Effect of pulsed electromagnetic fields on sciatic nerve injury in rats

目的 探讨脉冲电磁场对坐骨神经损伤的作用.方法 采用大鼠坐骨神经损伤动物模型,将48只SD大鼠随机分成治疗组、夹伤组、对照组,每组16只,根据实验动物的手术时间和处死取材时间的不同,组内再随机分为术后1,3,7,14 d共4个时相观察点,各4只大鼠.夹伤组夹伤右侧坐骨神经,予以空白电磁场治疗(磁场强度为0);治疗组夹伤右侧坐骨神经,予以脉冲电磁场治疗;对照组不给予任何干预,保持同样饲养条件至实验结束.以坐骨神经功能指数(SFI)评定功能状况,HE染色观察组织学改变.结果 治疗组SFI值与损伤组相比差异无统计学意义(P＞0.05).HE染色光镜下观察,治疗组神经变性程度较损伤组严重.结论 脉冲电磁场对神经损伤早期功能的恢复无明显作用,能加速损伤早期远侧神经段的Wallerian变性进程.     

靶肌内注射促红细胞生成素对大鼠坐骨神经再生的作用

目的:探讨靶肌内注射人重组促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rh-EPO)对大鼠坐骨神经损伤后神经再生的作用.方法:选用健康雄性SD大鼠12只,制备大鼠右侧坐骨神经钳夹损伤模型,随机分为2组,每组6只.EPO组:腓肠肌内注射rh-EPO 2 500 U/kg;对照组:腓肠肌内注射等体积的生理盐水.术后第7、14、21 d观察坐骨神经功能指数(SFI),第21 d组织学观察脊髓腰膨大(腰4～6>)、夹伤远端坐骨神经、损伤侧腓肠肌组织并作图像分析,测定脊髓前角运动神经元数、再生有髓神经纤维数、髓鞘厚度、轴突直径和腓肠肌肌细胞横截面积等指标.结果:术后第7 d两组SFI差异无显著性意义,术后第14、21 d EPO组SFI恢复程度明显大于对照组(P<0.05);术后第21 d损伤侧脊髓前角运动神经元数、再生有髓神经纤维数、髓鞘厚度、轴突直径和腓肠肌肌细胞横截面积等指标,EPO组均优于对照组(P<0.05,P<0.01).结论:靶肌内注射rh-EPO能促进周围神经再生和功能恢复.     

靶肌内注射促红细胞生成素对大鼠坐骨神经再生的作用

目的:探讨靶肌内注射人重组促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rh-EPO)对大鼠坐骨神经损伤后神经再生的作用.方法:选用健康雄性SD大鼠12只,制备大鼠右侧坐骨神经钳夹损伤模型,随机分为2组,每组6只.EPO组:腓肠肌内注射rh-EPO 2 500 U/kg;对照组:腓肠肌内注射等体积的生理盐水.术后第7、14、21 d观察坐骨神经功能指数(SFI),第21 d组织学观察脊髓腰膨大(腰4～6>)、夹伤远端坐骨神经、损伤侧腓肠肌组织并作图像分析,测定脊髓前角运动神经元数、再生有髓神经纤维数、髓鞘厚度、轴突直径和腓肠肌肌细胞横截面积等指标.结果:术后第7 d两组SFI差异无显著性意义,术后第14、21 d EPO组SFI恢复程度明显大于对照组(P<0.05);术后第21 d损伤侧脊髓前角运动神经元数、再生有髓神经纤维数、髓鞘厚度、轴突直径和腓肠肌肌细胞横截面积等指标,EPO组均优于对照组(P<0.05,P<0.01).结论:靶肌内注射rh-EPO能促进周围神经再生和功能恢复.     

