血浆血栓素A_2/前列腺素I_2值与骨骼肌无复流现象

背景：在骨骼肌无复流现象中血栓素A2及前列腺素I2是重要参与因子。目的：观察下肢动脉栓塞患者血浆血栓素A2/前列腺素I2值与骨骼肌发生无复流现象的关系。方法：选择经影像学及临床表现确诊为下肢动脉栓塞患者36例,行下肢动脉取栓,根据患者取栓后缺血肢体是否发生无复流现象分为无复流组（n=10）和对照组（n=26）。结果与结论：与对照组比较,无复流组取栓后0h无复流组前列腺素I2明显减少（P〈0.01）;取栓后24h,无复流组血栓素A2明显升高、前列腺素I2明显下降（P〈0.01）。与对照组相比,无复流组术后血栓素A2/前列腺素I2值升高（P〈0.05）。与术前相比,对照组术后血栓素A2/前列腺素I2值升高后然后下降,无复流组取栓后均维持较高的水平。而取栓前后两组血小板数量及血浆纤维蛋白原的水平差异均无显著性意义。同时术后24h点无复流组血栓素A2/前列腺素I2值与纤维蛋白原呈正相关（r=0.613,P=0.049）;而与血小板数量无相关性（r=0.199,P=0.543）。提示血栓素A2/前列腺素I2值可以作为判断动脉栓塞患者缺血再灌注后骨骼肌发生无复流现象的指标之一。     

慢性阻塞性肺病患者血清TXB2、6-K-PGF1α、PGE2测定及其临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺病(COPD)患者血清血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)、前列腺素E2(PGE2)水平的改变及其临床意义.方法采用放射免疫法测定54例COPD患者和40例健康对照组的血清TXB2、6-K-PGF1α、PGE2水平,进行对照统计分析.结果COPD组血清TXB2水平显著高于对照组(99.65±16.16ng/L VS 50.33±6.03ng/L;t=2.222,P＜0.05),6-K-PGF1α水平显著低于对照组(48.53+5.90ng/L VS 79.16±8.93ng/L;t=2.963,P＜0.01),6-K-PGF1α PGE2两者间呈显著正相关(r=0.232,P＜0.05).伴有呼吸衰竭组血清PGE2显著高于无呼衰组(12.79±1.76ng/L VS 6.99±1.15ng/L;t=2.353,P＜0.05),但血清TXB2、6-K-PGF1α无显著差异(P＞0.05).死亡组与出院好转组血清TXB2、6-K-PGF1α、PGE2水平均无显著差异(t=0.438,t=0.721,t=0.556,P均＞0.05).结论COPD组血清TXB2水平显著增高,6-K-PGF1α水平显著降低,且6-K-PGF1α与PGE2间呈显著正相关,伴有呼吸衰竭组血清PGE2显著高于无呼衰组,提示COPD患者中存在血液高凝状态及血管痉挛,抗凝与扩血管治疗有助于延缓COPD进展.     

杂交手术治疗急性下肢动脉栓塞41例临床观察

目的研究杂交手术在急性下肢动脉栓塞临床治疗中的应用效果。方法选取某院周围血管介入科收治的86例急性下肢动脉栓塞患者,按手术意愿将患者分成两组,取栓术组(45例)给予Fogarty导管取栓术,杂交手术组(41例)给予Fogarty导管取栓术+腔内治疗。对比两组患者手术相关指标[手术时间、住院时间、手术成功率、即时通畅率、踝肱指数(ABI)]以及术后6个月随访资料(通畅率、保肢率、死亡率、并发症发生率)。结果两组患者手术时间和手术成功率比较差异无统计学意义(P0.05),但杂交手术组住院时间、即时通畅率、术后ABI值明显优于取栓术组(P0.05)。术后随访6个月,杂交手术组术后通畅率和保肢率明显高于取栓术组,并发症发生率低于取栓术组(P0.05);两组死亡率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论采用杂交手术治疗急性下肢动脉栓塞,可以有效提升患者的治愈率,降低截肢率,术后通畅率较高,并发症发生率较少,预后良好。     

