安定联合二巯基丙磺酸钠治疗毒鼠强中毒的急救与护理12例

毒鼠强(tetramine),化学名称四亚甲基二砜四胺[1].该药是剧毒的中枢神经兴奋性杀鼠剂,与γ-氨基丁酸(GA-BA)受体结合,阻止GABA与其受体结合,使兴奋在脑和脊髓内广泛传播,产生抽搐与惊厥,易导致全身肌肉反复而持久地抽搐和痉挛,引起缺氧是患者死亡的主要原因[2].一旦急性中毒如果不及时抢救病死率极高[3].我院急诊科从2002-2004年采用二巯基丙磺酸钠(sodium dimercaptopropan sulfonate)联合安定对12例急性毒鼠强中毒患者进行急救,疗效满意,现报道如下.     

血液灌流串联血液透析救治小儿四亚甲基二砜四胺中毒

四亚甲基二砜四胺（毒鼠强）中毒是临床上小儿常见的中毒类型。目前尚无特效的解毒剂，病死率很高。我院自1997年以来对22例毒鼠强中毒的患儿应用血液灌流（HP）与血液透析（HD）串联（HP＋HD）进行救治，并与1993～1996年我院收治的8例毒鼠强中毒常规救治的患儿进行临床回顾性对比分析，结果发现HP＋HD能明显缩短患儿的昏迷时间和抽搐停止时间、降低病死率，效果满意，现报告如下。     

γ-氨基丁酸及其受体在毒鼠强中毒机制研究中的进展

毒鼠强是神经毒性高效杀鼠剂,以对人、畜、禽均有剧毒,至今尚无特效解毒药.关于毒鼠强强烈致惊作用的机制,近30年来国内外研究焦点主要围绕脑细胞的γ-氨基丁酸(GABA)及其受体展开,并已初步阐明毒鼠强是GABA受体拮抗剂,其致惊厥作用的主要原因是直接抑制脑内GABA与其受体结合.这为临床寻找特效解毒药,提供了依据.     

毒鼠强中毒病人的气道护理

毒鼠强，俗名三步倒，化学名称为四亚甲基二砜四胺，可通过人和畜消化道粘膜吸收，其毒性是氰化钾的100倍。毒鼠强对中枢神经系统有强力的兴奋作用，能阻断GABA受体，有脑干刺激和致厥作用，可致全身肌肉反复而持久地抽搐痉挛，特别是呼吸肌强直性惊厥导致呼吸衰竭是病人死亡的主要原因。因此，及时建立人工气道，做好人工气道的护理，保持呼吸道通畅是抢救毒鼠强中毒成功的关键。     

大剂量γ-氨基丁酸和二巯基丙磺酸钠对急性毒鼠强中毒小鼠的实验治疗对比研究

目的观察大剂量γ-氨基丁酸（GABA）对急性毒鼠强（TET）中毒小鼠的治疗作用，并与二巯基丙磺酸钠（Na—DMPS）解毒效果相比较，为其临床应用提供实验基础。方法通过小鼠急性毒性实验观察染毒即刻以及染毒10min后分别给予大剂量GABA和二巯基丙磺酸钠的解毒作用。同时观察各组小鼠脑组织细胞病理学改变．结果高剂量GABA与Na—DMPS治疗急性毒鼠强中毒小鼠，二者均能有效缓解急性毒鼠强中毒小鼠症状、降低中毒小鼠的病死率，中毒后即刻用药治疗比10min后用药治疗效果较好。另外，Na—DMPS即刻治疗组在延长急性中毒小鼠强直发作潜伏期方面的治疗效果蹙倪于大剂量GABA。结论大剂量GABA对急性毒鼠强中毒小鼠有明显治疗作用，但在GABA对毒鼠强解毒的具体的量效毫系方面尚需进一步探讨。     

γ-氨基丁酸对急性毒鼠强中毒小鼠的实验治疗研究

目的观察不同剂量γ-氨基丁酸(GABA)对急性毒鼠强(TET)中毒小鼠的治疗作用,为其用于临床治疗提供实验基础.方法通过小鼠急性毒性实验观察染毒即刻以及染毒10 min后分别给予低剂量和大剂量GABA行解毒治疗,并观察各组小鼠脑组织细胞的病理学改变.结果GABA能有效缓解急性毒鼠强中毒小鼠症状,减轻惊厥发作,延缓抽搐出现,降低中毒小鼠的病死率.中毒后即刻用药治疗比10 min后用药治疗效果较好.在小鼠对GABA治疗最大耐受量范围内,即刻大剂量GABA治疗比小剂量GABA治疗急性毒鼠强中毒疗效好.结论GABA对急性毒鼠强中毒小鼠有明显治疗作用,提示GABA有望成为临床上救治急性毒鼠强中毒的优良解毒剂,但在GABA对毒鼠强解毒的具体的量效关系方面尚需进一步探讨.     