大鼠缺血性周围神经病的实验模型制作

为探讨缺血性周围神经损伤的病理机制,采用结扎Wistar大鼠股动静脉建立坐骨神经缺血模型,将40只大鼠,随机分5组(假手术组和缺血1、2、3、4周组),采用坐骨神经功能指数(SFI)评价其功能状态,并观察病理改变。结果表明,大鼠的SFI第1天明显变坏,第2周最明显,第3周开始恢复。组织病理的最早改变为神经外膜下组织水肿,开始出现膨大、断裂的轴索;第2周水肿达高峰,轴索变性明显并出现髓鞘的脱失和吞噬细胞反应;第3、4周在神经的横断面上见到中心性有髓纤维丢失。结论:缺血性周围神经病的病理表现为神经外膜下水肿,轴索变性,继之出现髓鞘脱失。中心性有髓纤维的丢失,提示分水岭性神经损害。     

纤维蛋白凝胶/血管内皮生长因子复合体治疗兔坐骨神经损伤的研究

目的:观察纤维蛋白凝胶/血管内皮生长因子(VEGF)复合体治疗兔坐骨神经损伤后运动功能恢复情况。方法:取36只新西兰家兔随机平均分成A、B组,A组为对照组注射生理盐水,B组为实验组注射纤维蛋白凝胶/VEGF复合体,在术后8周、16周分别进行步态观察,检测趾展宽度指数(TSI)、坐骨神经功能指数(SFI)及行肌电图(传导速度、波幅)检查。结果:与A组比较,B组TSI值更低,SFI值更高,传导速度更快,波幅更大(P<0.05),神经恢复较好。结论:纤维蛋白凝胶/VEGF复合体可用于治疗兔周围神经损伤。     

生物粘接端端缝合法修复早期周围神经损伤的实验研究

目的观察以自体外周血为生物膜室的生物粘接端端缝合法修复损伤早期周围神经的效果。方法选用Wistar大鼠60只,制成坐骨神经损伤模型,然后在双目放大镜下分别用生物粘接端端缝合法和单纯端端缝合法修复大鼠损伤的坐骨神经。术后1、2、3、4、5、6周进行坐骨神经功能指数(SFI)测定,并分批处死,取坐骨神经进行离体神经传导速度(NCV)测定、电镜组织形态学观察。结果生物粘接端端缝合组在SFI、NCV两项指标上均优于对照组(P<0.05);实验组修复初期雪旺细胞增生明显,不同时间段的神经纤维再生速度、数目、髓鞘厚度明显优于对照组。结论生物粘接端端缝合法可以促进神经再生,加快神经再生速度与功能恢复。     

黄体酮对视神经损伤大鼠视网膜神经节细胞微管相关蛋白-1B的影响

目的：观察并探讨黄体酮对视神经损伤早期视网膜神经节细胞微管相关蛋白-1B的影响,以期为黄体酮在视神经保护方面的作用提供实验依据。方法60只大鼠随机分为3组,每组20只。正常对照组不做任何处理,损伤1组制作右眼视神经夹伤模型,给予0)．9％氯化钠溶液腹腔注射,损伤2组制作右眼视神经夹伤模型,给予黄体酮腹腔注射。分别于损伤后1、3、7、14、28 d将3组大鼠右眼球摘除,取视网膜组织, HE染色光学显微镜观察视网膜形态学变化,并计数视网膜神经节细胞存活数量,免疫组织化学染色观察视网膜组织中MAP-1B在视网膜神经节细胞的表达情况。结果视神经损伤后损伤1组视网膜神经纤维层明显水肿,视网膜神经节细胞数目迅速减少,经黄体酮治疗的损伤2组视网膜形态改变轻微,视网膜神经纤维层轻度水肿,视网膜神经节细胞数目减少缓慢。损伤2组各时间段视网膜MAP-1B平均光密度值较损伤1组高,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论黄体酮可以通过增加细胞骨架蛋白MAP-1B减轻视神经损伤早期视网膜神经节细胞的损害,对视神经及视网膜有保护作用。     

