流行性乙型脑炎患儿脑脊液和血清S100β蛋白水平的变化及其意义

目的探讨流行性乙型脑炎（乙脑）患儿脑脊液和血清S100β蛋白水平的变化及其意义。方法乙脑患儿45例,分别在极期和恢复期空腹采静脉血2mL,极期采脑脊液1mL,ELISA法测定其脑脊液和血清S100β蛋白水平。20例拟行非心脏外科手术治疗的行腰麻的患儿采取肘静脉血2mL和脑脊液1mL作为对照。采用ELISA法检测S100β蛋白水平。结果轻型、普通型、重型乙脑患儿极期脑脊液S100β蛋白分别为（0.35±0.12）、（0.76±0.15）、（1.29±0.22）μg/L,血清S100β蛋白分别为（0.08±0.04）、（0.14±0.07）、（0.22±0.12）μg/L;对照组脑脊液S100β蛋白为（0.05±0.03）μg/L,血清S100β蛋白为（0.03±0.02）μg/L。乙脑患儿极期脑脊液和血清S100β蛋白水平均显著高于对照组（Pa〈0.01）,且随临床分型加重而增高。乙脑患儿恢复期血清S100β蛋白为（0.08±0.03）μg/L,较极期[（0.24±0.13）μg/L]显著下降（P〈0.01）。结论乙脑患儿脑脊液和血清S100β蛋白水平与临床分型相关,检测乙脑患儿脑脊液和血清S100β蛋白水平的变化,有助于判定脑组织受损的严重程度及评估患儿的预后。     

1型糖尿病患儿血清干扰素γ诱导蛋白10水平的变化及其意义

目的观察趋化因子干扰素γ诱导蛋白10（IP-10）在儿童1型糖尿病（T1DM）发病中的变化。方法用ELISA法检测50例T1DM患儿和30例健康儿童的血清IP-10水平,根据自身抗体存在与否、自身抗体阳性种类数及不同病程对IP-10进行分组比较。结果T1DM患儿血清IP-10水平[（367±131）ng／L]显著高于对照组[（133±43）ng／L],差异有统计学意义（t=9．49,P〈0．01）。其中自身抗体阳性组IP-10[（385±147）ng／L]和自身抗体阴性组IP-10[（311±101）ng／L]均高于对照组（t=8．99,P〈0．01;t=8．67,P〈0．01）,但该两组间差异无统计学意义。1种、2种和3种自身抗体阳性患儿血清IP-10水平差异无统计学意义（F=1．46,P〉0．05）。初发组和病程〉12年组的T1DM患儿血清IP-10均高于对照组（t=10．34,P〈0．01;t=4．36,P〈0．01）,而病程〉12年组血清IP-10水平低于初发组（t=4．30,P〈0．01）。结论T1DM患儿血清IP-10水平高于对照组,血清IP-10水平不受自身抗体阳性存在与否、自身抗体阳性种类多少的影响,随病程延长,血清IP-10水平逐渐下降。     

支气管哮喘患儿急性发作期血清白细胞介素-25、12的变化及其意义

目的探讨哮喘患儿急性发作期血清IL-25、12水平变化及其在哮喘发病中的作用。方法随机选取于本院就诊的哮喘急性发作期患儿30例作为观察组。男20例,女10例;年龄4～13岁;发作程度：轻度8例,中度17例,重度5例。随机选取同期同年龄组健康体检儿童27例作为健康对照组。男18例,女9例;年龄4～14岁。二组年龄及性别均无统计学差异（Pa〉0.05）。分别抽取各组儿童静脉血4mL,离心后留取血清标本置-70℃冰箱保存,采用ELISA法测定二组儿童血清IL-25、12水平。结果哮喘急性发作期患儿血清IL-25水平[（56.75±11.68）ng/L]显著高于健康对照组[（45.77±10.43）ng/L],差异有统计学意义（t=3.726P〈0.05）;哮喘急性发作期患儿血清IL-12水平[（42.12±12.96）ng/L]显著低于健康对照组[（57.12±14.42）ng/L],差异有统计学意义（t=-4.136P〈0.05）;血清IL-25水平与IL-12水平呈显著负相关（r=-0.420P〈0.01）。结论哮喘患儿急性发作期血清IL-25水平升高和IL-12水平降低与哮喘的发作关系密切。增强IL-2的活性,可为哮喘的治疗提供新的靶点与理论依据。     