动脉取栓术与介入溶栓术治疗急性下肢动脉缺血的疗效比较

目的探讨动脉取栓术与介入溶栓术治疗急性下肢动脉缺血的临床疗效。方法将本院收治的80例急性下肢动脉缺血患者作为研究对象,使用随机数字表法分为两组(n=40),A组行介入溶栓术,B组行动脉取栓术。对比两组手术前后的踝肱指数变化,临床疗效以及术后并发症发生情况。结果两组术后的肱骨指数均较术前显著升高,并且两组术后的肱骨指数比较,差异无统计学意义(P0.05)。两组患者的治疗总有效率分别为82.5%和85.0%,组间差异无统计学意义(P0.05)。动脉硬化闭塞患者中,A组的治疗总有效率为88.0%,显著高于B组的71.4%(P0.05);动脉栓塞患者中,A组的治疗总有效率为73.3%,显著低于B组的92.3%(P0.05)。两组患者的手术并发症发生率、血管再狭窄发生率及截肢率比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论在急性下肢动脉缺血的临床治疗中,介入溶栓术与动脉取栓术各具优势,但介入溶栓术的创伤更小,并发症更少,安全性更好。     

介入技术在下肢急性动脉栓塞中的应用

目的探讨介入技术结合改进的下肢动脉取栓术治疗下肢急性动脉栓塞的效果。方法对我院2006年8月~2010年6月应用介入技术治疗的急性下肢动脉栓塞49例的临床资料进行回顾性分析。结果本组单纯置管溶栓12例,术后再栓塞率16.67%(2/12),截肢率8.33%(1/12);单纯导管取栓19例,术后再栓塞率21.05%(4/19),无截肢患者;单纯X线引导双腔导管取栓5例,包括心脏瓣膜置换3例,动脉粥样硬化2例,全部治愈;行X线引导双腔导管取栓+斑块剥脱4例,全部治愈;行X线引导双腔导管取栓+血管腔内成形术(PTA)治疗9例,全部治愈。本组再栓塞率为12.24%,截肢率为2.04%,介入技术联合手术治疗13例,无术后再栓塞和截肢患者,无死亡病例。结论介入技术结合传统手术治疗下肢急性动脉栓塞成功率高,且可明显降低术后再栓塞率、截肢率及病死率。     

慢性阻塞性肺病患者血清TXB2、6-K-PGF1α、PGE2测定及其临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺病(COPD)患者血清血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)、前列腺素E2(PGE2)水平的改变及其临床意义.方法采用放射免疫法测定54例COPD患者和40例健康对照组的血清TXB2、6-K-PGF1α、PGE2水平,进行对照统计分析.结果COPD组血清TXB2水平显著高于对照组(99.65±16.16ng/L VS 50.33±6.03ng/L;t=2.222,P＜0.05),6-K-PGF1α水平显著低于对照组(48.53+5.90ng/L VS 79.16±8.93ng/L;t=2.963,P＜0.01),6-K-PGF1α PGE2两者间呈显著正相关(r=0.232,P＜0.05).伴有呼吸衰竭组血清PGE2显著高于无呼衰组(12.79±1.76ng/L VS 6.99±1.15ng/L;t=2.353,P＜0.05),但血清TXB2、6-K-PGF1α无显著差异(P＞0.05).死亡组与出院好转组血清TXB2、6-K-PGF1α、PGE2水平均无显著差异(t=0.438,t=0.721,t=0.556,P均＞0.05).结论COPD组血清TXB2水平显著增高,6-K-PGF1α水平显著降低,且6-K-PGF1α与PGE2间呈显著正相关,伴有呼吸衰竭组血清PGE2显著高于无呼衰组,提示COPD患者中存在血液高凝状态及血管痉挛,抗凝与扩血管治疗有助于延缓COPD进展.     

