益气养阴祛瘀中药对干燥综合征模型NOD小鼠TLR/IFN/BAFF通路的作用研究

目的观察益气养阴祛瘀中药对干燥综合征(SS)模型NOD小鼠外周血单个核细胞TLR9、IFN-α、BAFFm RNA表达水平的调节作用,探讨其对SS的TLR-IFN-BAFF通路信号表达的影响及其作用机制。方法选择NOD小鼠20只及ICR正常小鼠10只,饲养于无特殊病菌的恒温环境。NOD小鼠随机分为模型组、中药组,各10只,ICR正常小鼠10只,作为对照组。于小鼠9周龄时开始每日定时灌胃益气养阴祛瘀中药1次,持续12周。于实验第12周末时所有小鼠股动脉取血后处死,分离外周血单个核细胞,采用RT-PCR法检测TLR9、IFN-α、BAFF m RNA表达水平。小鼠股动脉取血后处死,摘取小鼠颌下腺,用光镜下观察小鼠颌下腺病理改变。结果对照组、模型组、中药组TLR9 m RNA表达水平分别为(0.15±0.03)、(0.92±0.05)、(0.29±0.06);对照组、模型组、中药组IFN-αm RNA表达水平分别为(0.12±0.03)、(1.48±0.04)、(0.20±0.03);对照组、模型组、中药组BAFF m RNA表达水平分别为(0.23±0.06)、(1.28±0.04)、(0.38±0.06);与正常对照组相比,模型组TLR9、IFN-α、BAFFm RNA均明显升高(P0.01或P0.05),与模型组比较,中药组TLR9、IFN-α、BAFFm RNA均明显下降(P0.05)。结论 NOD小鼠存在血清TLR9、IFN-α、BAFF m RNA水平过度表达。益气养阴祛瘀中药对NOD小鼠TLR/IFN/BAFF通路的过度表达具有抑制作用。     

益气养阴祛瘀中药对干燥综合征自发性模型非肥胖糖尿病小鼠的治疗作用及机制

[目的]探讨益气养阴祛瘀中药对非肥胖糖尿病(NOD)自发性干燥综合征(SS)样小鼠的疗效及作用机制。[方法]将45只8周龄NOD自发性SS样小鼠随机分为对照组、中药组和西药组灌胃治疗12周,分别检测各组治疗前、后小鼠不同时间点(9、15和20wk)的唾液分泌量,检测各组小鼠血清的IgG、IgA、C3,比较各组小鼠颌下腺、胸腺和脾脏指数情况,并观察各组颌下腺组织病理学改变;同时采用RT-PCR法检测各组颌下腺组织BAFF和NF-κB mRNA表达水平。[结果]中药组对NOD小鼠的唾液分泌量、颌下腺指数和颌下腺炎性浸润较对照组均有不同程度地改善(P0.05或P0.01);其疗效也更优于单用羟氯喹的西药组(P0.05)。中药组能明显下调NOD小鼠颌下腺BAFF mRNA的表达水平,能使NOD实验小鼠在治疗后外周血IgG和C3水平改善(P0.05或P0.01)。[结论]益气养阴祛瘀中药对NOD小鼠SS具有有效的治疗作用,将为治疗SS提供一种新的治疗方法,而其作用机制与下调BAFF分子表达密切相关。     

益气养阴祛瘀方对NOD小鼠TLR-IFNα通路调控作用的研究

目的:探讨益气养阴祛瘀方对干燥综合征样非肥胖糖尿病(NOD)小鼠PBMC中TLR-IFNα通道表达的影响。方法:将30只NOD自发性干燥综合征(SS)样小鼠随机分为模型组、羟氯喹组、益气养阴祛瘀方组(中药组),每组10只。ICR小鼠10只为正常组。正常组和模型组给予生理盐水,羟氯喹组给予羟氯喹溶液75 mg/kg,中药组予益气养阴祛瘀方药液27.4 g/kg,观察小鼠的饮水量指标的变化,实时定量PCR技术检测TLR5和IFN-α mRNA表达水平。结果:与模型组相比,羟氯喹组和益气养阴祛瘀方组的饮水量有明显改善(P0.05);模型组IFN-α mRNA相对表达量较正常组显著升高(P0.05);与模型组比较,羟氯喹组、中药组IFN-α mRNA相对表达量明显降低(P0.05);中药组IFN-α mRNA相对表达量低于羟氯喹组(P0.05),模型组TLR5 mRNA相对表达量较正常组显著升高(P0.05),羟氯喹组和中药组TLR5 mRNA相对表达量均低于模型组(P0.05),但比正常组高(P0.05)。结论:益气养阴祛瘀方对干燥综合征的治疗有效,推测与其调节NOD小鼠TLR-IFNα通路的表达有关。     

