非酒精性脂肪性肝病与胰岛素抵抗关系及超敏C反应蛋白在其临床分型上作用

目的探讨非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者胰岛素抵抗（IR）的关系及超敏c反应蛋白（hs—CRP）水平对非酒精性单纯性脂肪肝（NAFL）和非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的鉴别诊断作用。方法随机选择符合非酒精性脂肪性肝病临床诊断标准的NAFLD患者132例,按临床分型标准分为NAFL组82例,NASH组50例;同时选择50例健康人为对照组。分别观察三组空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）及hs—CRP水平,并采用稳态模式评估法（HOMA）计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果①FINS与HOMA—IR在对照组与二组NAFLD之间比较差异有统计学意义（P〈0．01）,NAFLD与HOMA—IR呈正相关关系。②NASH组hs—CRP比NAFL组高,两者比较差异有非常显著性意义（P〈0．01）。结论①IR是NAFLD的独立危险因素,是非酒精性单纯脂肪肝的主要表现。②检测hs—CRP对非酒精性单纯脂肪肝和非酒精性脂肪性肝炎具有鉴别诊断的作用。     

非酒精性脂肪肝患者血清瘦素水平与肝纤维化关系研究

目的 研究瘦素与非酒精性脂肪肝(NAFL)肝纤维化发生与发展的关系.方法 用ELISA方法测定30例NAFL患者血清瘦素水平,20例健康人作为对照组,同时检测NAFL患者的血清肝纤维化指标HA、LN、PCⅢ,对血清瘦素与肝纤维化指标的关系进行分析.结果 NAFL患者血清瘦素水平明显高于对照组,轻、中、重度非酒精性脂肪肝患者血清瘦素水平依次增高,差异有显著性(P＜0.05);中、重度非酒精性脂肪肝患者血清瘦素水平与肝纤维化血清学指标呈正相关.结论 瘦素在NAFL发病中具有独立的致病作用,并可能是NAFL肝纤维化形成中重要的调控因子之一.     

非酒精性脂肪肝80例临床分析

目的探讨比较非酒精性单纯性脂肪肝（NAFL）与非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的临床区别,以便于临床诊断与治疗。方法对经肝组织病理检查确诊的非酒精性脂肪肝（NAFLD）80例（单纯性脂肪肝40例,脂肪性肝炎40例）进行B超、肝功能、血脂、血清纤维化指标检测比较。结果 NASH患者在肝功能、血脂、血清纤维化指标上均较NAFL增高,两组比较有统计学差异（P〈0.05）。结论非酒精性脂肪肝能转化为脂肪性肝炎甚至肝硬化,尽早的确诊对预后及治疗有着积极的意义。     

血清降钙素原和C反应蛋白对非酒精性脂肪性肝病的诊断价值分析

目的探讨血清降钙素原（PCT）和C反应蛋白（CRP）在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）中的诊断意义。方法50例NAFLD患者和50例健康对照者纳入研究,所有受试者检测肝功能、肝脏超声、体质指数,并通过稳态模型评估胰岛素抵抗。血清PCT检测采用全自动快速定量法,CRP检测应用散射比浊法。结果50例NAFLD患者中有20例诊断为脂肪性肝炎,27例为弥漫性脂肪肝,3例局灶型脂肪肝。非酒精性脂肪性肝炎（NASH）和非酒精性单纯性脂肪肝（NAFL）的血清PCT水平相似,与对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。CRP水平在NAFL和NASH中都有明显升高,两者之间差异无统计学意义,但与对照组相比差异均有统计学意义[（7．5±1．6）、（5．2±2．5）比（2．9±0．5）mg／L,P〈0．01]。结论血清PCT对NAFL和NASH没有诊断价值。NAFLD患者的血CRP水平明显升高,可以用作NAFLD的附加诊断指标,但是不能区分NAFL和NASH。     

