瞬康医用胶对兔视网膜毒性的研究

目的探讨瞬康医用胶（α-氰基丙烯酸酯组织黏合剂）对兔视网膜的毒性。方法18只日本大白兔每只兔随机选择一眼作为实验眼（实验组,n=18）,在玻璃体腔内注射瞬康医用胶0．05ml;另一眼作为对照眼（对照组,n=18）,注射生理盐水0．05ml。2组均在注射前和注射后规定的时间内行裂隙灯显微镜、间接检眼镜、视网膜电图（ERG）等检查,在实验结束时,摘除眼球进行光学显微镜检查。结果2组术后行裂隙灯显微镜检查均未见异常炎症反应;2组ERG的视杆细胞反应（Rod—R）、Max—R、视锥细胞反应（Cone—R）的b波振幅,振荡电位（Ops）的P,波振幅,30Hz闪烁反应的平均振幅测量数据的差异均无统计学意义（P〉0．05）;2组光镜下视网膜各层细胞形态良好、未见明显异常。结论玻璃体内注射少于0．05ml的瞬康医用胶对兔视网膜短期内没有毒性。     

透明质酸酶联合C_2F_6诱导兔眼玻璃体后脱离的实验研究

目的 :研究透明质酸酶联合 C2 F6玻璃体腔注药诱导兔眼玻璃体后脱离 (PVD)的效果及安全性。方法 :15只兔 (30只眼 )随机分 A、B、C 3组 ,每组 5只 ,每兔一眼为实验眼 ,另一眼为对照眼。A、B两组实验眼玻璃体腔注射 30 IU透明质酸酶 ,C组实验眼玻璃体腔注入 0 .1ml BSS溶液 ,注射后第 7d A组和 C组加注 C2 F60 .5 ml,对照眼均注射 0 .1ml BSS溶液。注射后前 10 d每天行临床裂隙灯、前置镜、检眼镜及 B超和暗适应视网膜电图 (ERG)检查 ,以后除每天常规临床检查外 ,每周复查 B超及 ERG,共观察 8周。处死后眼球标本送光镜和扫描、透射电镜检查。结果 :A组 5只实验眼完全性玻璃体后脱离 ,B组 3只实验眼不完全性玻璃体后脱离 ,C组实验眼和 3组对照眼均无玻璃体后脱离发生。 A、B、C组实验眼注药前后及与对照眼相比较 ,视网膜电图 a、b波振幅和潜伏期均无显著改变 (P>0 .0 5 )。光镜、电镜检查未发现视网膜组织有毒性改变。结论 :动物实验中临床观察结合 B超、扫描电镜有助于准确判断玻璃体后脱离与否。透明质酸酶联合 C2 F6玻璃体腔注药可诱导兔眼完全性玻璃体后脱离的发生 ,但无眼内毒性     

透明质酸酶联合C2F6诱导兔眼玻璃体后脱离的实验研究

目的:研究透明质酸酶联合C2F6玻璃体腔注药诱导兔眼玻璃体后脱离(PVD)的效果及安全性.方法:15只兔(30只眼)随机分A、B、C 3组,每组5只,每兔一眼为实验眼,另一眼为对照眼.A、B两组实验眼玻璃体腔注射30IU透明质酸酶,C组实验眼玻璃体腔注入0.1 ml BSS溶液,注射后第7 d A组和C组加注C2F6 0.5 ml,对照眼均注射0.1 ml BSS溶液.注射后前10 d每天行临床裂隙灯、前置镜、检眼镜及B超和暗适应视网膜电图(ERG)检查,以后除每天常规临床检查外,每周复查B超及ERG,共观察8周.处死后眼球标本送光镜和扫描、透射电镜检查.结果:A组5只实验眼完全性玻璃体后脱离,B组3只实验眼不完全性玻璃体后脱离,C组实验眼和3组对照眼均无玻璃体后脱离发生.A、B、C组实验眼注药前后及与对照眼相比较,视网膜电图a、b波振幅和潜伏期均无显著改变(P＞0.05).光镜、电镜检查未发现视网膜组织有毒性改变.结论:动物实验中临床观察结合B超、扫描电镜有助于准确判断玻璃体后脱离与否.透明质酸酶联合C2F6玻璃体腔注药可诱导兔眼完全性玻璃体后脱离的发生,但无眼内毒性.     

