃癌新的诊断标志和干预靶点。     

原发免疫性血小板减少症患者骨髓组织中T细胞和巨噬细胞表达水平及临床意义

目的探讨骨髓组织中T细胞和巨噬细胞表达水平在原发免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)中的临床意义。方法 26例初诊原发性ITP患者为ITP组,10例同期未侵犯骨髓的淋巴瘤患者为对照组;ITP组患者根据治疗效果再分为有效组14例和无效组12例。采用免疫组织化学法检测各组骨髓组织中T细胞和巨噬细胞的表达水平,分析ITP组骨髓组织中T细胞和巨噬细胞表达水平与外周血血小板计数、性别、年龄的相关性。结果 ITP组T细胞(2 495.16±1 317.20)、M1型巨噬细胞(18 494.42±11 607.42)表达水平均高于对照组(1 589.88±650.72、10 367.40±6 892.06)(P0.05),M2型巨噬细胞表达水平(3 911.71±940.20)与对照组(3 508.95±2 462.80)比较差异无统计学意义(P0.05);有效组M2型巨噬细胞表达水平(4 254.27±960.42)高于无效组(3 512.05±771.57)(P0.05),T细胞(2 582.43±1 402.55)、M1型巨噬细胞表达水平(19 125.06±11 151.70)与无效组(2 393.36±1 263.90、17 758.68±12 575.42)比较差异无统计学意义(P0.05);ITP组骨髓组织T细胞表达水平与外周血血小板计数呈负相关(r=-0.503,P=0.009),M1、M2型巨噬细胞表达水平与外周血血小板计数无明显相关性(r=-0.107,P=0.602;r=0.222,P=0.276);ITP组T细胞及M1、M2型巨噬细胞表达水平与性别、年龄无相关性(P0.05)。结论原发性ITP患者骨髓组织中T细胞增加,导致外周血血小板计数减少;促进T细胞及M1型巨噬细胞凋亡,上调M2型巨噬细胞表达,有可能达到治疗原发性ITP并使疾病得到缓解,为原发性ITP治疗提供新靶点。     

特发性血小板减少性紫癜患者血小板生成素相关基因表达的研究

目的:探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者骨髓血小板生成素(Tpo)和其受体c-mpl基因变化的意义。方法:用非放射性核素细胞原位杂交法检测tpo、c-mpl mRNA;细胞免疫化学法检测巨核细胞MPL。结果:ITP患者骨髓tpo、c-mpl mRNA,巨核细胞MPL表达增高。结论:c-mpl基因是在转录水平调控的;人体骨髓内对tpo及其受体的调节是以负反馈方式进行的;ITP患者骨髓局部tpo表达增高,病理情况下巨核细胞MPL增高可能与循环Tpo水平降低有关。     

急性心肌梗死患者血小板活化标志物与超微结构的变化

目的 探讨急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者血小板α颗粒糖蛋白(platelet activationdependent granule membrane protein,PADGEM or GMP-140,CD62P)、血小板源生长因子受体αβ亚型(platelet-derived growth factor receptor-αβ,PDGFR-αβ)表达,血小板超微结构的变化.方法 采用流式细胞仪测定36例急性ST段抬高心肌梗死患者和同期34名健康体检者(对照组)外周血中血小板的血小板a颗粒糖蛋白(CD62P)、血小板源生长因子受体αβ亚型(PDGFR-αβ)表达,采用扫描电子显微镜观察血小板超微结构,并进行比较.结果 急性STEMI组治疗前血小板α颗粒糖蛋白、血小板源生长因子受体αβ表达率分别为(3.65±1.87)%,(0.43±0.39)%,治疗后为(0.96±0.79)%,(0.28±0.24)%,对照组相应为(0.67±0.35)%,(0.27±0.22)%.STEMI组的血小板α颗粒糖蛋白、血小板源生长因子受体αβ表达率,治疗前较对照组高(分别为P＜0.01和P＜0.05),治疗后明显降低.STEMI组扫描电镜观察血小板表而超微结构变化明显.结论 STEMI血小板处于活化状态,血小板活化指标血小板α颗粒糖蛋白可作为冠心病病情监测的有效指标,血小板源生长因子受体αβ有参考价值,扫描电镜观察可发现血小板活化的超微病理结构改变.

