支气管肺炎合并心衰内源性类洋地黄因子测定

目的：　检测支气管肺炎合并心衰时,内源性类洋地黄因子含量变化,以进一步了解心衰时机体的病理生理改变。方法：　用放射免疫分析法,分别测定支气管肺炎合并心衰、支气管肺炎及健康儿各30例血清中内源性类洋地黄因子含量。结果：　与健康儿童比较,支气管肺炎合并心衰组,内源性类洋地黄因子含量升高,(t =2.65, P<0.02),支气管肺炎组降低(t=2.38,P<0.05)。差异有显著性意义。结论：　支气管肺炎合并心衰时,内源性类洋地黄因子含量升高是机体代偿作用的结果,此代偿仍不能维持正常心功能时,需用洋地黄治疗。     

支气管肺炎合并心力衰竭的发病机理研究

目的探讨支气管肺炎合并心力衰竭（简称心衰）的发病机理。方法对１５例肺炎合并心力衰竭患儿和１７例肺炎患儿及１７例正常健康小儿应用超声心动图检查测定左室收缩末室壁应力、射血分数（ＥＦ）、缩短分数（ＦＳ）和心率矫正之左室周径平均缩短速度（ｍＶｃｆｃ）；测定血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）和红细胞内游离钙水平。结果左室收缩末室壁应力：支气管肺炎合并心衰组（４９±６ｇ／ｃｍ２）较肺炎组（４２±９ｇ／ｃｍ２）和正常对照组（４１±８ｇ／ｃｍ２）增加；ＡⅡ：支气管肺炎合并心衰组（３６６±１６０ｎｇ／Ｌ）较肺炎组（５６±１６ｎｇ／Ｌ）和正常组（３８±８ｎｇ／Ｌ）增高；红细胞内游离钙水平：支气管肺炎合并心衰组Ｆ３３５／Ｆ３８５（１．９０±０．２８）和肺炎组Ｆ３３５／Ｆ３８５（１．８６±０．２６）较正常组Ｆ３３５／Ｆ３８５（１．６６±０．２４）增加；ＥＦ、ＦＳ和ｍＶｃｆｃ无改变。结论支气管肺炎合并心衰无心肌收缩力下降，而ＡⅡ增加、心脏后负荷增加。它们在支气管肺炎合并心衰的发病中起到重要作用。     

苯那普利用于儿童抗心力衰竭治疗的临床研究

目的 探讨心力衰竭（简称心衰）患儿血浆内皮素（ＥＴ）和血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）的变化。并观察苯那普利对心衰串儿的疗效。方法 ４０例充血性心力衰竭（ＣＨＦ）患儿中坚持药物疗程的３５例，分为苯那普利组（２０例）和常规组（１５例）用放射免疫法测定血浆ＥＴ和ＡｎｇⅡ，ｐｅｒｃｏｌｌ密度梯度离心法测定循环内皮细胞（ＣＥＣ），比色法测定血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）。常规组用常规抗心衰治疗（洋地黄，利尿剂及血管扩     

心力衰竭时血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ变化及药物干预研究

目的探讨心力衰竭患者血浆内皮素（ET）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的变化，并观察苯那普利对心衰患儿的疗效。方法40例充血性心力衰竭（CHF）患儿，随机分为苯那普利组（20例）和常规组（20例，其中5例未完成治疗）。用放射免疫法测定血浆ET和AngⅡ，比色法测定血管紧张素转换酶（ACE）水平。常规组用常规抗心衰治疗（洋地黄和利尿剂等），苯那普利组在常规治疗基础上加用苯那普利，治疗4～8周，观察各组治疗效果。结果正常对照组（20人）和40例CHF患儿血浆ET、AngⅡ和ACE水平分别为80．4±19．2ng／L对134．3±47．6ng／L（P＜0．001），96．0±35．5ng／L对223．9±95．5ng／L（P＜0．001），326．8±37．8IU对408．6±67．5IU（P＜0．001）。血浆ET和AngⅡ呈正相关（r＝0．324，P＜0．05）。苯那普利组治疗后ET、AngⅡ和ACE水平均明显下降，而常规组治疗前后均无明显差异。结论CHF患儿血浆ET、AngⅡ和ACE水平均显著高于正常儿童；常规治疗加苯那普利治疗CHF效果明显优于常规治疗。     