解毒祛瘀滋阴方对强的松治疗的MRL/lpr狼疮鼠肺、脾、腹腔巨噬细胞TLR4信号通路的影响

[目的]观察解毒祛瘀滋阴方对MRL/lpr狼疮鼠巨噬细胞TLR4信号通路的影响。[方法]MRL/lpr狼疮鼠分为模型组、强的松组、解毒祛瘀滋阴方组(以下简称:中药组)以及强的松加中药组(以下简称:中西药结合组),分别以生理盐水、强的松、解毒祛瘀滋阴方中药和强的松加解毒祛瘀滋阴方中药灌胃4周,收集肺、腹腔、脾脏巨噬细胞,RT-PCR检测相关基因的表达。[结果]经强的松治疗后狼疮鼠肺巨噬细胞TLR4 mRNA和脾巨噬细胞TLR4蛋白都显著升高(P0.05),而中西药结合组则可以显著降低升高的脾巨噬细胞TLR4蛋白水平(P0.05)。强的松还可以显著降低肺、腹腔巨噬细胞MyD88、IFN-α、iNOS mRNA等TLR4下游分子的表达(P0.05),而中西药结合组可以显著升高已经降低的肺巨噬细胞MyD88 m RNA的表达(P0.05)。[结论]MRL/lpr狼疮鼠应用糖皮质激素后,巨噬细胞TLR4信号通路发生改变,解毒祛瘀滋阴方中药可以降低糖皮质激素造成的TLR4蛋白的异常表达。     

润燥活血法对干燥综合征小鼠血清及颌下腺M3R表达的影响

目的 通过观察干燥综合征(sjogren syndrome,SS)小鼠血清及颌下腺毒蕈碱样乙酰胆碱3型(M3R)的表达,探讨润燥活血法对其的影响及作用机理。方法 选用BALB/c小鼠47只,随机分为正常对照组（正常组,n=10）和造模组（n=37）。取5只BALB/c小鼠处死取颌下腺制备抗原进行造模。造模组采用背部皮内5个部位多点注射抗原的方法进行免疫,建立SS模型。在造模后第5周随机选取2只造模小鼠处死,通过病理形态学观察判定造模成功。造模成功后随机分为模型组（n=10）、中药组（n=10）和HCQ组（n=10）。分别灌胃给药：中药组按11.4g/kg/d剂量灌胃中药解毒通络生津汤,模型组灌胃等量生理盐水,HCQ组小鼠按0.06g/kg/d剂量灌胃HCQ混悬液（HCQ与生理盐水混合液）,均每日1次,正常组正常饲养。同时测定小鼠唾液量、饮水量。连续用药30天后处死,取各组小鼠颌下腺、脾及血清。采用苏木素-伊红（HE）染色评价颌下腺淋巴细胞浸润情况,采用ELISA法测定标本血清M3R水平,免疫组化法检测颌下腺M3R表达水平。结果 与正常组比较,模型组血清、颌下腺M3R表达增加,颌下腺淋巴细胞浸润明显[（12.23±10.10,2.23±0.11,2.42±0.22）比（2.72±1.21,1.21±0.11,0.18±0.05）,P＜0.05、P＜0.01、P＜0.01];与模型组比较,中药组、HCQ组血清、颌下腺M3R表达减少,颌下腺淋巴细胞浸润减轻[（3.30±6.25,1.62±0.40,1.21±0.33）,（3.17±0.87,1.53±0.06,1.08±0.09）比（12.23±10.10,2.23±0.11,2.42±0.22）,均P＜0.05];中药组和HCQ组之间比较无差异[（3.30±6.25,1.62±0.40,1.21±0.33）比（3.17±0.87,1.53±0.06,1.08±0.09）,均P＞0.05]。与治疗前比较,中药组小鼠唾液量增加[（25.53±4.27mg）比（22.17±1.50mg）,P＜0.05]。结论 润燥活血法可能通过下调M3R表达,从而抑制颌下腺淋巴细胞浸润,改善腺体分泌能力,阻止SS进展。     