血栓素A2受体基因多态性与儿童呼吸道合胞病毒感染后喘息发生的相关性研究

目的 研究呼吸道合胞病毒(RSV)在儿童喘息发作中的作用及血栓素A2受体(TBXA2R)基因T924C多态性与RSV感染后喘息发生的相关性.方法 研究对象为2008年5月-12月在天津医科大学第二医院儿科就诊的哮喘急性发作患儿125例(病例组),又分为<3岁组39例,≥3岁86例,选取同期健康儿童49名作对照.采用酶联免疫吸附法测定RSVIgM、IgG,聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对血栓素A2受体基因T924C进行多态性分析.结果 ①125例喘息发作患儿血清RSV特异性抗体阳性者57例(45.60%),49名健康对照者RSV抗体阳性者8例(16.33%).2组比较差异有统计学意义(χ2=12.890,P=0.000).②2组RSV特异性抗体阳性构成比≥3岁组[31.40%(27/86)]与<3岁组[76.92%(30/39)]比较差异有统计学意义(χ2=22.420,P=0.000).③病例组及健康对照组的RSV特异性抗体阳性者基因型分布经χ2检验,χ2=5.346,P=0.021,提示2组基因型构成不同,哮喘组TC+CC基因型所占比例明显高于健康对照组.病例组和健康对照组T和C等位基因频率构成差异无统计学意义(χ2=2.660,P=0.103).结论 RSV感染是诱发儿童哮喘急性发作的主要原因,尤其是3岁以内婴幼儿.同样有RSV感染,血栓素A2受体基因924位点TC、CC基因型可以增加喘息的发生率.     

重症急性胰腺炎微循环障碍的实验研究

目的 :探讨急性出血性坏死性胰腺炎杂种犬胰腺血循环障碍的机制。方法 :用 5 %牛黄胆酸钠溶液胰管注入 ,制备急性出血性坏死性胰腺炎模型。动态观察犬和血管紧张素转化酶两血管活性物质的变化与血浆中血栓素A2 /前列腺素I2 、内皮素 /一氧化氮胰腺血流量的内在联系。结果 :急性出血性坏死性胰腺炎犬胰腺血流量明显持续下降 ,血管紧张素转化酶、血栓素A2 、前列腺素I2 、一氧化氮显著升高 ,且血栓素A2 /前列腺素2 和内皮素 /一氧化氮比值持续增加。结论 :血管紧张素转化酶、血栓素A2 /前列腺素I2 和内皮素 /一氧化氮是介导急性出血性坏死性胰腺炎犬胰腺微循环障碍的重要因素 ,出现急性出血性坏死性胰腺炎时胰腺微循环强烈收缩和微小血栓形成 ,从而出现胰腺微循环障碍     

尼莫地平改善椎基底动脉供血不足患者的效果:随机分组对比

目的:观察尼莫地平对椎基动脉供血不足患者临床症状及血浆内皮素1,血栓素A2和前列腺环素的影响。方法:选择2004-01/2005-12郧阳医学院附属人民医院神经内科收治椎基底动脉供血不足患者70例,随机分为治疗组32例,对照组38例。治疗组:尼莫地平注射液(0.2g/L)用微量泵静脉泵入,起始剂量为1mL/h,随后根据血压情况可逐渐递增至5mL/h。每日维持时间不少于12h,连用1周后,改口服尼莫地平片30mg,3次/d,连用1周。对照组:低分子右旋糖苷500mL 胞磷胆碱0.75g,静脉滴注,连用15d。治疗前后采集静脉血,放射免疫法测定内皮素1、血栓素B2和6-酮前列腺素F1α。治疗前后经颅多普勒超声观察颅内血管情况,脑干听觉诱发电位观察脑干缺血情况。结果:纳入患者70例,均进入结果分析。①治疗前后血浆内皮素1,血栓素B2和6-酮前列腺素F1α的变化:治疗前治疗组血浆中内皮素1,血栓素B2和6-酮前列腺素F1α与对照组相比差异无显著性(P>0.05)。治疗后治疗组血浆中内皮素1和血栓素B2的含量下降,与治疗前相比差异显著(P<0.05)。而对照组内皮素1,血栓素B2和6-酮前列腺素F1α的变化均不显著(P>0.05)。②治疗前后两组经颅多普勒超声和脑干听觉诱发电位异常率:两组治疗前相比差异无显著性(P>0.05),治疗后两组相比差异非常显著(P<0.01)。③两组疗效比较:治疗组与对照组比较差异显著(P<0.01),治疗组疗效明显优于对照组。结论:尼莫地平对椎基底动脉供血不足患者血浆内皮素1,血栓素A2和前列腺环素具有明显的影响,疗效肯定,副作用小。     