基质金属蛋白酶抑制剂GM6001对鼠视网膜新生血管和VEGF表达的作用

目的探讨基质金属蛋白酶(MMP)抑制剂GM6001对鼠视网膜新生血管形成的抑制作用及其机制。方法采用高氧使7日龄SD大鼠视网膜血管阻塞,建立早产儿视网膜病变模型,然后在玻璃体腔内注射100、75、50、25μmol/L GM6001和150 mmol/L NaCl溶液(高氧对照组)各0.5μL,正常空气条件下玻璃体腔内注射150 mmol/L的NaCl溶液0.5μL为正常对照组。行视网膜铺片,ADP酶染色法观察视网膜血管形态的改变;RT-PCR半定量检测VEGF mRNA和MMP-2 mRNA。结果GM6001治疗后两层血管网有不同程度地改善,其中75μmol/L GM6001组显示两层血管网结构清晰,形态基本正常。除50μmol/L和25μmol/L GM6001组间VEGF mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)外,其余各组间VEGF mRNA表达比较,差异均有统计学意义(P<0.05);高氧对照组与各组间MMP-2 mRNA表达比较,差异也有统计学意义(P<0.05)。结论GM6001可抑制视网膜病的血管新生。     

基质金属蛋白酶抑制剂对兔角膜新生血管抑制作用的实验研究

目的：研究人工合成的基质金属蛋白酶抑制剂（GM6001）在治疗兔角膜新生血管中的作用。方法：将45只健康新西兰大白兔随机取5只，为正常对照组，余40只作角膜缝线，建立角膜新生血管动物模型，随机分为阳性对照组和200μg／ml的GM6001用药组。裂隙灯显微镜下观察、测量各组新生血管的长度和范围，计算其生长面积，并在造模后不同时间作角膜光镜、电镜观察。结果：在术后不同时间点，GM6001用药组新生血管生长面积较阳性对照组明显减少，差异有显著意义（P〈0．001）。组织病理学显示：①阳性对照组可见大量炎性细胞浸润、角膜新生血管丰富。②胶原纤维粗细不等、排列紊乱，而GM6001用药组的上述改变明显减轻，且角膜结构基本接近正常。结论：GM6001对角膜新血管有一定的疗效，降低角膜胶原纤维的破坏及角膜组织中炎性细胞的浸润。     

基质金属蛋白酶抑制剂GM6001对鼠视网膜新生血管和VEGF表达的作用

目的 探讨基质金属蛋白酶(MMP)抑制剂GM6001对鼠视网膜新生血管形成的抑制作用及其机制.方法 采用高氧使7日龄SD大鼠视网膜血管阻塞,建立早产儿视网膜病变模型,然后在玻璃体腔内注射100、75、50、25 μmol/L GM6001和150 mmol/L NaCl溶液(高氧对照组)各0.5μL,正常空气条件下玻璃体腔内注射150 mmol/L的NaCl溶液0.5 μL为正常对照组.行视网膜铺片,ADP酶染色法观察视网膜血管形态的改变;RT-PCR半定量检测VEGF mRNA和MMP-2 mRNA.结果 GM6001治疗后两层血管网有不同程度地改善,其中75 μmol/L GM6001组显示两层血管网结构清晰,形态基本正常.除50 μmol/L和25 μmol/L GM6001组间VEGF mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)外,其余各组间VEGF mRNA表达比较,差异均有统计学意义(P<0.05);高氧对照组与各组间MMP-2 mRNA表达比较,差异也有统计学意义(P<0.05).结论 GM6001可抑制视网膜病的血管新生.     