婴幼儿肺炎合并心衰患者血氧与降钙素基因相关肽及内皮素的相关研究

为进一步探讨肺炎并发心衰的机理,观察婴幼儿肺炎合并心衰组(肺炎心衰组)25例,肺炎组26例,对照组25例,检测各组血浆降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)水平,同时测肺炎心衰组治疗前动脉血氧分压。结果:(1)肺炎心衰组血浆CGRP水平(26.97±19.50ng/L)较肺炎组(51.10±11.42ng/L)及对照组(49.80±11.76ng/L)均明显下降(P<0.01),血浆ET水平(105.95±21.46ng/L)较肺炎组(63.74±17.88ng/L)及对照组(60.34±11.69ng/L)均明显升高(P<0.01)。(2)肺炎心衰组患儿治疗前动脉血氧分压为8.02±2.15kPa,与CGRP水平呈显著正相关(r=0.79,P<0.01),与ET水平呈显著负相关(r=0.65,P<0.01);(3)肺炎心衰组血浆CGRP与ET水平呈显著负相关(r=0.67,P<0.01)。提示重症肺炎患者缺氧致CGRP、ET失衡,是合并心力衰竭的重要机制之一。     

一氧化碳和一氧化氮在婴幼儿肺炎致急性肺损伤中的作用

目的：探讨一氧化碳（CO）和一氧化氮（NO）在婴幼儿肺炎致急性肺损伤（ALI）中的作用。方法：用分光光度法检测27例婴幼儿肺炎致ALI患儿血浆CO、NO水平，并与18例不伴ALI的婴幼儿肺炎对照组和20例健康组作比较。结果：ALI急性期血浆CO、NO水平明显高于对照组和健康组（P均＜0．01）；与轻度组比较，重度组（ARDS）血浆CO、NO水平显著增高（P均＜0．01）；患儿血浆CO和NO水平呈正相关（P＜0．01）。结论：内源性CO和NO在ALI的发病过程中具有重要意义。     

新生儿缺氧缺血性脑病内源性一氧化碳的变化

目的　探讨内源性一氧化碳（ＣＯ） 在新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ） 中的作用。方法　对２８ 例（ 轻度组１３ 例，中度组１０ 例，重度组５ 例）ＨＩＥ 新生儿血浆ＣＯ 水平进行测定。结果　２８ 例ＨＩＥ新生儿血浆ＣＯ水平为（２．１５±０．２０） ｍｇＬ，高于正常对照组的（１．４９ ±０．２０） ｍｇＬ，（ Ｐ＜ ０．０５）。血浆ＣＯ 水平的高低与病情严重程度密切相关，重度患儿ＣＯ 水平为（２．８８±０．９７） ｍｇＬ，较轻、中度者为高［（１．７０±０．８７） ｍｇＬ、（１．９７±１．０１） ｍｇＬ］，（Ｐ均＜ ０．０５）。结论　ＣＯ可能作为一种内源性介质参与新生儿ＨＩＥ的发病过程。     

肺炎时心,肺心钠素代谢变化及其临床意义

本文测定肺炎患儿血浆和肺炎大鼠肺组织心钠素(ANP)及环磷酸苷(cGMP)含量,结果显示肺炎患儿血浆ANP、cGMP水平与对照组相比无显著差异(P>0.05);肺炎合并心衰时血浆ANP、cGMP水平则显著升高(P<0.01)。肺炎大鼠肺组织ANP、cGMP含量较对照组明显增加。提示肺炎对肺内ANP合成代偿性增加,合并心衰时心脏合成ANP增多,说明肺炎时检测ANP、cGMP对判断心衰发生具有指导意义。     