依达拉奉对大鼠坐骨神经损伤后脊髓脂质过氧化的影响

目的:探讨自由基清除剂依达拉奉对坐骨神经损伤后神经功能及脊髓脂质过氧化反应的影响.方法:Wistar大鼠48只,随机分为3组:坐骨神经挤压伤组、依达拉奉治疗组、假手术组.分别于7、14、21、28 d检测各组大鼠坐骨神经功能指数(SFI)、脊髓内过氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化.结果:伤后各组大鼠SFI均降低,挤压伤组大鼠SFI较依达拉奉治疗组低(P<0.05),神经功能恢复较治疗组缓慢.伤后挤压伤组大鼠脊髓内SOD活性升高,依达拉奉治疗组大鼠脊髓内SOD活性与假手术组相比升高不明显(P>0.05).伤后挤压伤组大鼠脊髓内MDA含量上升明显,依达拉奉治疗组大鼠脊髓内MDA含量在各个时间点均显著低于挤压伤组大鼠脊髓内MDA含量(P相似文献   

纤维蛋白凝胶携载血管内皮生长因子修复大鼠坐骨神经损伤的组织学观察

目的探讨局部应用纤维蛋白凝胶携载血管内皮生长因子,对损伤坐骨神经再生的影响,为临床药物治疗坐骨神经损伤提供实验依据。方法将36只Wistar大鼠左侧坐骨神经切断,神经两断端原位缝合,制作大鼠坐骨神经损伤动物模型。然后将大鼠随机分成实验组(纤维蛋白凝胶携载血管内皮生长因子给药组)与对照组(血管内皮生长因子基因转染给药组),每组18只,于用药后8、12周行肉眼观察、光镜观察,图像分析仪行神经断面分析,测轴突直径、髓鞘厚度和有髓神经纤维数目。结果实验组8周的轴突直径、髓鞘厚度和有髓神经纤维数目和对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),12周时2组差异无统计学意义(P>0.05)。结论纤维蛋白凝胶可以作为血管内皮生长因子的载体。纤维蛋白凝胶携载血管内皮生长因子给药可以促进损伤神经结构和功能的恢复。     

人组织激肽释放酶对大鼠坐骨神经损伤的修复作用

目的:观察人组织激肽释放酶(HTK)对大鼠坐骨神经损伤的修复效应.方法:选取36只雄性SD大鼠,重量在180～220 g之间,分离坐骨神经,造成坐骨神经挤压伤模型,然后随机均分成3组:对照组,自尾静脉每日注射生理盐水2 mL;甲强龙组(SM组),自尾静脉每日注射甲强龙30 mg/kg(稀释至2 mL);人组织激肽释放酶组(HTK组),自尾静脉每日注射HTK 17.5×10-3 PNAU/kg(稀释至2 mL)治疗.在术前及术后第1、3、5、7、9、11、13天各时间点测定坐骨神经功能指数(SFI),术后第14天取出坐骨神经干,测定动作电位传导速度(NCV).结果:三组大鼠SFI值在术后第1、3天均为-100左右.自第3天开始,HTK组和SM组SFI恢复的情况要优于对照组,有统计学意义(P＜0.05).在术后第14天HTK组和激素组的NCV值高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:大鼠经尾静脉注射HTK,可促进坐骨神经损伤修复,神经功能恢复快.     

局部应用促红细胞生成素对周围神经再生的实验研究

目的探讨局部应用人重组促红细胞生成素（recombinant human ythropoietin,rh-EPO）对大鼠坐骨神经断裂后神经再生的作用。方法选用健康雄性Wistar大鼠16只,显露其左侧坐骨神经,于梨状肌出口1.0 cm处切除坐骨神经5 mm,两端用硅胶管桥接形成神经再生室。实验动物随机分为2组,每组8只,EPO组：再生室内注入重组人促红细胞生成素5 000 U/kg;对照组：注入同体积的0.9%氯化钠溶液。术后第8周分别进行坐骨神经功能指数（SFI）、电生理检测、小腿三头肌湿重测定。结果术后第8周2组SFI、运动神经潜伏期延迟比、运动神经波幅恢复比及小腿三头肌湿重恢复比测定结果差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论局部应用rh-EPO能促进周围神经再生和功能恢复。     

