阿托伐他汀对进展性脑梗死进展时间及神经功能的影响

目的探讨阿托伐他汀对进展性脑梗死进展时间及神经功能缺损程度的影响。方法选取2005-01~2008-12住院的进展性脑梗死86例,随机分为治疗组和对照组各43例,对照组:NS 250 ml+奥扎格雷针80 mg,1次/d静滴,NS250ml+复方丹参针20ml,1次/d静滴,NS 250ml(或5%GS 250ml)+胞磷胆碱针0.75g 1次/d静滴,低分子肝素钙针5000U,1次/12h,皮下注射,连用5d。治疗组在对照组基础上加用阿托伐他汀片20mg,入院后立即口服,继而1次/d口服,连用4周。观察入院时、进展停止时、发病4周时神经功能缺损程度和发病至症状达高峰时间。结果2组在发病至症状达峰时间、发病4周时NIHSS评分方面差异均有统计学意义。结论进展性脑梗死应用阿托伐他汀安全,可改善预后。     

阿托伐他汀对进展性脑梗死进展时间及神经功能的影响

目的观察阿托伐他汀对进展性脑梗死进展时间和神经功能的影响。方法选取80例进展性脑梗死患者,分为治疗组和对照组,均给予降压、抗凝常规治疗。治疗组加用阿托伐他汀;治疗4周后观察2组神经功能缺损程度、发病至症状高峰时间和生化改变。结果入院时和进展停止时2组神经功能缺损程度比较差异无统计学意义（P〉0．05）;治疗4周后,治疗组神经功能缺损评分明显低于对照组（P〈0．05）;2组AST、ALT、CK治疗前、后均无明显变化（P〉0．05）;治疗组TC、TG明显低于对照组（P〈0．05）。结论应用阿托伐他汀治疗进展性腑梗死可改善预后,安全,值得临床推广。     

阿托伐他汀对进展性脑梗死神经功能的影响

目的探讨阿托伐他汀对进展性脑梗死神经功能的影响。方法 2009-02-2011-02收治的164例符合入选标准进展性脑梗死患者,对照组80例采取常规治疗,治疗组84例在常规治疗基础上加用阿托伐他汀。结果 2组患者入院时神经功能缺损评分比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;进展停止时、发病1周时神经功能缺损评分,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论进展性脑梗死应用阿托伐他汀能够有效改善患者神经功能,减少致残率。     

进展性与非进展性脑梗死患者阿托伐他汀治疗前后T淋巴细胞亚群的变化

目的通过研究进展性和非进展性脑梗死在阿托伐他汀治疗前后T淋巴细胞亚群的变化,探讨他汀类药物治疗脑梗死的免疫学机制。方法选择53例急性脑梗死患者,分为进展和非进展组,应用流式细胞分析仪检测两组患者阿托伐他汀治疗前后T淋巴细胞亚群相对计数,并且根据患者治疗前后神经功能缺损程度进行效果评价。结果进展组治疗前后比较:CD4+T细胞和CD4/CD8值显著升高,CD8+T细胞显著降低;非进展组治疗前后比较:CD4/CD8值显著升高;两组治疗前后神经功能缺损评分自身比较,均明显降低。结论阿托伐他汀治疗前后,进展性和非进展性脑梗死患者体内T淋巴细胞亚群分布发生了不同程度的变化。阿托伐他汀可能通过提高CD4+T细胞水平,促进急性脑梗死的恢复。     

大剂量阿托伐他汀钙对内囊预警综合征进展为脑梗死患者血清S100B蛋白及预后的影响

目的观察大剂量阿托伐他汀对内囊预警综合征进展为脑梗死患者血清S100B蛋白水平及预后的影响。方法随机将发病24h内入院的内囊预警综合征进展为脑梗死患者30例分为对照组和阿托伐他汀组(阿托伐他汀80mg/d,连续用药14d)。治疗前后检测血清S100B蛋白水平,应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及Barthel指数(BI)记分法对入院后当天及3个月时行神经功能缺损程度进行评分。结果治疗前血清S100B蛋白与当时及3个月时病情严重性显著相关(r=0.721,r=-0.635,P均<0.001;r=0.561,r=-0.623,P均<0.001)。治疗后阿托伐他汀组血清S100B蛋白水平下降,且与对照组相比,差异有显著性(P=0.009)。各组入院时神经功能缺失程度评分与3个月后相比,差异有显著性(P<0.001,P<0.001),但不同组之间相比无明显差异。结论短期应用大剂量阿托伐他汀可以降低内囊预警综合征进展为脑梗死患者血清S100B蛋白水平,但对其3个月的预后无明显改善作用。     