Abstract：

Objective To investigate the expressions of platelet activation-dependent granule membrane protein and platelet-derived growth factor receptor-αB, and the ultra-microstructure changes of platelets in patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction(STEMI). Method The expressions of platelet activationdependent granule of glycoprotein (CD62P)and platelet derived growth factor receptor αβ subtype (PDGFR-αβ)of platelets in peripheral blood in 36 patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction(STEMI) hospitalized and another 34 healthy subjects over the same period (control group) were investigated by flow cytometry and data were analyzed. The changes of ultra microstructure and activity of blood platelets in those patients and control group were observed under the scanning electron microscope. Results The expressions of CD62P and PDGFR-αβin patients with STEMI group before treatment were (3.65 ± 1.87) % and (0.43 ± 0.39) %, respectively, and those after treatment were (0.96 ± 0.79) % and (0.28 ± 0. 24) %, respectively, whereas those in control group were (0.67 ± 0.35) % and (0.27 ± 0.22) %, respectively, which were much lower in control than those in patients with STEMI before treatment (P ＜ 0.01 or P ＜ 0.05) respectively. There were statistically significant differences in the expressions of CD62P and PDGFR-αβ in patients group between pre-treatment and posttreatment (P ＜0.01 or P ＜0.05), respectively. Obvious ultra-microstructure changes of platelet surface in patients with STEMI group were observed. Conclusions Due to platelet activation in AMI, the expressions of CD62P can be used as effective indicators for monitoring coronary heart disease, and the PDGFR-αβ can be used as a reference indicator. The platelet surface ultra-microstructure changes during platelet activation in patients with AMI can be found by scanning electron microscopy.     

儿童急性特发性血小板减少性紫癜患者B淋巴细胞刺激因子和增殖诱导配体表达及意义

目的 探讨B淋巴细胞刺激因子(BLyS)和增殖诱导配体(April)在儿童急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)免疫发病机制中的可能作用.方法 急性ITP患儿30例,同龄正常对照儿童30名.采用RT-PCR及实时荧光定量PCR(RQ-PCR)检测BLyS和April及其受体BR3、BCMA、TACI,细胞因子IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-15 mRNA表达;流式细胞术检测血小板表面自身抗体PAIgG表达的相对平均荧光强度(MFI).结果 ①急性ITP患儿单核-巨噬细胞(MC)BLyS mRNA[(8.30±2.31)×10-1]和April mRNA[(7.51±1.93)×10-3]表达明显高于同龄正常对照组[分别为(3.95±1.44)×10-1和(3.08±0.82)×10-3](P<0.01);②BLyS和April受体BR3、BCMA和TACI基因转录水平亦明显增高(P<0.01);③急性ITP患儿抗体类型转换相关细胞因子IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-15mRNA表达水平明显高于同龄正常对照组(P<0.01);④ITP患儿BLys和April表达调控因子IFN-α、IL-10 mRNA表达水平显著增高(P<0.01);⑤急性ITP患儿PAIgG表达的相对MFI值(67.4±28.1)高于正常对照组(19.5±8.5)(P<0.01),与BLyS和April及其受体(BR3、BCMA和TACI)mRNA的表达呈正相关(r值分别为0.56、0.53、0.62、0.70、0.45,P值均<0.01),激素治疗后明显下降,与BLys和April及其受体表达变化相一致.结论 急性ITP患儿BLyS和April过表达可能是导致ITP免疫功能紊乱的因素之一.     

重组人血小板生成素治疗老年慢性免疫性血小板减少性紫癜的疗效观察

目的:评价重组人血小板生成素(recombinant humanized thrombopoietin,rhTPO)治疗老年慢性免疫性血小板减少性紫癜(immune thrombocytopenia,ITP)的临床疗效和不良反应.方法:对2008年1月-2012年12月收治的25例慢性ITP老年患者,皮下注射rhTPO 300 U/(kg·d),每天1次,共14 d或至血小板计数≥100×109/L时,停止给药.停药后继续观察14d.依据成人ITP诊治中国专家共识(修订版)的标准进行临床疗效和安全性分析和评估.结果:经rhTPO治疗后,完全反应7例,有效13例,总有效率为80.0 ％(20/25).用药后血小板计数最高值平均达到(146.18±83.96)×109/L,停药后血小板计数缓慢下降,治疗后第28天血小板计数回落至(85.40±39.53)×109/L,均显著高于治疗前的血小板计数(15.30±7.97)×109/L(P＜0.01),但白细胞计数和血红蛋白含量在治疗前后差异无统计学意义(P＞0.05).rhTPO对凝血酶原时间、活化的部分凝血活酶时间和纤维蛋白原无显著影响(P＞0.05).治疗过程中出现的不良反应主要有嗜睡、头晕和乏力,分别为4例、3例、3例,腹泻和皮疹各1例.结论:rhTPO是治疗老年慢性ITP有效而且耐受性较好的治疗药物.     