婴幼儿肺炎合并心力衰竭时血浆尾加压素Ⅱ的变化及其与心功能关系研究

目的探讨肺炎并心力衰竭时血浆尾加压素Ⅱ（UⅡ）的变化及其与心功能的关系。方法肺炎并心衰组、普通肺炎组、健康对照组各30例，放射免疫法检测各组血浆UⅡ含量，其中肺炎并心衰组有20例治疗后复测血浆UⅡ含量；多普勒超声心动图测定患儿的左室射血分数（EF）、左室短轴缩短百分率（FS）、主动脉峰值流速（PFvA）、肺动脉峰值流速（PFVP）以反映心功能变化。结果肺炎并心衰组与普通肺炎组及健康对照组比较，血浆UⅡ含量显著升高，EF、FS、PFVA、PFVP均显著下降（P〈0．05），心衰治疗后血浆UⅡ含量下降显著（P〈0．05），肺炎并心衰组治疗前血浆UⅡ与EF、FS、PFVA、PFVP呈显著负相关。结论UⅡ参与肺炎并心衰的病理过程，动态检测UⅡ含量有助于判断肺炎并心衰的病情及预后。     

婴幼儿肺炎心衰时cTnI的变化

目的　探讨婴幼儿肺炎患儿血浆心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平的变化。方法　分别用放射免疫法和全自动生化分析法测定了 90例婴幼儿肺炎循环血中cTnI及CK MB浓度 ,其中轻症组 5 0例 ,重症组 (肺炎合并心衰 ) 4 0例 ,并以 2 5例正常婴幼儿为对照组。结果　重症组血浆cTnI浓度明显高于轻症组及正常对照组 (P <0 0 1 ) ,且重症组cTnI敏感性为 82 % ,较CK MB敏感性 (5 7% )高 (P <0 0 5 )。结论　肺炎心衰患儿血浆cTnI浓度明显升高 ,cTnI可反映其心肌损伤 ,并可作为早期发现心肌损伤敏感而特异的指标之一。     

肺炎并心力衰竭患儿血浆尾加压素Ⅱ变化的意义

目的 探讨肺炎并心力衰竭(心衰)患儿血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)变化的意义.方法 选择肺炎并心衰患儿30例(肺炎并心衰组).男16例,女14例;年龄2个月～2岁.普通肺炎患儿30例(普通肺炎组).男女各15例;年龄2个月～3岁.同期随机选择体检健康儿童30例(健康对照组).男18例,女12例;年龄6个月～4岁.3组儿童均空腹抽静脉血3 mL,放射免疫法检测各组儿童血浆UⅡ水平,ELISA法检测其心肌肌钙蛋白I(cTnI),免疫抑制法测定其CK-MB.肺炎并心衰组20例患儿治疗后复测UⅡ、cTnI及CK-MB,超声心动仪测定患儿左室射血分数(EF)、左室短轴缩短百分率(FS).应用SAS 8.2软件进行统计学分析.结果 肺炎并心衰组与普通肺炎组及健康对照组比较,UⅡ、cTnI及CK-MB显著升高(F=64.42,178.55,99.67 Pa<0.05);EF、FS显著下降(F=24.83,54.42 Pa<0.05).肺炎并心衰组患儿治疗后血浆UⅡ、cTnI及CK-MB水平与治疗前比较均显著下降(t=7.27,12.84,7.21 Pa<0.01),EF、FS显著升高(t=6.24,8.59 pa<0.01).肺炎并心衰组治疗前血浆UⅡ与EF、FS为呈显著负相关(r=-0.761,-0.732 Pa<0.01),与cTnI、CK-MB为呈显著正相关(r=0.861,0.862 Pa<0.01).结论 UⅡ参与肺炎并心衰的病理生理过程,血浆UⅡ水平可反映心功能程度,肺炎并心衰时血浆UⅡ的升高与心肌损害有关.     