GABA受体在听觉系统中的作用及研究现状

γ-氨基丁酸（GABA）是哺乳动物中枢神经系统主要的抑制性神经递质之一，迄今为止发现已近100年。在神经系统的发育过程中，GABA可能是最主要的抑制性递质，参与形成约209／6～30％的中枢抑制性突触，其与兴奋性突触之间的平衡是维持中枢神经系统稳定的重要保障。GABA通过与特异性的GABA受体结合后，在控制神经兴奋性与信息加工，神经可塑性与网络同步化等方面发挥重要作用。近年来随着研究的广泛和深入，GABA受体在听觉系统的作用逐渐受到重视。本文就GABA受体在听觉系统的研究现状做一综述。     

误服毒鼠强中毒患儿的急救与护理

误服毒鼠强中毒是儿科急救疾病之一，毒鼠强为剧毒鼠药，化学名为四亚甲基二砜四胺，俗称四二四，是一种中枢刺激剂，具有强烈的惊厥作用，若不必及时抢救，常因强直抽搐导致窒息、呼吸衰竭、呼吸骤停而死亡。     

毒鼠强中毒23例急救护理

毒鼠强（化学名为四亚甲基二砜四胺）是一种剧毒灭鼠药．因其对人和哺乳动物有极强的毒性．我国1991年起就明令禁止生产、销售和使用。但一些不法厂家和商贩仍暗地继续生产和销售，从而造成误用、误服等中毒事件。毒鼠强可经消化道和呼吸道吸收，对中枢神经系统尤其是对脑干有强烈的刺激作用，表现为头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、口唇麻木．重者则引起痫性放电，惊厥、抽搐、意识障碍。如抢救不及时可因反复强直性抽搐、呼吸衰竭而死亡。我院急诊科2000年1～10月共收治23例毒鼠强中毒（ATI）患者．全部抢救成功。现将抢救护理体会报告如下。     

小儿毒鼠强重症中毒的治疗矛盾与对策(附3例报告)

毒鼠强学名四次甲基二砜四胺，为脂溶性砜化合物，是剧毒杀鼠剂。我科2005年12月连续收治3例经毒物鉴定证实毒鼠强中毒患儿，均很快发生多器官功能衰竭（MOF），治疗过程中出现类似诸多治疗矛盾，特进行总结。     

急诊血液净化救治小儿急性毒鼠强中毒的疗效

目的探讨急诊血液净化对小儿急性毒鼠强中毒的治疗效果。方法37例中毒患者分为单纯内科综合治疗组（对照组）18例和血液净化组（净化组）19例。净化组是在内科综合治疗的基础上,采用血液净化救治19例,并与单纯内科综合治疗的18例为对照,比较患者血清中毒鼠强浓度及意识清醒时间和抽搐停止时间。结果血液净化治疗后患者血清毒鼠强浓度、意识清醒时间和抽搐停止时间较常规治疗组均明显降低（P〈0.05）。结论血液净化救治急性毒鼠强中毒较单纯内科综合治疗疗效显著,值得临床推广使用。     

机体毒鼠强负荷与临床表现关系的研究

目的 探讨血、尿毒鼠强含量在毒鼠强中毒诊断中的价值。方法 统计分析毒鼠强中毒患者抽搐类型、意识障碍程度、取样时间与血、尿毒鼠强量的关系。结果血、尿毒鼠强含量随抽搐加重、意识障碍程度加深而增加。全身抽搐患者血、尿毒鼠强量非常显著高于局部抽搐、无抽搐者。重度意识障碍患者非常显著高于轻度意识障碍、无意识障碍者。取样当时、取样当天的血、尿毒鼠强量与抽搐类型、意识障碍程度的关系相似。结论 血、尿毒鼠强量是毒鼠强中毒诊断的特异指标，根据血、尿毒鼠强量可将毒鼠强中毒分为轻、重二型。     

血清肌钙蛋白T对四次甲基二砜四胺中毒心肌损伤的诊断价值

四次甲基二砜四胺 (毒鼠强 )对心脏损害已有公论[1] ,而且是造成中毒患者死亡的原因之一 ,为了寻找比较敏感而特异的指标 ,我们对 6 0例毒鼠强中毒患者进行了血清肌钙蛋白T(TnT)测定 ,以评价其对毒鼠强中毒患者心肌损伤的诊断价值。1　资料与方法1.1　研究对象　观察组 (毒鼠强中毒 )组 :病例选择 1998年7月至 2 0 0 2年 7月连续收入住院的患者 ,全部病例均为口服自杀、重度中毒 ,服毒后 30分钟内发病 ,最短为 6分钟即倒地抽搐 ,入院后由市公安局及省公安厅刑事科学研究所对呕吐物进行毒物分析鉴定而确诊。符合上述标准的毒鼠强中毒患者 6…     

