小分子应激蛋白在心肌缺血损伤中的保护作用及其机制的研究

目的：探索小分子应激蛋白在心肌缺血损伤中的保护作用。并试图阐明其作用机制，为防止心肌相对缺血／再灌注损伤并促进心肌功能恢复提供理论依据。方法：以大鼠Langendom离体灌流心脏为模型，观察αβ-晶状体蛋白在预适应早期相保护阶段的变化。结果：经缺血预处理后胞浆中可溶性αβ-晶状体蛋白迅速移位至细胞内的不溶性结构中，15分钟，30分钟逐渐复位，60分钟时已接近全部复位。结论：（1）经预适应后的心肌对缺血再灌注损伤的耐受性明显增强，表现为心肌收缩力及冠脉流量明显高于缺血-再灌注损伤组，肌酸磷酸激酶释放率及心肌丙二醛（MDA）含量明显低于缺血-再灌注损伤组。（2）提示缺血预适应使αβ-晶状体蛋白迅速移位于细胞内不溶性结构。为αβ-晶状体蛋白参与预适应的早期相保护机制提供了证据。     

实验性家兔缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

为在动物模型上观察缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用，将24只家兔随机分成3组，每组各8只，即假手术组、缺血再灌注（IR）组和缺血预适应（IP）组，观察血清心肌酶学变化及心肌细胞的超微结构。结果表明：①IP组心肌酶水平与IR组相比差异均有非常显著意义（P〈0．01）；②IP组心肌细胞超微结构损害明显减轻。结论：缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

复方温心汤预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

为观察中药复方温心汤预处理对缺血再灌注损伤的心肌保护作用,采用家兔心肌缺血再灌注损伤模型,将56只家兔随机分成7组,即假手术组、缺血再灌注组、缺血预适应组、复方丹参组、硝酸异山梨酯组、温心汤低剂量组、温心汤高剂量组,以血清心肌酶学变化、再灌注心律失常发生率及心肌细胞超微结构改变作为观察指标。结果:①缺血预适应组、温心汤预处理组心肌酶水平与缺血再灌注组相比,差异均有非常显著意义(P&;lt;0.01);②缺血预适应组和温心汤预处理的再灌注心律失常发生率与缺血再灌注组相比,差异有非常显著意义(P&;lt;0.05);③缺血预适应和温心汤预处理可明显改善亚细胞结构损害。结论:缺血预适应和中药复方温心汤预处理可以降低心肌酶活性,缩小梗死面积,降低再灌注心律失常发生率,改善亚细胞结构损害,对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

黄蜀葵花总黄酮预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的研究黄蜀葵花总黄酮(Total F lavone of Abelmos-chusM an ihot(L)M ed ic,TFA)药理性预适应对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法采用持续静脉推注TFA模拟预适应的实验方法,观察家兔冠状动脉左旋支经结扎、再灌后,其心肌组织病理损伤情况、血浆中MDA含量和SOD、GSH-PX活力的变化以及心肌组织中细胞间粘附分子ICAM-1的表达情况。结果TFA不同程度减轻缺血再灌注损伤家兔心肌病理损伤的严重程度;明显降低血浆中MDA的含量,同时增强SOD及GSH-PX的活力;下调缺血心肌组织中ICAM-1 mRNA的表达。结论TFA药理性预适应可通过抑制心肌脂质过氧化、抑制心肌炎症反应,对缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用。     

心肌缺血预适应及其产生机制

心肌缺血预适应是指短暂的心肌缺血再灌注能显著减轻长时间心肌缺血再灌注损伤。这种保护作用表现在缩小心肌梗死范围、抗缺血再灌注心律失常、改善心肌的收缩和舒张功能等。心肌缺血预适应的机制与内源性心脏保护物质的释放以及膜受体信号传导通路有关。1心肌缺血预适应的提出     

洛沙坦预防兔心肌缺血再灌注损伤的实验研究

目的：研究体外循环中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ）与心肌缺血再灌注损伤（MRI）的关系。以及洛沙坦对MRI的保护作用及机制。方法：采用兔的体外循环模型，观察血浆及心肌组织AngⅡ含量的变化，血清一氧化氮（NO）含量和血浆内皮素（ET）含量的变化以及心肌组织的超微结构。结果：在体外循环 缺血再灌注组和洛沙坦组血浆和心肌组织中AngⅡ含量随着时间的延长逐渐升高，洛沙坦组心功能各项指标较缺血再灌注组明显改善，心肌组织，血浆ET水平较缺血再灌注组显著降低，而血清NO水平明显增高，超微结构显示心肌损伤较缺血再灌注组明显减轻，结论：在MRI过程中，AngⅡ起到极其重要的作用，洛沙坦通过拮抗AngⅡ受体AT1较好地保护了心肌。     