理气化痰祛瘀方对高脂血症金黄地鼠炎症的干预作用及机制研究

目的 观察理气化痰祛瘀方对高脂血症金黄地鼠炎症的表达水平,初步研究TLR4/ TRAF-6信号通路在其中所起的作用。方法 采用高脂饲料喂养诱导高脂血症金黄地鼠模型,按数字表随机分配法将48只7周龄雄性LVG叙利亚金黄地鼠随机分为正常对照组（等量0.9%生理盐水）,理气化痰祛瘀方低、中、高剂量组（剂量依次为6.3,12.6,25.2 g·kg-1·d-1）和非诺贝特组（150mg·kg-1·d-1）进行治疗,给药后6周（饲喂第8周）测定血生化指标。采用酶联免疫吸附（ELISA）法分别检测血清白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量、肝脏组织胆固醇7α羟化酶（CYP7A1）含量。 Western Blot检测给药处理后金黄地鼠肝脏组织Toll样受体4（TLR4）和肿瘤坏死因子受体相关蛋白6（TRAF-6）水平表达情况, qRT-PCR检测金黄地鼠肝脏组织中TLR4、TRAF-6 mRNA水平表达情况。 结果 理气化痰祛瘀方能显著降低金黄地鼠血清TC、TG、LDL-c水平,与模型组比较,对照组中理气化痰祛瘀方中、高剂量组金黄地鼠血清IL-6显著下调[（128.65±16.73）pg/mL比（145.96±11.62）pg/mL;（124.48±20.48）pg/mL比（145.96±11.62)pg/mL P均<0.05];理气化痰祛瘀方中、高剂量组金黄地鼠血清TNF-α含量显著下调[（447.73±65.28）ng/L比（508.92±20.13）ng/L;（442.01±53.19）ng/L比（508.92±20.13)ng/L ,P均<0.05];理气化痰祛瘀方中、高剂量组肝脏 CYP7A1含量则显著上升[（32.43±6.08）ng/mL比（25.85±2.49）ng/mL,P<0.01;（33.70±5.74）ng/mL比（25.85±2.49)ng/mL, P<0.05];与模型组比较,理气化痰祛瘀方低、中、高剂量组金黄地鼠肝脏组织TLR4蛋白表达水平[（1.651±0.188）比（2.158±0.124）,P<0.05;（1.411±0.134）比（2.158±0.124),P<0.01;（1.346±0.188）比（2.158±0.124),P<0.01]和TRAF-6蛋白表达水平[（1.785±0.048）比（2.283±0.216）,P<0.05;（1.605±0.138）比（2.283±0.216),P<0.01; （1.442±0.209）比（2.283±0.216),P<0.01]均显著下调,且呈现剂量依赖性;与模型组比较,理气化痰祛瘀方低、中、高剂量组金黄地鼠肝脏中TLR4 mRNA水平[（56.32±15.56）g/kg比（122.90±27.94）g/kg,P<0.05;（20.83±4.34）g/kg比（122.90±27.94）g/kg,P<0.01;（9.88±2.50）g/kg比（122.90±27.94）g/kg ,P<0.01]均显著下调,TRAF-6 mRNA水平[（23.62±3.85）g/kg比（55.79±4.56）g/kg;（11.23±2.46）g/kg比（55.79±4.56）g/kg;（6.29±2.15）g/kg比（55.79±4.56）g/kg ,P均<0.01]均显著下调,且呈现剂量依赖性。结论 理气化痰祛瘀方参与高脂饲料诱导的金黄地鼠高脂血症中炎症的发生,显著抑制IL-6、 TNF-α、 CYP7A1在高脂血症金黄地鼠血清及肝脏中的表达,其机制可能与TLR4/ TRAF-6 信号通路传导途径相关。     

黄芪多糖对非肥胖糖尿病鼠胰岛超微结构及氧化凋亡因子表达的影响

目的探讨黄芪多糖(APS)对非肥胖糖尿病(NOD)小鼠1型糖尿病(DM)免疫干预的分子机制。方法20只NOD小鼠随机分为APS干预组和生理盐水(NS)对照组,观察两组NOD鼠DM发生率和胰岛电镜超微结构,应用RT-CPR检测两组小鼠胰腺内Fas、iNOS、Bcl-2、SOD mRNA的表达水平。结果APS组1型DM发生率较对照组明显降低(APS组3/10,30%;NS组9/10,90%),平均发病时间也明显延缓[APS组(26.25±5.68)周,NS组(21.8±6.78)周,P<0.05]。ASP组胰岛超微结构保存完好,β细胞胞核、核膜完整,内质网无扩张、线粒体无增多,分泌颗粒丰富。RT-PCR结果显示,APS组Fas、iNOS的mRNA表达水平明显下调,Bcl-2、SOD的mRNA表达水平明显上调。结论APS能纠正NOD小鼠氧化或凋亡的免疫失衡状态,预防或延缓1型糖尿病的发生。     