进展性与非进展性脑卒中患者阿托伐他汀治疗前后血清超敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶-9的变化

目的观察进展性和非进展性急性期脑卒中患者阿托伐他汀治疗前后血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的变化,探讨阿托伐他汀治疗进展性脑卒中患者的可能机制。方法选择137例急性脑卒中患者,分为进展组45例和非进展组92例,应用免疫比浊法和酶联免疫吸附试验方法检测两组患者阿托伐他汀治疗前后hs-CRP和MMP-9的表达水平,评价患者阿托伐他汀治疗前后神经功能缺损程度并评估治疗效果。结果进展组卒中患者阿托伐他汀治疗前后比较hs-CRP和MMP-9的表达水平显著降低;非进展组治疗前后比较hs-CRP的表达水平显著降低,而MMP-9变化不明显;进展组和非进展组脑卒中患者阿托伐他汀治疗有效率分别为85.34%和84.37%,两组间相比差异无统计学意义。结论阿托伐他汀治疗进展性和非进展性卒中均有效,两组比较差异无统计学意义,但是阿托伐他汀治疗前后两种类型卒中患者hs-CRP和MMP-9发生了不同程度好转的改变。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶9及预后的影响

目的 研究短期应用阿托伐他汀后急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）及血脂水平的变化,探讨其对急性脑梗死患者预后的影响。方法 采用随机、双盲、安慰剂对照的研究方法,将发病48 h内入院的大面积脑梗死患者40例随机分为对照组和阿托伐他汀组（阿托伐他汀20 mg/d,连续用药14 d）。治疗前后检测血清MMP-9、血脂、血清谷草转氨酶（AST）及血清肌酸激酶（CK）水平,应用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）及Barthel指数（BI）记分法对入院后当天及3个月时神经功能缺损程度进行评分。结果 共39例进入结果分析（对照组20例,阿托伐他汀组19例）。全部患者治疗前MMP-9水平与入院时及3个月时病情显著相关（P＜0.01）,血脂水平则无此相关性。治疗后阿托伐他汀组MMP-9水平下降,且与对照组相比,差异有统计学意义（P＜0.05）。各组3个月后神经功能缺失程度评分与入院时相比,差异有统计学意义（P＜0.01）,但两组之间相比无统计学差异。治疗后各组AST及CK水平无明显变化。结论 急性脑梗死患者血清MMP-9水平与病情的严重程度及预后相关。短期应用阿托伐他汀可以降低急性脑梗死患者血清MMP-9水平,且安全性好,但对梗死后3个月的预后无明显改善作用。     

阿托伐他汀改善动脉硬化性脑梗死患者血脂与神经功能的临床研究

目的探讨阿托伐他汀对动脉硬化性脑梗死(arteriosclerotic cerebral infarction,ACI)患者血脂及神经功能的影响,了解其临床特点,对动脉硬化性脑梗死患者的临床治疗提供可靠依据。方法我院收治的动脉硬化性脑梗死患者108例,随机分为观察组和对照组各54例。对照组采用改善微循环、抗凝血、降低颅内压及抗感染等常规治疗。观察组在常规治疗的基础上使用阿托伐他汀钙片。对比2组患者治疗后的血脂指标、脑梗死面积和神经功能缺损评分。结果治疗后3个月对患者进行随访,观察组较对照组的TC、LDL和TG水平显著降低,HDL水平显著升高,差异具有统计学意义(P0.05)。观察组患者的脑梗死面积显著低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。观察组患者治疗后1、3、6个月的神经功能缺损评分显著优于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀能够显著改善动脉硬化性脑梗死患者的血脂和神经功能,可在临床推广应用。     

