肝纤维化检验诊断进展与评价

肝脏损伤能刺激肝细胞再生和/或肝纤维化。肝纤维化是造成肝功能异常和影响慢性肝病预后的重要因素之一,亦是慢性肝病发展到肝硬化必经阶段,现认为肝纤维化尚有逆转至正常可能,而肝硬化则否。世界著名已故肝病专家Hans Popper认为谁能阻止或减慢肝纤维化的发生,将会治愈大多数慢性     

抗肝纤维化的适应患者与治疗时机

1．肝纤维化治疗对象包括大多数慢性肝病患者，病因治疗与抗纤维化治疗同样重要：肝纤维化是存在于许多慢性肝病的共同病理特征，因此大多数慢性肝炎与肝硬化患者都有进行肝纤维化治疗的必要。肝纤维化治疗策略包含去除病因、抗炎症与免疫调节、抑制肝星状细胞（HSC）活化及其胶原代谢、刺激肝细胞再生等多方面，实际是一种广义的抗肝纤维化综合疗法，几乎适合于有慢性肝病，包括慢性病毒性乙型或丙型肝炎、慢性酒精性肝炎、非酒精性脂肪肝与肝硬化等，     

Fibroscan评价肝纤维化进程

肝纤维化是各种慢性肝病损伤修复过程的共同结果,由于肝内纤维生成和降解失衡,导致过多的胶原在肝内沉积,常伴有炎症,最终可发展成肝硬化。研究表明[1],如果肝纤维化、甚至早期肝硬化得到及时治疗,可发生逆转。因此,及时准确地判定肝纤维化的程度,对慢性肝病防治及其预后评价具     

中药抗纤维化刍议

损伤的肝细胞在修复时，常与肝细胞的再生和间质胶原组织的增生同时并进的，若纤维组织增生超过肝细胞的再生，则易导致肝纤维化和肝硬化的结局。因此，抗肝纤维化的治疗也是慢性肝病防治中的重要环节。     

血小板与肝纤维化的关系

肝纤维化是慢性肝病共有的病理改变,其机制较为复杂,形成过程中有多种细胞因子和物质的参与。血小板是血液中的一种重要成份,在肝纤维化发生时会发生质和量的明显变化。血小板颗粒内富含TGF-β1、5-HT等物质,最近研究表明,血小板可通过上述物质介导肝纤维化的发生发展。本文主要对血小板与肝纤维化关系的有关研究做一综述。     

血清纤维化指标与慢性肝病的关系

目的：探讨血清纤维化指标透明质酸（HA）、层粘蛋白（LN）和Ⅲ型前胶原（PCⅢ）水平与慢性肝病的关系。方法：用放射免疫法测定96例慢性肝病患者血清HA、LN和PCⅢ水平，同时行肝组织活检，对肝组织进行炎症分级和纤维化分期。分析血清纤维化指标水平与肝组织分级和分期间的关系。结果：血清HA、LN和PCⅢ水平随慢性肝病的进展均逐渐升高，在慢性重度肝炎和肝硬化时达高峰，与肝组织炎症坏死和纤维化程度呈正相关。结论：血清HA、LN和PCⅢ水平可作为肝纤维化程度的指标之一。     

肝纤维化形成机制的研究进展

肝纤维化（Hepatic fibrosis）是指肝脏纤维结缔组织的过度沉积,是细胞外基质合成和降解不平衡的结果,是各种慢性肝病向肝硬化发展所共有的病理改变和必经途径。目前认为肝纤维化的形成是由于各种损肝因子引起肝细胞损伤、坏死、凋亡及肝组织炎症反应,激活枯否细胞分泌多种细胞因子,与肝细胞、血小板及窦内皮细胞分泌的细胞因子、脂质过氧化物等化学递质,共同作用于肝星状细胞（HSC）,     

抗凝治疗抑制肝纤维化进程的研究进展

肝纤维化是慢性肝病发展为肝硬化的病理过程,是在肝细胞广泛坏死基础上产生肝脏纤维组织弥漫性增生,导致肝小叶正常结构和血液供应遭到影响。在此过程中,血小板在肝窦内聚集并形成微血栓可能促进肝纤维化进展。简述了血小板与肝纤维化的关系,回顾抗凝治疗改善肝功能和肝纤维化评分的新进展。抗凝治疗的分子机制还有待研究,探索安全有效的抗凝药物可能为肝纤维化治疗开辟新途径。     

高尔基体蛋白73的生物学特征及在肝纤维化 和肝硬化中的诊断价值

肝纤维化是慢性肝病发展至肝硬化的必经阶段,肝硬化是各种慢性肝病的终末期改变,其早期诊断对及时治疗和预后非常重要。目前,肝纤维化和肝硬化的诊断方法主要包括肝活组织检查、超声、CT和MRI等。肝活组织检查是诊断肝纤维化及肝硬化程度的金标准,但由于其侵袭性及样本误差,临床应用受到限制。常规的非侵入性措施不能满足肝纤维及肝硬化的诊断要求。因此,寻找一种新的肝纤维化及肝硬化血清学标志物已成为研究热点。相关研究表明,血清高尔基体蛋白73是一种可用于肝纤维化及肝硬化诊断的血清标志物,有较大的临床应用价值。对目前临床上常用的肝纤维化和肝硬化诊断方法进行了陈述,并阐述了高尔基体蛋白73的生物学特征及其在肝纤维化及肝硬化诊断中的价值。     