祛瘀消肿方对LPS刺激的巨噬细胞TLR-4信号通路调控机制的硏究

目的 本研究探讨了祛瘀消肿方在LPS诱导的乳腺炎过程中对巨噬细胞的影响及祛瘀消肿方在这一过程中对炎症的抑制作用和对TLR-4信号通路的调控机制。方法用含不同剂量（低、中、高）祛瘀消肿方血清预处理RAW264.7巨噬细胞,再进行LPS刺激,MTT检测细胞活性;DAPI染核检测细胞凋亡,同时qRT-PCR及Westernblot检测凋亡蛋白（Bax,Bcl2）表达;ELISA检测炎症细胞因子（TNF-α,IL-1β和IL-6）的水平。为了探讨与祛瘀消肿方有关的信号通路,通过qRT-PCR检测TLR4相对表达水平,并用Westernblotting检测TLR4,NF-κB-p65,p-NF-κB-p65,IκB-α和p-IκB-α蛋白的变化。结果 祛瘀消肿方可以增强LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞活性[（36.32±4.32）%、（51.69±4.08）%、（74.33±4.92）%比（21.36±4.08）%,P均<0.05],增多活细胞数目[（41.67±6.24）、（56.00±4.32）、（63.67±5.79）比（22.67±5.25）,P均<0.05],下调Bax mRNA水平[（1.91±0.06）、（1.68±0.06）、（1.35±0.04）比（2.19±0.13）,P均<0.05]与蛋白表达,上调Bcl2 mRNA水平[（0.46±0.05）、（0.62±0.04）、（0.87±0.05）比（0.22±0.07）,P均<0.05]与蛋白表达,减少细胞凋亡以及抑制炎症反应,TNF-α [（1126.67±61.28）pg/ml、（873.33±55.58）pg/ml、（456.67±67.98）pg/ml比（1916.67±102.74）pg/ml,P均<0.05]、IL-1β[（67.67±5.56）pg/ml、（58.67±2.87）pg/ml、（35.33±4.49）pg/ml比（87.33±5.25）pg/ml,P均<0.05]、IL-6[（72.69±7.93）pg/ml、（55.36±3.68）pg/ml、（44.96±3.74）pg/ml比（96.33±4.18）pg/ml,P均<0.05]水平显著下调。此外,祛瘀消肿方能够剂量依赖性地抑制与TLR4 / NF-κB通路相关的TLR4,pNF-κB-p65和pIκBα的激活,抑制TLR4,p-NF-κB-p65及 p-IκB-α表达;并使NF-κB-p65和IκB-α表达增加。结论 本研究阐明了祛瘀消肿方通过抑制TLR4 / NF-κB信号通路,产生抗炎作用,为中医药治疗乳腺炎提供了理论依据。     

冬虫夏草对哮喘大鼠肺组织NOD1和NOD2表达的影响

【】目的 通过观察NOD1和NOD2在哮喘大鼠肺组织中的表达,探讨冬虫夏草治疗哮喘的可能作用机制。方法 通过哮喘大鼠模型,给予冬虫夏草灌胃,分别采用免疫组化法和实时荧光定量PCR法检测肺组织NOD1和NOD2蛋白或mRNA的表达。 结果 哮喘组(0.62±0.34)NOD1 mRNA的表达量显著低于对照组(1)(P﹤0.01);冬虫夏草组(0.98±0.22)NOD1 mRNA的表达量显著高于哮喘组(0.62±0.34)(P﹤0.01)。哮喘组NOD2蛋白(0.18±0.03 OD值)的光密度值显著低于对照组(0.24±0.03 OD值)(P﹤0.01),而哮喘组(0.92±0.32)NOD2 mRNA的表达量与对照组(1)差异无统计学意义(P>0.05);冬虫夏草组(依次为：0.23±0.02 OD值;1.27±0.48)NOD2蛋白和 mRNA的表达量显著高于哮喘组(依次为：0.18±0.03 OD值;0.92±0.32)(均P﹤0.05)。NOD2 mRNA和蛋白的表达水平无显著相关性 ( n=24, r =0.32,P>0.05);NOD1mRNA和NOD2 mRNA的表达水平无显著相关性( n=24, r =0.20,P>0.05)。结论 哮喘大鼠肺组织 NOD1和NOD2的表达下降,冬虫夏草能上调NOD1和NOD2表达的作用。     