核因子κB及幽门螺杆菌和细胞毒素相关基因A在特发性血小板减少性紫癜发病中的临床意义

目的探究核因子κB(NF-κB)、幽门螺杆菌(H. pylori)及幽门螺杆菌细胞毒素相关基因A(Cag A)在特发性血小板减少性紫癜(ITP)发病中的临床意义。方法抽取168例ITP患者(ITP组),另选择50例健康志愿者(对照组)。均通过14C呼气试验检测H. pylori,以酶联免疫法检测血清NF-κB水平及Hp-CagA-IgG抗体表达,并测定血小板计数及血小板相关Ig G抗体(PAIg G)、PAIg M。结果与对照组相比,ITP组除了初诊时血小板计数显著低及PAIg G、PAIg M含量显著高(P 0. 05)以外,其血清NF-κB水平明显高(P 0. 05),H. pylori、Cag A阳性率明显高(P 0. 05)。ITP患者NF-κB、H. pylori、Cag A与血小板计数负相关,与PAIg G、PAIg M含量正相关(P 0. 05)。轻度ITP患者初诊时血小板计数中度ITP者重度ITP者,PAIg G、PAIg M及NF-κB 中度ITP者重度ITP者,H. pylori、Cag A阳性率中度ITP者重度ITP者,差异均有统计学意义(P 0. 05)。ITP患者中H. pylori阴性者血小板计数 H. pylori阳性且Cag A阴性者 H. pylori、Cag A均阳性者,PAIg G、PAIg M及NF-κB H. pylori阳性且Cag A阴性者H. pylori、Cag A均阳性者,比较差异均有统计学意义(P 0. 05)。结论 H. pylori感染可能直接通过Cag A蛋白参与ITP的发病,或H. pylori感染促使Cag A激活NF-κB而影响免疫应答导致PAIg G、PAIg M升高及血小板降低。     

海水对肺腺癌细胞株A549细胞蛋白酶激活受体2表达的作用研究

目的 观察海水对肺腺癌细胞株A549细胞的炎性损伤及对蛋白酶激活受体2(PAR-2)表达的影响,探讨海水导致急性肺损伤的作用机制.方法 将培养的A549细胞接种于6孔板中,按随机数字表法把细胞分为对照组及海水处理2、4、8 h组,相应时间点用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测PAR-2的mRNA和蛋白表达;收集细胞培养上清液,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)含量.结果 用海水处理后,A549细胞PAR-2 mRNA和蛋白表达均于2 h显著增加(P均<0.05),4 h达高峰,分别为对照组的1.8倍和2.2倍,随后下降,但仍显著高于对照组(P均<0.01);TNF-α和IL-8含量则于2 h即显著升高并达最高峰[分别为(214.35±20.85)ng/L,(55.86±5.65)ng/L],随后下降,但仍显著高于对照组[分别为(25.86±3.85)ng/L,(6.97±1.77)ng/L,P均<0.01].结论 海水可致A549细胞炎症反应明显,并可诱导A549细胞PAR-2表达增高.     

应用重组人血小板生成素(rhTPO)临床观察

目的　评价沈阳三生的重组人血小板生成素(rhTPO)对血小板减少患者的疗效和安全性。方法　11例血液恶性肿瘤患者和7例难治性ITP患者皮下注射rhTPO(1 0 μg/kg·d) ,动态监测注射后血小板生长情况。结果　肿瘤化疗组使用rhTP0 9d后,血小板计数较对照组明显升高(P <0 0 5 ) ,血小板恢复至10 0×10 9/L需19±9 4d ,较对照组2 4±6 .2d明显缩短。难治性ITP组显效6例,良好1例,总有效率10 0 %。无明显不良反应。结论　rhTPO对化疗后骨髓抑制引起的血小板减少及难治性ITP患者的血小板严重减少有促进增生作用,无明显不良反应