选择性腰丛加坐骨神经阻滞在高龄老人髋关节置换术的临床应用

目的：探讨选择性腰丛加坐骨神经阻滞麻醉在高龄老人髋关节置换术中的可行性。方法高龄老人髋关节置换术采用连续硬膜外麻醉或全身气管内插管麻醉与选择性腰丛加坐骨神经阻滞作为对照,观察其对老年病人血流动力学的影响。选择60例拟行半髋关节置换手术的高龄老年患者,选择麻醉方式随机分为腰丛加坐骨神经阻滞组（A组）、硬膜外阻滞组（B 组）、和全身麻醉气管内插管组（C 组）。记录麻醉前、麻醉药物使用后1min、5min、10min、30min 的收缩压（SBP）,舒张压（DBP）,心率（HR）及相关副作用。结果 A组在麻醉药物使用后1min、5min、10min、30min的SBP,DBP及HR非常稳定。B组在麻醉药物使用后10min的SBP、DBP、HR明显低于A组,30min的SBP,DBP也有所降低。 C组在麻醉药物使用后SBP、DBP、HR后1min即明显低于A组。 A组患者接受该麻醉操作后无副作用,B组和C组患者需要术后导尿预防尿潴留。 C组患者接受气管插管麻醉苏醒后咽喉异物感强烈。结论选择性腰丛加坐骨神经阻滞在高龄老人髋关节置换术的应用成功率高,血流动力学平稳,麻醉范围局限对机体影响小,无胃肠道反应和尿潴留现象发生,是高龄老人髋关节置换术的理想麻醉方法。     

FG-FK506药物缓释系统对大鼠坐骨神经损伤修复作用的实验研究

目的探讨在大鼠坐骨神经损伤后,局部应用纤维蛋白凝胶（FG）-他莫克司（FK506）药物缓释系统对神经再生的影响,为FK506的临床应用提供一种可行的给药方式。方法取24只成年SD大鼠随机分为4组,切断左侧坐骨神经后随即进行显微吻合,其中实验组（B组）在吻合口周围应用FG-FK506药物缓释系统,另设3组对照（A、C、D组）,分别作为空白对照组及全身应用FK506组、局部单纯应用FG组,术后观察各组大鼠的大体形态、步态、关节活动情况。术后12周测量坐骨神经诱发动作电位幅度和传导速度,计算小腿肌肉湿重恢复率。结果术后各组大鼠均全部成活,术侧肢体活动受限,术侧负重区出现不同程度红肿及溃疡,肌肉萎缩,实验组大鼠肢体功能及肌肉萎缩恢复最快。术后12周实验组坐骨神经与周围组织无粘连,对照组与周围组织轻度粘连,远端神经略细。大鼠坐骨神经的复合肌肉动作电位波幅、运动神经传导速度及小腿三头肌湿重恢复率均高于对照组。结论 FG-FK506药物缓释系统在大鼠坐骨神经再生中起到明显促进作用,未引起全身及局部明显免疫抑制作用,是一种有效的给药方式。     

同种异体神经与自体神经瘤联合修复周围神经缺损的运动功能研究

目的探讨通过以优化法处理后的脱细胞同种异体神经和自体神经瘤组成的联合体修复大鼠长段坐骨神经缺损,观察大鼠运动功能恢复情况。方法30只SD大鼠随机分为2组,A组实验组为异体神经与自体神经瘤联合移植组;B组对照组为自体神经移植组。Wistar大鼠作为神经供体,取单侧坐骨神经,制备脱细胞同种异体神经。在术后的不同时间段进行坐骨神经功能指数评价、神经电生理检查。结果A组术后8周电生理检测再生神经的传导速度明显慢于B组(P<0.05),术后16周两组差异无统计学意义(P>0.05)。A组和B组动物的坐骨神经功能指数差异无统计学意义(P>0.05)。结论同种异体神经与自体神经瘤的联合体可以修复周围神经缺损,是神经移植的一种良好替代体。     