己酮可可碱对NOD 小鼠1型糖尿病的免疫干预作用

目的观察己酮可可碱(PTX)对NOD小鼠1型糖尿病的免疫干预作用及其机制.方法采用NOD小鼠以环磷酰胺加速发病,给PTX后测血糖、糖尿病患病率,苏木精-伊红染色及免疫组织化学法观察胰岛炎,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析胰腺组织γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)mRNA的表达.结果实验结束时,PTX组的血糖值为13.04 mmol/L,明显低于对照组的20.53 mmol/L(P＜0.01);胰岛炎评分为1.02±0.98,明显低于对照组的2.27±1.22(P＜0.05);糖尿病患病率为40.63%,明显低于对照组的71.43%(P＜0.05);胰腺组织IFN-γ、TNF-α mRNA的表达降低(P＜0.05),IL-10 mRNA的表达无明显改变.结论PTX可预防NOD小鼠糖尿病的发生,其机制可能与下调胰腺组织辅助性T细胞1型细胞因子有关.     

Oncol2012: 乳腺癌临床病理分型与个体化治疗

目的 探讨乳腺癌临床病理分型在浸润性乳腺癌个体化治疗中的价值。方法 对2010年1月至12月北京大学第一医院乳腺疾病中心收治的浸润性乳腺癌病人进行回顾性分析。依据2011年St.Gallen乳腺癌分型标准,复检其雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体2(HER-2)及Ki-67表达水平,将乳腺癌分为Luminal A、Luminal B、HER-2阳性和三阴型四个亚型,并分析各亚型与TNM分期、病理组织分级的关系。结果 共213例浸润性乳腺癌病人入组,其中Luminal A型53例(24.9％),Luminal B型112例(52.6％),HER-2阳性型22例(10.3％),三阴型26例(12.2％)。Luminal A型病人中病理组织学分级I级39例,占同型病人73.6% (39/53),III级病人0例;Luminal B型病人中I级24例,占同型病人21.4%（24/112）,III级25例,占同型病人22.3%（25/112）;三阴型病人中I级2例,占同型病人7.7%（2/26）,III级17例,占同型病人65.4%（17/26）;HER-2阳性型病人I级仅1例,占同型病人4.5%（1/22）,III级11例,占同型病人50.0%（11/22）。各亚型间病理组织分级存在差异（P﹤0.001）。分析各亚型TNM分期发现,Luminal A型病人I期比例最高,占同型病人54.7%（29/53）。HER-2阳性型III期病例比例最高,占同型病例27.3%（6/22）。不同亚型TNM分期分布具有差异性（P﹤0.001）。结论 不同亚型乳腺癌其病理组织分级及TNM分期具有差异性, 在TNM分期及病理组织分级基础上联合临床病理分型分析是个体化治疗的重要内容。     

卫生事业管理专业课程体系改革需求的调查研究

【】 本文对三所院校的研究生进行问卷调查,采用SPSS21.0对相关资料进行分析,研究目的：了解当前卫生事业管理专业的生源状况以及培养目标、培养能力与研究课程体系改革的需求,为卫生事业管理专业课程体系改革提供依据。     

乌药醇提物对酒精联合高脂饮食诱导的脂肪肝防治作用研究

目的 观察乌药醇提取物(LREE)对酒精性脂肪肝模型小鼠的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法 32只雄性ICR小鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、易善复组(0.2736 g/kg)和乌药组(1 g/kg),每组8只。采用饮食高脂饲料复合梯度浓度白酒连续灌胃8周复制酒精性脂肪肝模型小鼠,造模的同时给予易善复、LREE进行干预;于第2、4、6、8周采血,全自动生化仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平;实验期末,解剖,取肝脏,油红O染色检测肝组织脂肪病变程度,RT-PCR检测肝组织低密度脂蛋白受体(LDLR)、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-α)、胰岛素诱导基因1(Insig1)、固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白(SCAP)、固醇调节元件结合蛋白-1(SREBP-1)mRNA表达水平。结果 LREE和易善复能抑制高脂饮食+酒精诱导的小鼠体质量增加[(38.6±2.9)g、(39.4±2.3)g比(42.3±1.9)g,P<0.05],实验期末,乌药组及易善复组小鼠血清ALT、AST活性显著降低...     