2型糖尿病患者下肢血管病变相关因素分析

目的探讨2型糖尿病患者下肢血管病变与年龄、病程、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂及血压(BP)等相关因素的关系.方法 采用高分辨率超声多普勒诊断仪对116例2型糖尿病患者下肢血管进行检测,并比较下肢血管不同程度病变患者年龄、性别、病程、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白、血脂及血压等相关因素.结果下肢血管病变组的年龄显著大于无病变组(P＜0.001),且重度下肢血管病变组的年龄大于轻中度血管病变组(P＜0.01).重度下肢血管病变组病程大于无病变组(P=0.01),轻中度下肢血管病变组与无下肢血管病变组无差别(P＞0.05).重度下肢血管病变组低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)大于无病变组(P＜0.05),轻中度下肢血管病变组与重度血管病变组间存在差异(P＜0.05).低密度脂蛋白胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比值在重度下肢血管病变组大于无病变组(P=0.01),轻中度下肢血管病变组与重度血管病变组间存在差异(P＜0.01).总胆固醇与HDL-C比值重度下肢血管病变组大于无病变组(P＜0.05).下肢血管病变程度与年龄,病程,LDL,LDL-C/HDL-C,TC/HDL-C,BP呈正相关(rs分别为0.592,0.252,0.214,0.275,0.204,0.343),P值分别为＜0.001,＜0.01,＜0.05,＜0.01,＜0.05,＜0.001).血压与年龄,TC,LDL,LDL-C/HDL-C,BMI呈正相关(rs分别为0.428、0.256、0.290、0.217、0.205,P值分别为＜0.001、＜0.01、＜0.01、＜0.05、＜0.05).结论 2型糖尿病患者下肢血管病变常见,与年龄、病程、血脂、血压等因素有关.年龄是下肢动脉硬化发生的重要危险因子,糖尿病病程、高血压、血脂异常与下肢血管病变的发生密切相关.     

Effects of nitroglycerin on human vascular prostacyclin and thromboxane A2 generation

We examined the effects of NTG on human saphenous and umbilical vein PGI2 and TXA2 generation. Vascular rings from both types of vessels generated TXA2 in addition to PGI2. The treatment of vascular rings with NTG in concentrations of 5 to 1000 ng/ml and subsequent incubation with AA caused a significant increase in PGI2 in the supernatants, as identified by bioassay (platelet aggregation inhibition) and by measurement of 6-keto-PGF1 alpha (stable hydrolysis product of PGI2). The maximum increase in PGI2 was observed with therapeutic concentrations of NTG, i.e., 5 to 10 ng/ml. The levels of vessel wall-generated TXB2 (stable metabolite of TXA2) were not affected by NTG treatment. A prior incubation of vascular rings with indomethacin abolished the increase in PGI2 after NTG treatment. In contrast, incubation of vascular rings with OKY 1581 (selective TXA2 inhibitor) resulted in a significant additional increase in PGI2 release but no change in TXB2 levels after NTG treatment. These studies indicate important effects of NTG on vascular PGI2 generation but not on TXA2 generation.     

弥漫性脑损伤后低血压及高热对鼠脑血栓素 A_2 与前列环素代谢的变化

目的：探讨二次脑创伤（如低血压与高热）后大鼠脑血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）与前列环素（ＰＧＩ２）的代谢变化及意义。方法：在Ｍａｒｍａｒｏｕ弥漫性脑损伤模型基础上，采用抽血造成低血压，及高热形成二次脑创伤。３２只ＳＤ大鼠随机分为假手术对照组、单纯脑损伤组、单纯二次脑创伤组及脑损伤合并二次脑创伤４组。所有动物均实施同步生理监护，伤后４小时检测脑内ＴＸＡ２与ＰＧＩ２的稳定代谢产物血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）及６酮前列腺素Ｆ１α（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α）含量。结果：伤后４小时，与假手术组比较，脑损伤组ＴＸＢ２及６ｋｅｔｏＰＧＦ１α含量无明显变化；单纯二次脑创伤组仅６ｋｅｔｏＰＧＦ１α含量升高（Ｐ＜０．０５）；合并二次脑创伤组ＴＸＢ２及６ｋｅｔｏＰＧＦ１α含量均显著升高（Ｐ均＜０．０５），但ＴＸＢ２／６ｋｅｔｏＰＧＦ１α比值下降。结论：原发脑损伤后，合并低血压与高热可使ＴＸＡ２大量生成，通过引起脑血管痉挛及微血栓形成，增加脑微循环阻力，导致脑缺血、缺氧而加重原发性脑损伤。     