星形胶质细胞在坐骨神经分支选择性结扎神经病理性痛中的作用

目的 探讨星形胶质细胞在坐骨神经分支选择性结扎(spared nerve injury,SNI)神经病理性痛中的作用.方法 24只SD大鼠随机分为4组(6只/组):SNI组(建立SNI动物模型同时行鞘内置管术,术后13 d鞘内给予生理盐水);假手术组(处理方式同SNI组,但不损伤坐骨神经及其分支);L-α-aminoadipate(LAA)组(制作SNI动物模型同时行鞘内置管,术后13 d鞘内给予LAA);对照组(不给予任何处理因素).术前2 d及术后14 d检测机械痛和神经病理性痛阈值,术后14 d以Real-time PCR法检测脊髓背角GFAP mRNA变化.结果 术前2 d各组大鼠机械痛域及热痛阈无明显差异(P>0.05).术后14 d假手术组机械痛域、热痛阈及脊髓背角GFAP mRNA较对照组均无明显变化(P>0.05);与对照组相比,SNI组机械痛域及热痛阈明显降低(P<0.05),脊髓背角GFAP mRNA明显增高(P<0.05);与SNI组相比,LAA组机械痛域及热痛阈均明显增高(P<0.05),脊髓背角GFAP mRNA明显降低(P<0.05).结论 LAA特异性抑制脊髓背角星形胶质细胞活性可缓解SNI大鼠神经病理性痛,提示脊髓背角星形胶质细胞活化是SNI大鼠神经病理性的重要机制.     

优化黏合吻合法修复神经专用导管结构的实验研究

目的优化神经导管结构参数,使其更适用于黏合吻合法修复神经技术。方法①取12只sD大鼠双侧坐骨神经,分为A、B、c3组（n=8）,插入导管神经长度分别为3、4、5mm,滴黏合剂于神经导管结合处待凝固后观察神经断端情况;②取12只SD大鼠双侧坐骨神经,随机分为D、E、F3组,导管内径1．5、1．8、2．0mm,分别将神经横断后的断端插入导管内,滴黏合剂于神经导管结合处待凝固后检测拉力强度;③取12只SD大鼠双侧坐骨神经,随机分为传统导管组（G组）、改进导管（表现有两个V形切口的神经导管）组（H组）,将神经插入导管,记录操作时间,观察导管内神经屈曲情况。结果①A、B组分别有5、2根发生黏合剂浸入神经断端,c组无一根发生。②D、E、F3组待黏合剂凝固后能承受的拉力值分别为（2．48±0．32）、（1．93±0．26）、（1．26±0．41）N。D组拉力值显著高于E、F组（t=4．08、t=7．08,P〈0．05）。③H组操作时间[（0．25±0．05）min]较G组[（1．20±0．10）min]显著缩短（t=23．81,P〈0．01）。H组发生神经断端屈曲现象的根数（1根）较G组（10根）大大减少。结论本实验推荐的神经导管结构参数及外形更适用于黏合吻合修复神经技术。     

白血病抑制因子促进大鼠坐骨神经再生的作用研究

目的探讨白血病抑制因子(LIF)对大鼠坐骨神经损伤后再生的作用。方法 60只SD大鼠随机分成2组,每组30只。按Lundborg方法制成神经再生室动物模型,实验组套接管内注入LIF 50μL(0.5μg),对照组注入等量的生理盐水。术后4、8、12周,每组分别取10只大鼠进行坐骨神经指数、神经电生理学检测,然后取出硅胶管内的神经和同侧的腓肠肌进行神经肌肉组织学检查。结果术后4、8、12周实验组的坐骨神经指数、神经传导速度、有髓神经计数,有髓神经的髓鞘厚度、肌湿重均较对照组有显著改善(P<0.001)。结论白血病抑制因子能够促进大鼠坐骨神经的再生,且有肌营养作用。