老年人群中非酒精性脂肪肝患者血清免疫球蛋白和肝纤维化指标水平的临床评价

目的探讨60岁以上老年体检人群中非酒精性脂肪肝病（NAFLD）患者血清免疫球蛋白（Ig）水平与肝纤维化的关系。方法采用免疫散射比浊法检测112例老年脂肪肝患者和92例健康体检者（对照组）血清IgA、IgG、IgM含量及采用放射免疫吸附试验（RIA）测定其血清透明质酸（HA）、Ⅳ型前胶原肽（IVC）及层黏连蛋白（LN）水平,并分析其相关性。结果老年脂肪肝患者血清IgA、IgG、IgM含量明显高于对照组（P〈0．01）。肝纤维化指标HA、IVC、LN水平明显高于对照组（P〈0．01）,而且患者血清IgA、IgG、IgM与HA、IVC、LN之间呈显著正相关（P〈0．01或P〈0．05）。结论老年非酒精性脂肪肝有较为明显的肝纤维化倾向。检测其血清IgA、IgG、IgM与HA、IVC、LN含量,对于脂肪肝纤维化的诊断及评估预后具有重要的临床意义。     

TNF-α与非酒精性脂肪肝

胰岛素抵抗是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的重要致病因素,TNF-α及其受体在胰岛素抵抗机制中的核心作用已被公认。TNF-α不仅与脂类和葡萄糖的代谢异常有关,而且参与从单纯脂肪肝进展为NASH再到肝纤维化的整个过程。现对TNF-α在NAFLD中的作用作一综述。     

罗格列酮联合生活方式干预对非酒精性脂肪肝的治疗作用

目的观察罗格列酮联合生活方式干预对非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者的治疗效果。方法对80例已确诊非酒精性脂肪肝患者随机分为治疗组和对照组,各40例,对照组给予生活方式干预,治疗组在生活方式干预治疗基础上加服罗格列酮4mg／次,1次／日,疗程48周。比较两组治疗前后肝酶学、体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、帆脂、血糖、胰岛素以及HOMA胰岛素抵抗指标的变化。结果治疗后两组转氨酶均下降,治疗组降幅高于对照组（P〈0．05）;治疗后空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗的指标HOMA—IR和甘油三酯浓度也均见有下降,下降幅度治疗组高于对照组（P〈O．05）。结论对NAFLD患者在进行生活方式干预同时予罗格列酮治疗,改善肝酶学的异常和胰岛素抵抗疗效优于单纯的生活方式干预治疗。     

中西医结合治疗非酒精性脂肪性肝炎与纤维化的临床观察

［摘要］目的观察中西医结合治疗非酒精性脂肪性肝炎（MASH）及纤维化的临床疗效。方法NASH患者68例，分为中西医结合治疗组38例，对照组30例，两组在性别、年龄、病程、稳态模式胰岛素抵抗指数（HOMA IR）、体重指数（BMI）、三酰甘油（TG）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、肝纤维化指标［Ⅲ型前胶原（PⅢ）及玻璃酸（HA）］、影像学检查等上无明显差异。治疗组采取中西医结合的方法，中药应用自拟组方（法夏、茯苓、泽泻、白术、黄芪、当归、赤芍、丹参、郁金、佛手、甘草等），加用西药二甲双胍片0.25 g，tid；维生素E胶丸0.1 g，tid。对照组单用西药治疗。此外，所有患者均采取行为及运动疗法，要求控制饮食、合理减轻体重等。上述两组患者均治疗3个月即1个疗程后比较结果。结果治疗组HOMA IR、BMI、TG、ALT、PⅢ、HA、影像学检查等均优于单用西药治疗者。结论中西医结合治疗NASH较单用西药治疗具有优越性，其机制可能是改善胰岛素抵抗，减轻肝内纤维化等。     