Plasma and saliva levels of PGI2 and TXA2 in the headache-free period of classical migraine patients. The effects of nicardipine

The levels of Prostacyclin (PGI2) and Thromboxane A2 (TXA2) were assayed simultaneously (RIA) in the plasma and saliva of 9 patients suffering from classical migraine attacks. The assays were done during an attack-free period. In relation to the control group we observed a significant decrease in the plasma levels of PGI2 together with a sharp increase in TXA2 in saliva. When the patients were treated with nicardipine, a calcium antagonist, the TXA2 increase in saliva did not occur. These results suggest both a systemic and local effect in the classical migraine attacks. We explain and discuss our results by referring to the PGI2: TXA2 equilibrium system. Nicardipine action might be related to its ability to reduce the calcium entry into the cell induced by thromboxane.     

兔围失血性休克期内源性血管活性物质的动态变化

目的　了解围失血性休克期内源性血管活性物质的动态变化及其意义。方法　复制兔失血性休克及复苏模型，分别于休克前、休克１ ｈ、复苏１ ｈ、复苏２ ｈ 用比色法和放射免疫法测定血浆中一氧化氮（ＮＯ）、内皮素（ＥＴ）、血栓素Ａ２（ＴＸＡ２） 、前列环素（ＰＧＩ２）的变化。结果　休克后ＮＯ、ＥＴ、ＴＸＡ２ 升高，ＰＧＩ２ 下降，复苏后均有所回复，但均未回复到休克前水平。结论　内源性血管活性物质参与了失血性休克的发生发展，内源性血管舒缩物质的平衡在休克及抗休克中具有重要作用。     

次声对脑组织血栓素A_2、前列环素代谢的影响

目的　探讨次声作用后脑皮层组织血栓素A2 (TXA2 )、前列环素 (PGI2 )代谢改变及及代谢性谷氨酸受体拮抗剂MCPG的作用。方法　 40只SD大鼠随机分为正常对照、次声作用 1次、7次、14次及代谢性谷氨酸受体拮抗剂MCPG治疗 5组。采用第四军医大学研制的次声压力仓。用 8Hz、12 0dB的次声按规定次数 ,每次作用 2h。采用蛋白定量和放免法行脑TXA2 、PGI2 稳定代谢产物血栓素B2 (TXB2 )及 6 酮 PGF1α( 6 酮 )含量测定。结果　 7次与 14次组 ,TXB2 含量有显著意义升高 (P <0 .0 1) ,6 酮含量明显降低 (P <0 .0 1)。TXA2 /PGI2 值呈递增趋势 ;治疗组 ,TXB2 及 6 酮含量与TXA2 /PGI2 值恢复致正常水平。结论　次声可以通过引起脑TXA2 、PGI2 代谢改变造成脑损害 ,是次声导致脑损害的关键因素之一。MCPG可能通过影响脑TXA2 、PGI2 代谢改变而起脑保护作用。     