中药对视网膜脱离复位术后视网膜下积液治疗作用的评估

目的 评价中药对视网膜脱离复位术后视网膜下积液的治疗作用.方法 临床收集到孔源性视网膜脱离行巩膜扣带术后视网膜下积液患者53例，其中17例合并视网膜下和(或)玻璃体出血。将这些病例分成治疗组(29例)和对照组(24例)。治疗组给予利水渗湿、活血化瘀剂，对照组不给中药。手术前后行视力、裂隙灯、间接检眼镜和三面镜检查。全部病例术后随访3个月。结果 治疗组的视力恢复优于对照组，视网膜下积液、视网膜下和(或)玻璃体出血吸收较对照组快。结论 利水渗湿、活血化瘀中药对视网膜脱离复位术后视网膜下积液、视网膜下和(或)玻璃体出血有较好的治疗作用。     

兔眼增殖性玻璃体视网膜病变模型的建立

目的 探讨兔眼增殖性玻璃体视网膜病变模型的建立方法.方法 ①体外培养兔眼视网膜色素上皮细胞;②兔眼3组,每组6只,分别在玻璃体内注射0.1 mL的生理盐水、1×106细胞及2×106细胞,在不同时间段进行裂隙灯显微镜、间接检眼镜、眼底照像和B超检查,观察成模情况.结果 注射后28 d,生理盐水组成模0眼;1×106细胞组成模5眼,其中I级眼1只,Ⅱ级眼3只,Ⅲ级眼1只;2×106细胞组成模6眼,其中Ⅱ级眼2只,Ⅲ级眼4只.结论 兔眼玻璃体内注射2×106同种视网膜色素上皮细胞建立增殖性玻璃体视网膜病变模型,符合病变发展规律,而且稳定可靠,成模较快,简单易行.     

透明质酸酶和C3F8诱导兔眼玻璃体后脱离的实验研究

目的 研究透明质酸酶联合C3F8玻璃体腔注药诱导兔眼玻璃体后脱离(PVD)的效果及安全性.方法 12只兔(24只眼)随机分A、 B、 C 3组,每组4只,每兔一眼为实验眼,另一眼为对照眼.A组实验眼玻璃体腔注射0.2ml(10U)透明质酸酶,B组为0.2m1C3F8, C组为0.1ml(10U)透明质酸酶 0.1mlC3F8,对照眼玻璃体腔注入0.2ml BSS溶液.注射后常规裂隙灯、直接眼底镜及眼部B超检查.在2周后处死动物,眼球标本送光镜、扫描电镜和透射电镜检查.结果 C组4只实验眼在术后2周时B超有完全性玻璃体后脱离表现,扫描电镜也表现为较光滑的后极部视网膜表面;A组、B组及对照组眼B超检查无玻璃体后脱离表现,扫描电镜示视网膜表面较多纤维状附着物.各实验组及对照组光镜及透射电镜检查未发现视网膜组织有毒性改变.结论 10IU透明质酸酶联合0.1mlC3F8玻璃体腔注药2周后可诱导兔眼完全性玻璃体后脱离的发生,且形态学上无视网膜毒性表现.     

苦参碱聚乳酸微球体外释放及眼内注射的视网膜毒性研究

目的 研究自制苦参碱聚乳酸微球(matrine polyactic acid microsphere,MAT-PLA-MS)的体外释放及眼内注射对视网膜的毒性.方法 透射电镜观察苦参碱聚乳酸微球的形态,紫外分光光度法观测其体外释放情况.裂隙灯显微镜、间接检眼镜、视网膜电图、透射电镜评价药物的视网膜毒性.结果 微球平均粒径2.28 μm,载药量6.17%.体外释放672 h,累积释放百分率为87.93%,缓释作用明显.游离苦参碱4 mg眼内注射即出现视网膜毒性,微球组苦参碱含量4 mg时眼内注射安全,含量达6 mg时才出现视网膜毒性,且毒性轻微.结论 苦参碱聚乳酸微球具有明显的缓释效果,安全剂量较游离药物大,有望成为一种良好的防治增殖性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)的给药系统.     