还阳参醇提物止咳祛痰平喘及抗炎作用的实验研究

目的 探讨还阳参醇提物对实验动物的止咳、祛痰、平喘及抗炎作用。方法 分别采用氨水引咳法、气管酚红排泄法、组织胺致喘息法观察还阳参醇提物的止咳、祛痰、平喘作用;采用二甲苯致小鼠耳肿胀和蛋清致大鼠足趾肿胀法观察还阳参醇提物抗急性炎症的作用;气管内注入脂多糖法建立大鼠慢性支气管炎模型,观察受试物对模型大鼠肺组织的病理学改变。结果 还阳参醇提物能显著减少小鼠的咳嗽次数、增加小鼠气道酚红排泄量、延长组织胺所致豚鼠喘息的潜伏期、可减轻蛋清所致的大鼠足趾肿胀度,与对照组比较差异具有显著性（P＜0.05或0.01）;还阳参醇提物能减轻慢性支气管炎大鼠黏膜上皮细胞的坏死和脱落,抑制黏膜层和黏膜下层炎性细胞浸润。结论 还阳参醇提物有明确的止咳、祛痰、平喘及抗炎作用,对慢性支气管炎大鼠模型的支气管黏膜有保护作用。     

还阳参醇提物止咳祛痰平喘及抗炎作用的实验研究

目的 探讨还阳参醇提物对实验动物的止咳、祛痰、平喘及抗炎作用。方法 分别采用氨水引咳法、气管酚红排泄法、组织胺致喘息法观察还阳参醇提物的止咳、祛痰、平喘作用;采用二甲苯致小鼠耳肿胀和蛋清致大鼠足趾肿胀法观察还阳参醇提物抗急性炎症的作用;气管内注入脂多糖法建立大鼠慢性支气管炎模型,观察受试物对模型大鼠肺组织的病理学改变。结果 还阳参醇提物能显著减少小鼠的咳嗽次数、增加小鼠气道酚红排泄量、延长组织胺所致豚鼠喘息的潜伏期、可减轻蛋清所致的大鼠足趾肿胀度,与对照组比较差异具有显著性（P＜0.05或0.01）;还阳参醇提物能减轻慢性支气管炎大鼠黏膜上皮细胞的坏死和脱落,抑制黏膜层和黏膜下层炎性细胞浸润。结论 还阳参醇提物有明确的止咳、祛痰、平喘及抗炎作用,对慢性支气管炎大鼠模型的支气管黏膜有保护作用。     

HPLC法同时测定杜仲皮中京尼平苷酸、绿原酸、京尼平苷和松脂醇二葡萄糖苷

目的 HPLC法同时测定杜仲皮中京尼平苷酸、绿原酸、京尼平苷、松脂醇二葡萄糖苷4种有效成分的量,为更好控制杜仲皮质量提供依据。方法 采用Kromasil C₁₈柱（200 mm×4.6 mm,5 μm）,乙腈（A）-0.1%磷酸水溶液（B）梯度洗脱,0～7 min,7% A;7～35 min,14% A;35～45 min,15% A。体积流量1.0 mL/min,检测波长235 nm,柱温30 ℃。结果 在该色谱条件下,京尼平苷酸、绿原酸、京尼平苷、松脂醇二葡萄糖苷分别在0.102 5～0.512 5（r＝0.999 9）、0.092 5～0.462 5（r＝0.999 9）、0.120 0～0.600 0（r＝0.999 6）、0.090 0～0.450 0 μg/mL（r＝0.999 8）内与色谱峰峰面积呈现良好的线性关系,加样回收率分别为98.97%、98.71%、98.20%、100.44%,RSD分别为1.54%、1.30%、0.76%、1.13%。结论 该分析方法快速准确、重现性好,可为杜仲药材的质量控制与标准的完善提供可靠的检测依据。     