钾离子通道相互作用蛋白1与γ-氨基丁酸能神经元在戊四唑致癫痫大鼠海马部位的改变

目的研究钾离子通道相互作用蛋白1（KChIP1）在癫痫发生过程中的变化及其与γ-氨基丁酸（GABA）能神经元的关系。方法成年大鼠制作急性戊四唑癫痫模型,免疫组织化学法结合激光扫描共聚焦显微镜技术观察大鼠脑中KChIP1免疫阳性神经元与GABA能阳性神经元在海马部位的表达及改变。结果急性戊四唑癫痫大鼠海马部KChIP1阳性神经元数较对照组明显增加（P〈0.05）,GABA能阳性神经元、KChIP1/GABA双标阳性神经元数与对照组无显著性差异（P〉0.05）;KChIP1和GABA能阳性神经元在海马部位的共存率约为63.9%。结论KChIP1在癫痫发生中可能起重要作用;KChIP1与GABA能神经元虽有密切的共存关系,但在功能上并不完全一致。     

咪唑安定对毒鼠强中毒所致顽固性惊厥的治疗效果

毒鼠强(化学名四亚甲基二砜四胺)是一种惊厥型毒剂,在人体内排泄缓慢,所致惊厥程度重、持续时间长,对重要脏器的毒性是惊厥所致的继发性损害。因此,毒鼠强中毒抢救的关键是控制惊厥。近年我们用咪唑安定抢救毒鼠强中毒所致顽固性惊厥3例,效果较好,现报告如下。1病例资料【例1】男,7岁。因突然抽搐、昏迷30分钟入院。既往无抽搐史,发病前曾捡食方便面。查体:浅昏迷,四肢肌张力高,双侧踝阵挛。查血白细胞27·4×109/L,中性粒细胞0·86;肝肾功能及血电解质正常,血气分析示混合性酸中毒、低氧血症。胃液中检出毒鼠强,确诊为毒鼠强中毒,给予控制…     

哺乳期产妇四亚甲二砜四胺中毒8例临床分析

四亚甲二砜四胺 (tetramethylene disulfo tetramine) ,又名毒鼠强、没鼠命 ,为有机氮化合物 ,性质稳定 ,微溶于水、氯仿和丙酮 ,人接触后经消化道或呼吸道黏膜吸收入血 ,以原形存在于体内 ,均匀分布于各组织、器官中 ,毒性极大 ,其以原形从尿液和粪便中排泄。毒鼠强排泄缓慢 ,每天以 <2 5 %LD50 浓度排泄[1] 。根据毒鼠强这一化学特性 ,现就发生于我科的 8例产后毒鼠强中毒的临床处理结果报告如下。1　临床资料1.1　一般资料　 2 0 0 2年 8月 2 0日我院发生一起集体食物中毒 ,在该食堂就餐患者 80余人均有程度不等的呕吐、抽搐、昏迷、大…     

维库溴胺联合机械通气救治急性重症毒鼠强中毒36例体会

毒鼠强化学名称为四亚甲基二砜四胺，是一种高效、剧毒、惊厥型的杀鼠药。一旦发生急性重症中毒，可表现为频繁持续性抽搐、意识丧失，诱发多器官功能障碍综合症。由于没有特殊有效的解毒药物，一旦急性中毒，死亡率极高。本次研究使用骨骼肌松弛药物联合机械通气抢救急性重症毒鼠强中毒36例，报道如下。     

急性四亚甲基二砜四胺中毒致癫痫发作的临床分析

四亚甲基二砜四胺 (毒鼠强 )属强烈的神经毒杀鼠剂。我院于 1997年 2月～ 2 0 0 1年 10月共收治急性毒鼠强中毒 46例 ,其中出现抽搐者 2 8例 ,现将诊疗经过分析如下。1　临床资料1 1　一般资料　 2 8例中男 18例 ,女 10例 ;年龄 5～ 49岁。发病前无癫痫、精神病史。1 2　临床表现　潜伏期甚短 ,进食含毒食物后短者数分钟即发病 ,其中 5例 10ｍｉｎ即倒地抽搐 ,大多在 3 0ｍｉｎ发病 ,最长者有 2例大约 2ｈ出现抽搐。抽搐的严重程度不等 ,每次历时 1～ 2ｍｉｎ ,严重者每天发作十余次 ,呈癫痫持续状态者 5例 ,3例发生呼吸心跳骤停。抽搐间期…     

急性毒鼠强中毒71例分析

目的：为提高急性毒鼠强中毒的认识和抢救水平。方法：急性毒鼠强中毒患者７１例，按职业性接触中毒和非职业性中毒（胃肠道途径）分类，分析救治措施和进行疗效统计。结果：非职业性（胃肠道途径）中毒者多在口服后１０ｍｉｎ至２ｈ发病，主要表现为头昏、乏力、恶心、呕吐、重症者表现为抽搐（５０例）、伴昏迷（２３例）、休克（７例）、心律失常（２４例）、急性肺水肿（１４例）、呼吸衰竭（２１例）和咯血（１例），服毒量越多     

急性四亚甲基二砜四胺中毒207例临床分析

四亚甲基二砜四胺(毒鼠强)属强烈的剧毒神经性灭鼠药。本文报告我们于2001年4月～2004年1月问所收治的毒鼠强患者207例的诊治经过，并分析如下：