加温对小白鼠染色体影响的研究

加温是一种对放疗中射线抵抗性细胞增敏的有效方法。加温是否对机体有损伤目前很少有人探讨。本文利用微波辐射、恒温水浴为热源对小白鼠加温,观察细胞染色体的改变,判定热疗过程对机体的损伤。     

100例子宫肌瘤与子宫腺肌病的B超图像分析

目的 探讨子宫肌瘤与子宫腺肌病Ｂ超图像特征及其鉴别诊断。方法 常规Ｂ超检查,并将子宫肌瘤子宫腺肌病两组Ｂ超图像进行比较分析。结果 ４７例肌瘤（９４．０％）有假包膜或界限清楚,。２８例腺肌病（９３．３％）界限欠清;４１例肌瘤（８２．０％）探及栅栏样图像和后方回声衰减仅各有２例（６．６７％）、１８例（６０．０％）呈高回声,两者比较差异有显著性（Ｐ〈０．０１,〈０．０５）。结论：Ｂ超对子宫肌瘤和腺肌病的     

伤立效总提取物对小白鼠骨骼肌微循环障碍的影响

实验表明,伤立效对肾上腺素所致的小白鼠骨骼肌微循环障碍具有扩张微血管口径、加快微血管的血流速度、增加血流量的作用,实验组与对照组比较,各项指标差异均非常显著(P<0.01)。     

甲状腺癌28例误诊原因分析

甲状腺癌误诊的常见原因是对其发病特点认识不足,术前临床资料不■实,术中处理不够慎重。为减少临床误诊应采取综合措施。包括提高对此病诊断的警惕性,认真行颈部触诊,综合分析各项检查结果,依靠穿刺细胞学检查和术中冰冻切片以及石蜡块组织学检查而最后确诊。     

胎儿脏器重量评价胎儿发育状况的分析

目的 探讨胎儿脏器重量与胎儿发育的关系。方法 对２１３例受精龄为１３￣３８周正常胎儿的心、脾重量及体重进行了测量。     

外阴部血管瘤21例治疗分析

目的：探讨女性外阴血管瘤的治疗方法及时机。方法：对1994-1999年收治的14例女性外阴部血管瘤和7例海绵状血管瘤，分别采用平阳霉素局部注射和手术切除治疗。结果：毛细血管瘤全部治愈，海绵状血管瘤复发率为28.6%(2/7)，1例出现部分皮拉坏死并发症。结论：女性外阴部毛细血管瘤不宜在观察中等其自然消退，应积极采用平阳霉素瘤内注射治疗，海绵状血管瘤单纯用平阳霉素注射治疗效果不佳，宜采用手术切除。     

鼻咽癌放疗后复发因素分析（附30例报告）

本文总结了1988－1993年30例鼻咽癌放疗后复发因素，包括剂量因素，边缘因素，病情估计不足及设野不合理等，其中病情估计不足造成的复发，占33．3％（10／30），克服病情估计不足，改进放疗设野布局，有进一步提高鼻咽癌的治愈率和降低复发率的可能，CT检查应列为鼻咽癌的常规检查。     

汉族指纹纹型分布的研究

本文应用电子计算机技术,对吉林地区汉族1614人指纹纹型的分布进行了调查,分折了各种指纹型的频率、对应手指与一手五指纹型组合频率及十指同纹型频率,并以此为基础,结合文献探讨了我国17个民族及10个地区汉族的指纹型分布,为皮纹学研究提供正确参数。     

浓硫酸处理对忍冬种子的影响

本文研究了浓硫酸处理对忍冬种子重量、绿原酸含量、呼吸强度及发芽率的影响。结果表明,处理后的忍冬种子重量降低,绿原酸含量减少,呼吸强度及发芽率有一定程度的提高,处理时间以不超过5min 为宜。     

矽肺防治效果的评价

本文用寿命表方法对七个矽肺病多发厂矿企业三十余年来的发病情况及其防治效果进行了调查与分析。结果表明,五十年代中期以来开展的矽肺防治工作,对于降低矽肺患病率、进期率、肺结核合并率、病死率以及延长矽肺病人的平均发病年龄与平均寿命等方面均取得了极为显著的效果。