羟乙基淀粉联合阿托伐他汀改善分水岭脑梗死患者神经功能缺损程度的作用

目的：探讨羟乙基淀粉与阿托伐他汀在改善分水岭脑梗死患者神经功能缺损程度中的作用。方法100例分水岭脑梗死患者随机分为2组,对照组单纯口服阿托伐他汀治疗,观察组联合应用阿托伐他汀和羟乙基淀粉。比较2组神经功能缺损改善程度和临床疗效。结果治疗后观察组NIHSS评分明显低于对照组（P＜0.05）,ADL评分明显高于对照组（P＜0.05）;观察组痊愈率30％,总有效率96％,均明显高于对照组的20％、80％（ P＜0.05）;观察组肺部感染、上消化道出血、脑血管病后抑郁症等不良反应发生率均明显低于对照组（ P＜0.05）。结论羟乙基淀粉联合阿托伐他汀能够显著改善分水岭脑梗死患者的神经功能缺损程度。     

大剂量阿托伐他汀钙联合替罗非班治疗急性进展性脑梗死的疗效分析

目的 探讨大剂量阿托伐他汀钙片联合替罗非班治疗急性进展性脑梗死的效果。方法 2018-01—2019-11收治的42例急性进展性脑梗死患者,随机分为治疗组和对照组。治疗组采用大剂量阿托伐他汀钙片(80mg/d)+替罗非班治疗,对照组采用常规剂量的阿托伐他汀钙片(20mg/d)+替罗非班治疗。分别记录2组发病时、进展时、治疗6h后、24h后、7d后、14d后的NIHSS评分,并采用NIHSS评分降幅评定临床疗效。结果 大剂量阿托伐他汀钙片+替罗非班组经过治疗24h后、7d后、14d后,患者的NIHSS评分明显低于常规剂量的阿托伐他汀钙片+替罗非班组(P0.05),且治疗组中并未出现肝功能异常、出血等严重不良反应。结论 大剂量阿托伐他汀钙片联合替罗非班治疗急性进展性脑梗死可显著改善患者预后且不增加风险。     

替米沙坦和阿托伐他汀治疗高血压并脑梗死患者的临床观察

目的 观察替米沙坦和阿托伐他汀治疗高血压并脑梗死患者的临床疗效.方法 选择2006-06～2008-06我院住院的高血压并急性脑梗死患者108例,随机分为2组,对照组在常规治疗的基础上应用依那普利和辛伐他汀,治疗组在常规治疗的基础上使用替米沙坦和阿托伐他汀,治疗4周.观察2组高血压并急性脑梗死病人治疗前后的神经功能缺损评分.结果 2组临床疗效及神经功能缺损评分比较,治疗前后差异均有统计学意义.组间对比差异有统计学意义.结论 阿托伐他汀和替米沙坦对高血压并急性脑梗死患者有明显的临床疗效,可以降低病死率和致残率,改善患者的预后,有效提高患者生活质量,是一种安全有效的治疗方法.     

不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂水平和神经功能的影响

目的 探讨不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂水平以及神经功能的影响.方法 分别应用阿托伐他汀10、20和40mg/d对急性脑梗死患者进行血脂调节治疗,观察治疗前后血脂水平和神经功能缺损程度的变化.结果 阿托伐他汀治疗后,各组患者血清总胆固醇水平均较治疗前下降(P<0.05),且随药物剂量的增加而逐渐降低(P<0.05),其中以20 mg/d组和40 mg/d组下降最为显著(均P<0.05);与治疗前比较,治疗后各组患者血清低密度脂蛋白-胆固醇水平均明显下降(P<0.05),其中10、20和40 mg/d组均显著低于基础治疗组(P<0.05).各组患者阿托伐他汀治疗前后血清甘油三酯和高密度脂蛋白-胆固醇水平无明显变化(均P>0.05),组间差异无统计学意义(均P>0.05).各组治疗前后神经功能缺损评分差异具有统计学意义(P<0.05),但组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 急性脑梗死患者应用阿托伐他汀(10、20和40mg/d)进行调脂治疗安全有效,推荐以20mg/d作为适宜剂量.     