心肌控制性再灌注超微结构观察

本文建立了体外循环家兔动物模型，采用透射电镜技术对心脏外科手术中再灌注及控制性再灌注对心肌超微结构的影响进行了观察。采用不同的控制性再灌注时间来防止或减少再灌注损伤。该实验表明：１５ｍｉｎ的控制性再灌注时间既能满足缺血心肌修复所需要的时间，防止再灌注损伤的发生，又不致于影响心肌的有效灌注，是较为理想的控制性灌注时间，对心肌起到了保护作用。     

羟基红花黄色素A对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的:探讨羟基红花黄色素A(HSYA)是否具有缺血预适应样心肌保护作用及其作用机制。方法:建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型和缺血预适应模型,化学比色法测定血清CK水平,NBT染色测定心肌梗死面积,放免法测定血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、6-酮基-前列腺素F1α等指标的变化。结果:缺血预适应组和HSYA治疗组心肌梗死面积分别为:(15.4±2.2)%,(12.0±3.3)%,(16.6±2.4)%,(22.0±3.4)%,较缺血再灌注损伤组(41.7±9.8)%明显降低(P<0.05)。缺血预适应组和HSYA治疗组较缺血再灌注组CGRP、6-酮基-前列腺素F1α显著升高,CK-MB含量降低。结论:羟基红花黄色素A可对大鼠心肌缺血再灌注损伤产生保护作用,其作用与心肌缺血预适应的保护作用相似。     

乌司他丁在婴幼儿右腋下小切口心脏直视手术中的应用

<正>体外循环心内直视手术过程中心肌处于缺血状态,且主动脉开放后同样存在缺血再灌注损伤的情况,导致白细胞的大量激活,炎性介质释放和自由基的产生。心脏直视手术中心肌保护的实施除采用停搏液、低温等方法尽量降低外科缺血再灌注损伤外,减少体外循环引发全身炎性反应综合征、减轻心肌损伤及术后并发症,近年来成为心脏外科关注的热     

远程缺血预适应研究进展

缺血再灌注损伤是一种系统性的损伤,它能够使邻近和远隔的器官受损.Murry等[1]于1986年发现给予心肌一次短的非致死性的缺血再灌注,表现出一种对随后而来的长时间的严重缺血再灌注损伤的抵抗能力的提高,人们将这种现象称为缺血预适应,也叫缺血预处理.随着研究的继续,提出了远程缺血预适应(RIPC)或"器官间"预适应的概念.RIPC的确切机制及信号传导过程目前尚不清楚.本文就近年来人们对RIPC的机制研究进展做一综述. 1 RIPC对远隔器官的保护     

心肌缺血再灌注损伤机制及保护因素

缺血再灌注损伤（isehemic—reperfusion injury，IRI）是在组织器官缺血恢复血流后，其细胞代谢功能障碍及结构破坏反而加重的现象。在心脏外科。心脏停搏液结合浅一中低温体外循环已成为大多数医院的心肌保护方法，但是不可避免的会造成IRI。据WHO统计，到2020年急性冠状动脉梗阻性疾病将是世界上的主要致死原因，不管通过内科用药还是介入。     

梗死前心绞痛对急性心肌梗死患者缺血-再灌注的影响

梗死动脉血栓性栓塞是S-T段抬高性心肌梗死的主要原因^[1]。溶栓治疗仍然是急性心肌梗死（AMI）再灌注治疗的重要方法,梗死相关血管再通常伴随缺血-再灌注损伤。心肌梗死前反复发作心绞痛可使心肌处于缺血预适应状态^[2],研究表明,缺血预适应可保护患者心功能,改善预后,但机制尚不清楚^[3]。     

缺血预适应对体外循环血流动力学影响的临床研究

目的：比较冷停搏液与缺血预适应（IPC）加冷停搏液联合应用对先天性心脏病心内直视手术后血流动力学的影响。方法：先天性心脏病病人20例,随机分为缺血预适应组（IPC,n=10)和对照组（n=10）。IPC组在阻断升主动脉前实施缺血预适应（即3分钟缺血5分钟再灌注）,阻断升主动脉,灌注（4℃）St Thomas‘停搏液,心脏完全停跳后开始心内手术;对照组则不进行缺血预适应方案。两组均于并循前、开放升主动脉心脏复跳后300min、60min时经Swan-Ganz漂浮导管测定各项备流动力学指标,并观察心肌功能恢复情况、动脉血气及电解质变化。结果：CPB后IPC组血流动力学指标恢复快（P＜0．05）,心肌收缩有力,血压维持良好,需辅用多巴胺等强心药维持血压的病例明显少于对照组（P＜0．05）;两组动脉血气无明显变化（P＜0．05）。结论：缺血预适应加冷停搏液联合应用能促进体外循环心内直视手术后血流动力的恢复。     