肺炎心衰患儿血管内皮活性因子水平变化及其与PaO2相关性的研究

目的研究肺炎心衰患儿血管内皮活性因子水平变化与动脉血氧分压的关系,探讨心衰的发生机制.方法采用放射免疫分析法和Geriss硝酸盐还原酶两点法测定不同程度肺炎患儿血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、一氧化氮(NO)水平,同时测定动脉血氧分压,并以正常小儿作对照.结果肺炎组血浆ET、Ang Ⅱ、NO升高与正常对照组比较差异有显著性(P＜0.01).肺炎心衰组血浆ET、Ang Ⅱ明显升高,与正常对照组和肺炎组比较均有显著性差异(P＜0.01),血浆NO较正常对照组和肺炎组明显降低(P＜0.01).心衰纠正后,各项指标均不同程度恢复,但仍未恢复到正常范围,与正常对照组比较P＜0.05.肺炎患儿PaO2与血浆ET、Ang Ⅱ及NO无相关性(P＞0.05),肺炎心衰患儿PaO2与血浆ET、Ang H呈负相关(r=-0.73、-0.67,P＜0.01),与血浆NO呈正相关(r=0.71,P＜0.01).结论血管内皮细胞分泌的ET、Ang Ⅱ和NO共同参与了肺炎的病理生理过程,三者相互影响,相互作用,是引起重症肺炎时心力衰竭发生与发展的重要因素之一.     

婴幼儿肺炎血浆内皮素-1与肺动脉高压的关系

探讨婴幼儿肺炎患儿血浆免疫活性内皮素-1（irET－1）水平与肺动脉高压之间的关系。方法对17例对照组、38例轻型肺炎及10例重型肺炎极期和恢复期测定血浆irET-1水平,以多普勒超声心动图测定指标估测肺动脉压。结果1．婴幼儿肺炎极期存在肺动脉高压,重型肺炎组重于轻型肺炎组。2．重型肺炎极期血浆irET-1升高,并与肺动脉压力是显著正相关。3．缺氧是导致血浆irET-1升高的主要原因,重型肺炎极期血浆irET-1与血氧分压呈负相关。结论婴幼儿肺炎极期缺氧可能导致内源性ET合成与释放的增加,进而引起肺动脉高压。     

婴幼儿肺炎心力衰竭的心电图P波与血浆心钠素变化的探讨

本文对４１例婴幼儿肺炎心衰患儿在心衰期和恢复期分别检测心电图Ｐ波及血浆心钠素（ＰＡＮＰ）水平，并与肺炎及正常婴幼儿资料对照。结果，共有３１例在心衰期出现Ｐ波异常，包括Ｐ１电压升高及Ｐｔｆｖ１增大，在恢复期回复正常。肺炎心衰组的ＰＡＮＰ水平显著高于对照组，且Ｐ波异常者的ＰＡＮＰ高于Ｐ波正常者。利用心电图Ｐ波与ＰＡＮＰ水平的动态变化，对诊断婴幼儿肺炎心衰及估计疗效有一定参考意义。     

新生儿肺炎血浆内皮素的变化

利用放射免疫法分析观察了40例新生儿肺炎的血浆内皮素变化。结果显示肺炎患儿血浆内皮素水平明显高于正常新生儿，差异有显著性。重症肺炎内皮素水平又高于轻型肺炎，有心衰患儿高于无心衰者，差异均有显著性。内皮素有强烈的缩血管效应，使肺小动脉痉挛，产生肺动脉高压，本组病例肺炎病情越重，其体内内皮素水平越高，提示内皮素在新生儿肺炎并心衰的发病机理中起重要作用。     

CPAP对左向右分流型先心病并肺炎心衰、呼衰的治疗作用

目的探讨CPAP对婴幼儿左向右分流型先心病合并肺炎心衰、低氧型呼衰的治疗作用。方法将46例左向右分流型先心病合并肺炎心衰、低氧型呼衰患儿随机分为两组，治疗组23例，对照组23例。两组基础治疗相同，治疗组加用CPAP辅助治疗。结果治疗组在治愈率、纠正缺氧、改善呼吸、治疗心衰竭、缩短肺部罗音吸收时间等方面的作用明显优于对照组。结论合适压力的CPAP对治疗左向右分流型先心病合并肺炎心衰、低氧型呼衰疗效肯定．方法简单，未发现有明显的副作用。     