氯吡格雷与阿托伐他汀联用对急性脑梗死患者神经功能缺损的影响

目的：分析氯吡格雷与阿托伐他汀联用对急性脑梗死患者神经功能缺损情况的影响。方法选取我院2012—2014年收治的急性脑梗死患者120例,随机分为观察组和对照组。2组均给予阿托伐他汀进行常规药物治疗,观察组在此基础上给予口服氯吡格雷治疗,对比2组患者神经缺损及预后情况。结果观察组将氯吡格雷与阿托伐他汀联用治疗急性脑梗死,效果显著。观察组神经功能的恢复程度和预后效果均优于对照组,差异具有统计学意义（ P＜0.05）。结论氯吡格雷与阿托伐他汀联用对急性脑梗死患者神经功能缺损的疗效较好,可促进患者脑神经功能的恢复和预后康复,且安全性较高。     

阿托伐他汀治疗急性脑梗死临床应用价值分析

目的 探讨阿托伐他汀在急性脑梗死中的临床应用价值.方法 将270例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,对照组132例,予常规治疗即丹参20ml静滴,1次/d,疗程2周.治疗组138例,在常规治疗基础上加用阿托伐他汀口服治疗,20mg/次,1次/d,疗程2周.结果 治疗组有效率91.30%,对照组有效率71.21%,2组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 阿托伐他汀能有效改善急性脑梗死患者临床神经功能缺损,效果显著.     

阿托伐他汀联合尿激酶溶栓治疗对大脑中动脉梗死大鼠caspase-3表达的影响

目的观察阿托伐他汀联合尿激酶溶栓治疗对大脑中动脉梗死(MCAO)大鼠脑组织caspase-3表达的影响。方法采用血栓栓塞法制备SD大鼠大脑中动脉急性脑梗死模型,随机分为阿托伐他汀组、尿激酶组、联合治疗组和对照组。缺血3 h给予阿托伐他汀或相同体积生理盐水,缺血4 h给予尿激酶或相同体积生理盐水治疗。治疗前3h和缺血24h行神经功能缺损评分,缺血24h取脑,采用氯化三苯四唑(TTC)染色法观察脑梗死体积,免疫组织化学法检测大鼠脑组织caspase-3的表达。结果与对照组比较,阿托伐他汀组、尿激酶组和联合治疗组大鼠缺血24 h神经功能缺损评分明显降低(P<0.05),梗死体积明显缩小(P<0.05)。与阿托伐他汀组比较,尿激酶组和联合治疗组神经功能改善程度及梗死体积减小程度更显著(P<0.05)。各组大鼠均未发现脑出血。与对照组相比,阿托伐他汀组和联合治疗组caspase-3表达显著减少(P<0.05)。与阿托伐他汀组比较,联合治疗组caspase-3减少更为明显(P<0.05)。与对照组相比,尿激酶组caspase-3表达无统计学差异(P>0.05)。结论阿托伐他汀联合尿激酶溶栓治疗脑梗死能更大程度降低caspase-3的表达,有提高疗效的趋势。     

阿托伐他汀对进展性脑梗死进展时间及神经功能的影响

阿托伐他汀主要是通过抑制HMG-CoA还原酶和胆固醇在肝脏的生物合成而降低血浆胆固醇和脂蛋白水平,并能通过增加肝细胞表面低密度脂蛋白(LDL)受体数目而增加LDL的摄取和分解代谢,因此该药物能够显著的降低血脂水平[1].本文就阿托伐他汀对进展性脑梗死的进展时间及神经功能的影响进行分析.     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂CRP及颈动脉粥样硬化斑块的影响比较

目的比较瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂、CPR及颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法将480例急性脑梗死患者随机分为瑞舒伐他汀组和阿托伐他汀组各240例,2组采用相同的基础治疗,瑞舒伐他汀组在此基础上加载瑞舒伐他汀,10mg/(次·d),阿托伐他汀组则加载阿托伐他汀,10mg/(次·d),均连续治疗24周。所有患者均于治疗前及治疗后12、24周采血,测定血脂四项,并于治疗前及治疗后12、24周行颈动脉超声检查,测量颈动脉粥样斑块内膜-中膜厚度(IMT)并采血测量C反应蛋白(CRP)。结果治疗后12周、24周,2组TC、TG、LDL-C和CRP较疗前有不同程度的下降,其治疗后瑞舒伐他汀组中者TC、TG、LDL-C水平均显著低于阿托伐他汀组;瑞舒伐他汀组颈动脉粥样硬化斑块厚度较疗前显著下降且低于同时期阿托伐他汀组(P0.05)。结论急性脑梗死患者长期应用瑞舒伐他汀,可降低血脂水平并减少颈动脉斑块IMT及斑块内炎症反应,疗效优于阿托伐他汀。     