多囊卵巢综合征患者并发非酒精性脂肪肝的胰岛素抵抗指数、血脂及脂联素的变化

目的探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者并发非酒精性脂肪肝与脂联素、胰岛素抵抗及三酰甘油、胆固醇的关系。方法选取单纯PCOS患者100例做为PCOS组、PCOS并发NAFLD患者100例做为PCOS患者并发NAFLD组、非PCOS和NAFLD的女性100例做为正常组,3组之间按年龄、体重指数（BMI）匹配。分别检测空腹血糖、胰岛素、血清脂联素及三酰甘油、胆固醇浓度,利用HOMA（homeostasismodel assessment,HOMA）模型计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果 PCOS组及PCOS患者并发NAFLD组脂联素较正常组降低,胰岛素抵抗指数、三酰甘油较正常组增高（P〈0.05）;并发NAFLD组与PCOS组比较,胰岛素抵抗指数、三酰甘油、胆固醇水平明显增高,脂联素水平明显降低（P〈0.05）。结论 PCOS征患者并发非酒精性脂肪肝与脂联素、胰岛素抵抗、脂代谢紊乱有关。     

张家口铁路职工非酒精性脂肪性肝病流行病学调查分析

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种与胰岛素抵抗（IR）和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）及其相关肝硬化和肝细胞癌。NAFLD是欧美等西方发达国家肝功能酶学异常和慢性肝病最常见的原因,普通成人NAFLD患病率为20％～33％,其中NASH和肝硬化分别占10％～20％和2％～3％,在某些特定人群中则更高。在我国NAFLD患病率仅次于病毒性肝炎,排在第二位,约为15％。     

二甲双胍辅助治疗对NAFLD患者肝纤维化和胰岛素抵抗的影响

目的研究二甲双胍辅助治疗对NAFLD患者肝纤维化和胰岛素抵抗的影响。方法选取我院从2016年1月～2017年8月100例非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者,按照随机数字表法分为两组,对照组50例,给予单纯多烯磷脂酰胆碱治疗;观察组50例,给予多烯磷脂酰胆碱联合二甲双胍治疗。治疗12周后,比较两组患者肝纤维化程度和胰岛素抵抗情况。结果观察组患者的各项肝纤维化指标HA、LN-C、IV-C、PCⅢ等指标水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P 0.05);两组患者治疗前胰岛素抵抗稳态指数差异无统计学意义(P 0.05),治疗后观察组胰岛素抵抗稳态指数明显低于对照组,差异有统计学意义(P 0.05);两组患者在治疗期间无明显不良反应。结论二甲双胍辅助治疗可明显缓解NAFLD患者的肝纤维化程度,改善NAFLD患者胰岛素抵抗程度。     

非酒精性脂肪性肝病伴高尿酸血症动物模型探究

<正>非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种与胰岛素抵抗(IR)和遗传易感性相关的代谢应激性肝损伤,疾病谱包括单纯性脂肪肝(NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其NASH相关肝硬化和肝癌。随着我国经济的快速发展、生活水平的提高、老龄化人口增加,与肥胖和代谢综合征密切相关的NAFLD患者越来越多,目前已     

水飞蓟素联合复方甘草酸苷治疗NAFLD的效果及对肝纤维化的影响

目的:探究水飞蓟素联合复方甘草酸苷治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的效果及对肝纤维化的影响.方法:收集2019年10月—2021年3月期间于我院诊疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者74例,据治疗方案不同分为两组,观察组与对照组,各37例.对照组以单一复方甘草酸苷治疗,观察组则基于对照组方案联合水飞蓟素治疗,比对两组疗效有效率、肝纤维化指标(LN、Ⅳ-C、PC-Ⅲ、HA)、不良反应发生率.结果:观察组疗效有效率高于对照组(P<0.05);治疗后观察组肝纤维化指标水平、不良反应发生率均低于对照组(P<0.05).结论:临床治疗非酒精性脂肪肝以水飞蓟素与复方甘草酸苷的联合方案,疗效优于单一用药复方甘草酸苷,且能显著降低肝纤维化指标,规避不良反应,值得推广.     