白芨愈伤组织诱导、增殖与分化研究

目的 建立白芨愈伤组织诱导、增殖和分化再生体系。方法 以MS为基本培养基,应用正交试验方法设计植物生长调节剂组合和质量浓度配比,研究不同外植体及植物生长调节剂对白芨愈伤组织形成、增殖和分化的影响。结果 白芨假鳞茎为诱导愈伤组织形成的最佳外植体;1.0 mg/L 6-苄氨基嘌呤（6-BA）与2.0 mg/L 2, 4-二氯苯氧乙酸（2, 4-D）组合不仅可诱导白芨愈伤组织形成,还有利于愈伤组织分化成芽。1.0 mg/L 6-BA与3.0 mg/L 2, 4-D的组合促进愈伤组织增殖,增殖系数为7.8;在分化培养基中附加0.5 mg/L噻二唑苯基脲（TDZ）,可提高愈伤组织分化率。结论 白芨愈伤组织诱导的最佳培养基为MS＋6-BA 1.0 mg/L＋2, 4-D 2.0 mg/L;最佳增殖培养基为MS＋6-BA 1.0 mg/L＋2, 4-D 3.0 mg/L;分化最佳培养基为MS＋6-BA 1.0 mg/L＋2, 4-D 2.0 mg/L＋TDZ 0.5 mg/L。     

姜黄中姜黄素、去甲氧基姜黄素、双去甲氧基姜黄素的光稳定性分析

目的 研究姜黄中姜黄素、去甲氧基姜黄素、双去甲氧基姜黄素的光稳定性,并对双去甲氧基姜黄素光化学反应产物进行考察。方法 姜黄的甲醇提取液于棕色量瓶储存,在自然光/避光条件下放置0、1、2、4、6、8 h后,HPLC法测定其指标成分姜黄素、去甲氧基姜黄素、双去甲氧基姜黄素量的变化;LC-MS法分析双去甲氧基姜黄素光化学反应产物。结果 姜黄素、去甲氧基姜黄素在自然光/避光条件下均有良好的稳定性;双去甲氧基姜黄素在避光条件下稳定,见光条件下发生光化学反应。结论 姜黄素和去甲氧基姜黄素具有良好稳定性,双去甲氧基姜黄素在自然光照射下不稳定,因此,姜黄药材分析供试液应于棕色量瓶中避光保存。     

白芨愈伤组织诱导、增殖与分化研究

目的 建立白芨愈伤组织诱导、增殖和分化再生体系。方法 以MS为基本培养基,应用正交试验方法设计植物生长调节剂组合和质量浓度配比,研究不同外植体及植物生长调节剂对白芨愈伤组织形成、增殖和分化的影响。结果 白芨假鳞茎为诱导愈伤组织形成的最佳外植体;1.0 mg/L 6-苄氨基嘌呤（6-BA）与2.0 mg/L 2, 4-二氯苯氧乙酸（2, 4-D）组合不仅可诱导白芨愈伤组织形成,还有利于愈伤组织分化成芽。1.0 mg/L 6-BA与3.0 mg/L 2, 4-D的组合促进愈伤组织增殖,增殖系数为7.8;在分化培养基中附加0.5 mg/L噻二唑苯基脲（TDZ）,可提高愈伤组织分化率。结论 白芨愈伤组织诱导的最佳培养基为MS＋6-BA 1.0 mg/L＋2, 4-D 2.0 mg/L;最佳增殖培养基为MS＋6-BA 1.0 mg/L＋2, 4-D 3.0 mg/L;分化最佳培养基为MS＋6-BA 1.0 mg/L＋2, 4-D 2.0 mg/L＋TDZ 0.5 mg/L。     

BRAF、TERTp、RAS、RET/PTC、PAX8/PPAR在甲状腺癌中的研究进展

甲状腺结节是内分泌系统的常见病,判别甲状腺结节的良恶性对患者的预后评估有着极其重要的意义。甲状腺细针穿刺抽吸检查对甲状腺结节性质的判断具有重要意义,但仍存在一定的局限性。随着对甲状腺癌分子机制研究的深入,相关基因突变检测有助于判定甲状腺结节的性质及对甲状腺癌进行危险分层评估。BRAF和RAS基因突变是甲状腺癌中研究较为成熟的分子标志物,对甲状腺癌诊断及预后有较高的评估价值。TERTp、RET/PTC、PAX8/PPARγ等相关基因的研究近年来逐渐增多,其为甲状腺癌的早期诊断、预后评估提供了更多的参考。