中医药治疗肝纤维化研究进展

正肝纤维化是一种病理学概念,以肝组织的细胞外基质异常增生与分布为特征,导致肝脏的结构和功能改变。肝纤维化是多种慢性肝病的共同病理特点和病理发生机制,病毒性肝炎、酒精、药物、脂肪肝、自身免疫性肝病、胆汁淤积和遗传代谢性疾病等原因引起的慢性肝病均存在肝纤维化的病理特点。肝纤维化是一个动态发展过程。随着纤维化程度的加重,慢性肝炎可进一步演变为肝硬化,甚至肝癌。因此,积极防治肝纤维化对于慢性肝病具有     

肝硬化实验室诊断价值

肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病，早期多无临床症状，蛋白质、酶及细胞因子测定对早期肝硬化的诊断具有重要临床价值。     

交感神经系统与肝纤维化

肝纤维化是各种不同致病因子引起慢性肝病进而发展为肝硬化的共有病理改变和必经途径,研究肝纤维化的发生机制,进而逆转肝纤维化是治疗各种慢性肝病、预防其向肝硬化发展的关键所在。交感神经系统参与心血管、内分泌、泌尿、消化等多个系统的功能调节。近年来,交感神经系统与肝脏疾病的关系受到越来越多的关注。有关研究表明,交感神经系统过度活化可能参与了肝脏损伤后修复和纤维化的调节[1],本文就此方面的研究作一综述。1肝脏内交感神经纤维的分布交感神经分布广泛,几乎全身所有脏器都受其支配,已证实肝脏实质内同样存在交感神经纤维分布…     

丹参酮ⅡA抗肝纤维化机理研究进展

肝纤维化是指在损害因子持续刺激下肝细胞发生炎症及坏死时,肝内纤维结缔组织产生的异常增生病理过程.肝纤维化是很多慢性肝病共同的病理学基础,也是慢性肝病的结局之一[1].而晚期肝纤维化可导致肝硬化、门脉高压及肝功能衰竭等疾病[2].因此,肝纤维化的防治对慢性肝病的治疗具有重要意义.     

肝纤维化研究的热点及其展望

肝硬化严重威胁人类健康,肝纤维化阶段是大多数慢性肝病向肝硬化发展的必经阶段,目前多数研究认为肝纤维化阶段疾病尚可逆转,因此本文对肝纤维化研究的热点进行讨论,并展望其发展方向。     

炎症在肝纤维化发生中的作用研究进展

正炎症是病毒、药物、酒精或代谢异常等病因引起慢性肝病发展的一个动态和共同过程,慢性炎症进一步发展导致肝损伤,最终引起肝纤维化、肝硬化甚至肝癌。迄今为止,临床上并没有针对肝纤维化的有效治疗方法,而控制肝脏炎症被公认为是在一定程度上逆转肝纤维化的有效措施[1]。新近研究表明,在肝纤维化发生发展过程中均伴有肝脏炎症的发生,其重要的特征是肝组织内大量的炎症因子分泌[2]。而肝星状细胞(HSCs)在炎症因子作用下的持久活化是肝纤维化发生过程中     

结缔组织生长因子在慢性乙型肝炎和肝硬化组织中的表达及意义

目的探讨结缔组织生长因子（CTGF）的肝内表达与肝纤维化或肝硬化的关系。方法对93例慢性乙型肝炎和肝炎肝硬化的肝组织活检标本采用免疫组化方法进行CTGF肝内表达研究,比较分析慢性乙型肝炎和肝炎肝硬化的CTGF肝内表达及表达的细胞定位。结果肝炎肝硬化CTGF的表达强度明显高于慢性乙型肝炎（P〈0．01）;CTGF的表达与慢性乙型肝炎的炎性活动明显相关（P〈0．05）;CTGF的表达主要集中于汇管区和纤维化区,肝星状细胞、成纤维细胞和窦状隙内皮细胞染色阳性。结论CTGF的表达在肝纤维化和肝硬化中发挥着重要作用,肝星状细胞、成纤维细胞和窦状隙内皮细胞是肝内CTGF的重要来源。     

慢性乙型肝炎并发血小板减少症相关因素分析

血小板减少症是一个常见的临床问题,最常见于HIV感染或儿童病毒感染[1].在慢性肝病中,常见于肝硬化[2].新近多项研究表明,血小板减少症与慢性HCV感染及肝纤维化密切相关[3,4].     

血清肝纤维化指标与肝组织纤维化程度动态对比分析

各种病因所致慢性肝病的共同病理过程为肝组织慢性炎性反应、纤维化,终末期形成肝硬化,部分患者发生癌变[1].肝纤维化是慢性肝炎发展到肝硬化必经阶段,早期肝纤维化可逆.     

抗肝纤维化的治疗

肝纤维化是造成肝功能异常和影响慢性肝病预后的重要因素,亦是慢性肝病发展至肝硬化的必经阶段。其病理特征为汇管区大量纤维组织增生,但无假小叶和再生结节形成,并可逆转至正常。因此,尽早采取有效的抗纤维化治疗是防止肝硬化发生的重要措施之一。常用的抗肝纤维化药物如下。 1.皮质类固醇:能减少胶原基因的转录和增加前胶原mRNA的降解,同时抑制肝内炎症反应,去除诱发肝纤维增生的因素。据笔者体会,激素对女性     

干细胞移植治疗肝硬化的研究进展

肝硬化以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征,是各种慢性肝病的终末期表现.肝硬化的治疗一直是全球性难题.近来,随着干细胞分离、培养、鉴定及增殖技术的发展和成熟,干细胞研究已在医学领域取得了令人瞩目的成就,用干细胞移植治疗肝硬化也逐渐成为研究的热点.