复方温心汤对缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关基因的影响

为研究中药复方温心汤预处理对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡和凋亡抑制基因Bcl-2mRNA、凋亡刺激基因Fas mRNA表达的影响，采用TUNEL法和原位杂交法测定家兔缺血再灌注心肌细胞凋亡和Bcl-2mRNA及Fas mRNA的表达。结果表明，缺血预适应组、温心汤预处理组的心肌细胞凋亡率比缺血再灌注损伤组明显减少(P&;lt;0．01)；缺血预适应组、温心汤预处理组心肌细胞Bcl-2 mRNA的阳性表达明显增强，Fas mRNA的阳性表达明显较低，与缺血再灌注组相比差异有显著意义(P&;lt;0．05)。结论：复方温心汤可能是通过激发机体内源性保护作用，模拟缺血预适应而减轻缺血再灌注心肌细胞的凋亡程度，对实验性家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用通过预处理的途径产生的。     

无创性肢体缺血预适应增强大鼠缺血/再灌注损伤后心肌抗氧化能力

目的研究无创性肢体缺血预适应对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用,并从氧化-抗氧化角度初步探讨其作用机制。方法大鼠被随机分为缺血/再灌注(I/R)、心脏缺血预适应(CIP)和肢体缺血预适应(LIP)3组。LIP组连续3d经历左后肢缺血预适应。d4,各组动物均经历心肌缺血/再灌注损伤,CIP组于缺血前行心肌缺血预适应。连续监测心电图变化,检测心肌梗死范围,测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果与I/R组比较,LIP及CIP组ST-段抬高幅度降低,室早出现时间推迟,持续时间缩短,室性心律失常发生率降低,心肌梗死范围缩小,SOD、GSH-PX活性升高,XOD活性降低,MDA含量减少。结论LIP具有与CIP相似的心脏保护作用,其机制与增强心肌抗氧化能力有关。     

红花黄素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的预防作用

心肌缺血引起心肌细胞坏死,心肌收缩功能减弱,诱发心脏自律性紊乱.近年来研究表明心肌缺血预适应(Ischemic preconditioning,IPC)对短时心肌缺血保护作用是通过体内释放腺苷、缓激肽等活性物质产生的自身保护作用[1].因此利用在体内能诱生活性物质的药物保护心脏以至血管,成为心血管药理性预处理研究的新领域[2].但对心肌的保护作用强度还不足以满足临床需要.因此,研究增强预适应效应的理论,寻找预适应保护作用增强剂已成为迫切需要.近年来研究证实红花黄素(Safflor yellow, SY)具有抗心肌缺血的作用[3],但其对缺血再灌注(Ischemia/Reperfusion I/R)心肌损伤的预防及对IPC作用的影响尚未见报道.本研究旨在用大鼠心肌缺血再灌注模型,观察红花黄素对缺血再灌注心肌损伤的预防作用,并探讨其作用机制.     

心肌缺血/再灌注损伤的内源性保护机制研究进展

缺血预适应是目前治疗缺血/再灌注损伤最为有效方法之一,其机制是通过调动机体内源性保护体系而发挥作用。但由于缺血预适应在临床难以实施,随之出现了药物预适应,它可分为受体和非受体依赖2种,是心肌缺血/再灌注损伤治疗研究热点。     

尼可地尔预处理对家兔缺血再灌注损伤的保护作用研究

心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)是心脏缺血性疾病和心脏外科手术围术期常见的一种病理生理现象,1986年Murry发现,反复短暂的缺血可以使心肌在后续的持续性缺血中得到保护,心肌梗死范围缩小,持续1～2h,称之为缺血预适应(ischemia preconditioning,IP)[1]本研究观察缺血预适应、尼可地尔预处理和ATP敏感性钾离子通道阻断剂格列本脲对尼可地尔预处理的影响,探讨尼可地尔对心肌缺血/再灌注损伤的保护机制,为进一步的临床研究和应用奠定基础.     

水杉总黄酮对豚鼠工作心脏缺血再灌注损伤的影响

目的　观察水杉总黄酮对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法　采用豚鼠工作心脏缺血再灌注损伤模型 ,观察水杉总黄酮对缺血再灌注损伤心肌心功能以及生化指标的影响。结果　水杉总黄酮能明显改善缺血再灌注损伤心肌的舒缩功能 ,剂量依赖性地降低冠脉流出液中肌酸磷酸激酶以及乳酸脱氢酶的活性 ,减少缺血心肌组织中丙二醛的含量。结论　水杉总黄酮对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用 ,其机制与其抗脂质过氧化有关     

吸入NO对婴幼儿体外循环中氧自由基的影响及意义（附15例分析）

目的探讨吸入一氧化氮（NO）对婴幼儿体外循环手术中氧自由基的影响及意义。方法选择30例室间隔缺损的婴幼儿，随机分为NO组和对照组。NO组在体外循环期间吸入40ppmNO直至关胸。在体外循环前、主动脉开放后1、3、5、10min分别取右上肺静脉血和右心房血测定丙二醛、超氧化物歧化酶。结果NO组丙二醛较对照组低，超氧化物歧化酶则较对照组高（P〈0．05）。结论NO可减轻体外循环过程中肺脏的缺血再灌注所导致的脂质过氧化，起到稳定膜结构、维持细胞功能的作用；并可保持内皮的屏障功能稳定，减少缺血再灌注损伤早期即发生的细胞凋亡，最终减轻肺的缺血再灌注损伤。