肺炎合并心衰患儿血清脂肪酸结合蛋白与脑利钠肽的水平改变

目的：通过观察肺炎并心衰患儿血清脂肪酸结合蛋白(fatty acid-binding protein,FABP) 水平变化,并与脑利钠肽（brain natriuretic peptide,BNP）进行对比分析,探讨其在肺炎合并心衰患儿中的临床价值。方法：选择肺炎并心衰患儿36例为研究对象, 28例健康儿童为对照组,采用酶联免疫吸附试验进行定量检测FABP,BNP。结果：心衰期血清FABP,BNP水平均显著高于恢复期及对照组( 均P<0.01),恢复期FABP,BNP水平亦显著高于对照组(均P<0.01);心衰期、恢复期血清FABP的阳性率显著高于BNP升高的阳性率（均P<0.05）。结论：FABP,BNP血清浓度均可作为肺炎合并心衰患儿早期心肌损害的生化标志物,而FABP具有更高的灵敏度。恢复期患儿也有较高的FABP,BNP血浆浓度,提示临床症状好转但心肌损害仍可持续较长时间。     

肺炎并心衰患者血氧分压与降钙素基因相关肽的关系

探讨降钙素基因相关肽（CGRP）在小儿重症肺炎并心衰中的作用。方法采用放射免疫方法检测33例件或不件先心病重症肺炎并心衰患者血浆CGRP水平，同时测定重症肺炎治疗前动脉血氧分压。结果1．重症肺炎并心衰CGRP明显高于对照组；2.重症肺炎并降改衰CGRP与动脉血氧分压呈显著正相关；3．伴先心病肺炎患者CGRP与不伴先心病肺炎组比较无明显差异，而明显低于先心病肺炎恢复期组。结论缺氧致肺炎患者血浆CGRP下降，引起肺动脉收缩是肺炎心衰的重要机制。     

肾小球疾病血清内源性洋地黄样物质测定

目的探讨儿童肾小球疾病血清内源性洋地黄样物质的变化规律及临床意义。方法用荧光偏振免疫法测定５２例肾小球疾病患儿（肾病综合征急性发作期１６例，肾病综合征恢复期１６例，肾小球肾炎２０例）及正常对照组儿童２０例血清内源性洋地黄样物质（ＥＤＬＳ）水平，并与临床表现、血及尿中β２微球蛋白（Ｓβ２－ＭＧ）、（Ｕβ２－ＭＧ）、血肌酐（Ｓｅｒ）、尿素氮（ＢＵＮ）进行相关分析。结果肾病综合征和肾小球肾炎患儿血清ＥＤＬＳ水平均显著增高（Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０５），肾病综合征恢复期血清ＥＤＬＳ水平恢复正常。血清ＥＤＬＳ水平与患儿的血压、ＳＣｒ、ＢＵＮ．Ｓβ２－ＭＧ、Ｕβ２－ＭＧ浓度呈显著正相关。结论肾小球疾病血清ＥＤＬＳ水平升高，并与水肿、高血压和肾功能损害相关。ＥＤＬＳ在肾小球疾病的发展中起一定作用。     

婴儿不同病因所致心力衰竭的临床分析

目的 探讨不同病因所致婴儿心力衰竭的临床特征和诊断.方法 对2003年8月～2007年9月住院的18例心肌疾病心衰,41例先天性心脏病(CHD)合并肺炎心衰及30例肺炎合并心衰患儿临床特征、血清CK、CK-MB变化进行对比分析,对照组为30例肺炎患儿.结果 心肌疾病心衰组有33%存在窦性心动过缓,明显高于CHD肺炎心衰组、肺炎心衰组(P<0.05),CHD肺炎心衰组X线心脏增大、心音低钝发生率明显高于肺炎心衰组(P<0.01),肺水肿、周围灌注不良表现在心肌疾病心衰组、CHD肺炎心衰组,均比肺炎心衰组多见(P<0.05),而肝脏肿大回缩均比较肺炎心衰组慢(P<0.05).3组心衰患儿CK-MB升高,CK-MB/CK异常发生率均高于肺炎对照组(P<0.05),而且,心肌疾病心衰组、CHD肺炎心衰组均高于肺炎心衰组(P<0.05).结论 不同病因所致的心衰临床表现有明显差异,临床上应引起重视.心动过速是心衰的主要依据,但在小婴儿不能单纯以心率不增快而否定心衰,在小婴儿周围灌注不良也是心衰的常见表现.