高血压患者血压节律与血管活性物质相关性研究

目的观察高血压患者血压昼夜节律异常的病理生理变化特征,探讨高血压患者血管活性物质与血压昼夜节律的相关性。方法93例高血压患者进行动态血压监测和血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)、神经肽Y(NPY)、降钙素基因相关肽(CGRP)测定。结果93例高血压患者按动态血压监测结果分为杓型、非杓型组,在非杓型组中,TXA2、NPY明显增高(TXA2:P<0.01,NPY:P<0.05),PGI2,CGRP明显降低(P均<0.001);且夜间血压下降与TXA2、NPY呈负相关(TXA2:SBP:r=-0.254,P<0.05,DBP:r=-0.229,P<0.05;NPY:SBP:r=-0.277,P<0.01,DBP:r=-0.245,P<0.05),与PGI2,CGRP正相关(PGI2:SBP:r=0.302,P<0.005,DBP:r=0.324,P<0.005;CGRP:SBP:r=0.289,P<0.01,DBP:r=0.332,P<0.01)。多元线性回归分析:TXA2,PGI2,NPY与夜间收缩压下降直线相关(F=7.554,P<0.001),TXA2,PGI2,CGRP与夜间舒张压下降直线相关(F=7.242,P<0.001)。结论高血压患者TXA2,PGI2,NPY,CGRP可能参与血压昼夜节律的调节。     

强化胰岛素治疗对脓毒症大鼠肠道微循环的影响研究

目的 探讨强化胰岛素治疗对脓毒症时小肠微循环障碍的影响.方法 采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型.将雄性SD大鼠随机分为对照组、脓毒症组、胰岛素组,每组16只.于给药后3、6、12、24 h各处死4只大鼠,取肠组织,采用放射免疫法检测血小板活化因子(PAF)、前列环素(PGI2)和血栓素A2(TXA2)含量.结果 脓毒症组大鼠制模后3 h PAF、PGI2、TXA2水平即明显升高,6 h达峰值,之后逐渐下降;不同时间点均较对照组明显升高(P均<0.05),且以TXA2升高明显,PGI2/TXA2比值降低.胰岛素组各时间点PAF、PGI2、TXA2水平均较脓毒症组明显降低,以TXA2降低较明显(P均<0.05),PGI2/TXA2比值升高.结论 胰岛素可通过改善PGI2/TXA2系统的失衡,对抗PAF过度分泌而减轻肠道微循环血管痉挛、抗血小板聚集、抑制血栓形成,从而起到保护脓毒症时肠道功能的作用.     

Vasorelaxing effects of prostaglandin I2 on the canine basilar and coronary arteries

The effects of prostaglandin (PG) I2 on canine basilar and coronary arteries were studied. PGI2 caused a relaxation from the basal level more effectively in the endothelium-intact preparations of the coronary artery than in those of the basilar artery. The PGI2-induced relaxation in the basilar artery was enhanced by removal of the endothelium, and by treatment with indomethacin (10(-6) M), aspirin (5 X 10(-5) M), both cyclooxygenase inhibitors, OKY-046 (3 X 10(-5) M) and RS-5186 (10(-6) M), both thromboxane (TX) A2 synthetase inhibitors and ONO-3708 (10(-8) M), a TXA2 antagonist. The enhancing effects of removal of the endothelium and treatment with indomethacin and aspirin on the PGI2-induced relaxation were greater than those of treatment with OKY-046, RS-5186 and ONO-3708. The PGI2-induced relaxation in the coronary artery was not affected by removal of the endothelium, treatment with indomethacin (10(-6) M) or methylene blue (10(-6) M). In the endothelium-removed preparations precontracted with a TXA2 agonist, PGI2-induced relaxation was less in the basilar artery than in the coronary artery. The present experiments suggest that endothelium-derived factors (TXA2 and other cyclooxygenase products) counteract the vasorelaxing effect of PGI2 in the canine basilar artery, but not in the coronary artery.     

Platelet and vessel associated prostacyclin and thromboxane A2/prostaglandin endoperoxide receptors

Synthetic stable analogues of thromboxane A2 (TXA2), cyclic endoperoxides (PGH2) and prostacyclin (PGI2) opened up new opportunities for investigating the mechanisms of action of these compounds. They proved to be useful pharmacological probes for characterizing PGI2 and TXA2/PGH2 receptors. Over the past few years, new synthetic antagonists with high specificity allowed the modulation of biological responses to endogenous eicosanoids. These compounds will, therefore, considerably promote our understanding of the biological function and significance of arachidonate metabolites. The present review summarizes current concepts that have arisen concerning platelet and vascular PGI2 and TXA2/PGH2 receptors, their transmembrane signal transduction, as well as their possible implications in the pathophysiology of cardiovascular disease.