非酒精性脂肪性肝病患者肝组织脂联素表达及其意义

目的探讨肝组织脂联素表达在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）发病机制中的作用及地位,为NAFLD的预防及治疗提供新的思路。方法47例NAFLD患者及20例正常对照均测量身高、体重,计算体重指数（BMI）;分别应用ELISA方法测定血清脂联素（adiponectin）浓度、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度;采用稳态模式评估法,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;对肝组织进行HE、Masson染色及脂联素免疫组化染色,对脂联素表达量进行半定量分析。结果非酒精性脂肪性肝炎（NASH）组肝组织脂联素表达较对照组及单纯性脂肪肝组显著减少（P〈0.05）,与血清脂联素浓度呈显著正相关（P〈0.01）,与血清TNF-α浓度、ALT、HOMA-IR及肝组织炎症、纤维化程度呈负相关（P〈0.01）,而与脂变程度不相关（P〉0.05）。多元线性逐步回归分析显示,肝组织脂联素表达是肝组织炎症及纤维化发生的保护因素。结论肝组织脂联素表达在NAFLD患者肝组织炎症及纤维化发生发展中起保护性作用。     

非酒精性脂肪性肝病诊疗指南(2010年修订版)

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与胰岛素抵抗(IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,其病理学改变与酒精性肝病(ALD)相似,但患者无过量饮酒史,疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌[1-2].     

从典型病例谈NAFLD的诊断和治疗

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外过量饮酒和其他明确的损肝因素所致的肝细胞内脂肪沉积,其疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（nonalcoholic simple fatty liver,NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis,NASH）及其相关肝硬化和肝细胞癌。非酒精性脂肪性肝病的发病与肥胖、糖尿病、代谢综合征密切相关,被认为是代谢综合征在肝脏的表现。     

脂肪性肝炎的药物治疗进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的、以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性非酒精性脂肪肝（NAFL）以及由其演变的脂肪性肝炎（NASH）和肝硬化。本文就近年来有关NASH药物治疗的临床研究综述如下。     

门冬胰岛素联合罗格列酮治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝疗效观察

胰岛素抵抗（IR）在非酒精性脂肪肝（NAFL）中起着重要作用，2型糖尿病（T2DM）患者NAFL患病率达40％。研究发现，改善IR可逆转动物肝脂肪浸润Ⅲ，应用胰岛素增敏剂治疗T2DM合并NAFL为临床实践提供了新的治疗理念。我们采用门冬胰岛素注射液（诺和锐1130）与罗格列酮（RSG）联合治疗T2DM合并NAFL患者68例，收到良好效果，现报告如下。     

罗格列酮治疗非酒精性脂肪肝的初步研究

目的评价罗格列酮对非酒精性脂肪肝（NAFLD）的作用,观察其疗效。方法选择60例NAFLD患者随机分组,对照组30例,罗格列酮组30例,观察体重指数（BMI）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素含量（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）等变化。并比较治疗前后肝脾CT比值改变,比较两组疗效。结果与对照组对比,罗格列酮组治疗后,FPG、FINS、HOMA—IR、TC、TG、ALT、AST明显降低,肝脾CT比值明显升高,均有统计学意义（P〈0．05）。结论罗格列酮能改善NAFLD患者的血糖和血脂,改善胰岛素抵抗,逆转肝脂肪变性和NAFLD所致的肝脏酶谱升高。     

非酒精性脂肪肝病的发病机制和药物研发进展

摘要：非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是指除酒精外其他因素导致的肝细胞内脂肪过度沉积,疾病可进一步发展为肝脂肪变性、非酒精性脂肪性肝炎、肝纤维化、肝硬化甚至肝细胞癌,其患病率逐年增加。NAFLD发病机制复杂,涉及胰岛素抵抗、细胞脂毒性、肠道菌群紊乱等。由于NAFLD复杂的发病机制,目前临床上并没有针对其治疗的一线药物,近年来研究者们主要针对胰岛素抵抗、肝细胞凋亡和炎症反应等NAFLD的关键病理环节进行了药物开发,并推进部分药物进入了Ⅲ期临床。基于此,本文将从NAFLD发病机制和临床药物研发进展两方面进行综述,旨在为该疾病的临床治疗和药物开发提供新的思路。