阿托伐他汀联合尤瑞克林治疗急性脑梗死临床观察

目的探讨阿托伐他汀联合尤瑞克林对急性脑梗死患者脑血管储备能力(CVR)及神经功能的影响。方法选择2015-08—2016-08许昌县人民医院神经内科收治的急性脑梗死患者94例,随机分为2组各47例。2组均予以常规治疗,对照组在此基础上服用阿托伐他汀,观察组在对照组基础上加用尤瑞克林。比较2组CVR、神经功能、血清一氧化氮(NO)及血压水平。结果观察组CVR与血清NO水平均明显高于对照组,神经功能缺损评分明显低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);2组治疗前后血压水平均无明显变化,差异无统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀联合尤瑞克林治疗急性脑梗死患者,可有效舒张血管,减少斑块破裂,提高脑血管储备能力,减轻神经功能缺损,具有应用价值。     

不同剂量阿托伐他汀钙治疗急性脑梗死临床观察

目的比较急性脑梗死患者应用不同剂量阿托伐他汀钙对血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及颈动脉粥样斑块的影响。方法选取商丘市中心医院2015-03—2016-09符合入选条件的急性脑梗死患者84例,采用随机数字表法分为对照组和观察组各42例,在标准脑梗死治疗基础上,对照组给予阿托伐他汀钙片20mg,观察组给予阿托伐他汀钙片40 mg,1次/d。入院时及治疗3个月后检测血脂、hs-CRP水平,彩色多普勒超声检查颈动脉粥样硬化斑块情况,采用NIHSS评定神经功能缺损程度,并统计不良反应情况。结果与治疗前比较,2组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和hs-CRP水平均显著降低(P0.05),且观察组低于对照组(P0.05);治疗3个月时,2组颈动脉内中膜厚度(IMT)、斑块积分及NIHSS评分均较前减少,观察组减少程度更大,差异有统计学意义(P0.05)。2组不良反应差异无统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀可以降血脂、hs-CRP水平,具有稳定及缩小颈动脉粥样斑块、改善神经功能缺损程度的作用,40mg阿托伐他汀效果更佳,不良反应无明显增加,有较好的安全性。     

阿托伐他汀对脑梗死患者血脂、颈动脉内-中膜厚度及复发率的影响

目的 研究阿托伐他汀对脑梗死患者的血脂、颈动脉内-中膜厚度(IMT)及复发率的影响.方法 59例合并有高脂血症和颈动脉粥样硬化的脑梗死患者随机分为阿托伐他汀组(29例)和对照组(30例).两组患者均给予脑梗死常规治疗;阿托伐他汀组患者加用阿托伐他汀20 mg/d,连用12个月.在治疗前及治疗后3、6、12个月时,检测患者的血脂,用彩色多普勒超声仪检测颈动脉内-中膜厚度(IMT).统计治疗后12个月时脑梗死复发的例数.结果 阿托伐他汀组治疗后各时间点的血胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)水平显著低于治疗前及对照组(均P＜0.01);治疗后12个月时高密度脂蛋白(HDL)水平显著高于治疗前及对照组(均P ＜0.05).阿托伐他汀组治疗后6个月、12个月时颈动脉IMT显著低于治疗前及对照组(P ＜0.05 ～0.01);对照组治疗后12个月时则明显高于治疗前(P＜0.05).治疗12个月后,阿托伐他汀组无脑梗死复发,对照组脑梗死复发3例(10％).结论 阿托伐他汀能显著降低脑梗死患者的血TC、LDL水平,长期治疗可降低颈动脉IMT和脑梗死的复发率.