川崎病Toll样受体MyD88非依赖性信号途径及其调节因子的研究

目的探讨Toll样受体MyD88非依赖性途径及其调节因子在川崎病（KD）免疫发病机制中的作用。方法急性期KD患儿32例,正常同年龄对照组16例,KD患儿分别于静脉丙种球蛋白（IVIG）治疗前后直接取血备检。采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）及荧光定量PCR（RealTimePCR）检测单核／巨噬细胞（MC）Toll样受体4及MyD88非依赖性途径传导分子／效应分子,如含Toll-白细胞介素-1受体结构域诱导干扰素接头分子（TRIF）、TRIF相关接头分子（TRAM）、TANK结合激酶1（TBK-1）、干扰素B（IFN-β）、干扰素诱导蛋白10（IP-10）、活化正常T细胞表达和分泌的调节因子（RANTES）、诱导性一氧化氮合成酶（iNOS）等,及负性调节因子细胞因子信号抑制因子1（SOCS-1）mRNA表达;流式细胞术检测MC细胞表面共刺激分子CIM0的表达;甲基化特异性-荧光定量PCR分析SOCS．1基因胞嘧啶鸟嘌呤二核苷酸（CpG）基序甲基化状态。结果（1）急性期KD患儿MCMyD88非依赖性途径传导分子TLR4、TRIF、TRAM、TBK-1和IFN-BmRNA表达水平显著高于正常同年龄对照组（P〈0．05）;（2）趋化因子IP-10、RANTES和iNOSmRNA表达水平明显增加（P〈0．05）;（3）急性期KD患儿MC细胞表面共刺激分子CD40明显高于同年龄对照组[（6．19±2．25）％vs．（2．00±1．37）％,t=7．98,P〈0．05],合并冠状动脉组（KD-CAL^＋）CD40表达明显高于无冠状动脉组[KD-CAL^-,（9．63±2．96）％vs．（4．12±1．91）％,t=16．02,P〈0．05];（4）急性期KD患儿MC细胞SOCS-1 mRNA水平显著高于同年龄对照组[（4．31±0．83）×10^-3vs．（1．09±O．23）×10^-3,t=20．43,P〈0．05],KD-CAL^＋组SOCS-1 mRNA表达明显低于KD-CAL^-组[（5．73±1．04）×10^-3vs．（1．94±0．46）×10^-3,t=14．15,P〈0．05];（5）KD患儿急性期SOCS-1基因CpG序列去甲基化水平明显增高[（26．9±8．6）％vs．（5．9±1.4）％,t=13．46,P〈0．05],KD-CAL^＋组SOCS-1基因去甲基化水平显著低于KD-CAL^-组[（35．1±10．3）％vs．（13．2±3．7）％,t=8．63,P〈0．05]。结论急性期KD患儿MyD88非依赖性途径异常活化可能是导致KD免疫功能紊乱的因素之一。     

川崎病患儿血清可溶性血管细胞黏附分子-1、肿瘤坏死因子-α水平变化的意义

目的探讨可溶性血管细胞黏附分子-1（sVCAM-1）与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在川崎病（KD）发病中的意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫法（ELISA）分别测定确诊为KD34例患儿急性期血清sVCAM-1、TNF-α水平,测定其中32例恢复期患儿血清sVCAM-1、TNF-α水平,26例健康儿童为健康对照组。结果KD组血清急性期sVCAM-1、TNF-α[（97.8±35.6）、（73.9±21.7）μg/L]均高于健康对照组[（41.2±8.9）、（2.7±1.8）μg/L],差异有显著性（Pa〈0.01）;KD患儿恢复期血清sVCAM-1、TNF-α水平[（46.9±16.8）、（4.3±2.9）μg/L]下降显著与急性期比较差异有显著性（Pa〈0.01）;而KD恢复期患儿与健康对照组无显著差异（P〉0.05）,且sVCAM-1与TNF-α呈正相关（r=0.798P〈0.001）。结论sVCAM-1、TNF-α可能参与KD发病的病理过程,血清sVCAM-1、TNF-α检测有助于对KD病情发展作出判断。     

锌对体外循环心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察锌对先天性心脏病心内直视手术体外循环（cardiopulmonary bypass，CPB）心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法20例先天性房间隔缺损或室间隔缺损患儿，随机分为对照组（C组）与补锌组（Zn组），每组10例。补锌组于手术前按常规剂量口服葡萄糖酸锌片不少于7d，气管插管后嘱麻醉师将加少量水研磨成悬浊液的葡萄糖酸锌片（35mg／片）按10mg／kg（相当于锌1．5mg／kg）由胃管注入。于切皮前（t0）、主动脉开放后6h（t1）、12h（t2）、24h（t3）分别采中心静脉血2．5ml，测定血清肌酸磷酸激酶同功酶（creatine kinase isoenzymes MB，CK～MB）、心肌肌钙蛋白T（cardiac troponin T，cTnT）浓度。取两组心肌标本进行超微结构比较，记录主动脉阻断时间、心脏复跳情况以及术后心律失常情况。结果两组患儿术前血清cTnT浓度及CK—MB活性均在正常范围内，组问比较差异无统计学意义（cTnT：P=0、478；CK—MB：P=0、976）。Zn组血清cTnT浓度在tl（3．66±1．71）ng／ml、t2（4．43±1．76）ng／ml和t3（5．52±3．15）ng／ml时间点较t0（1．20±0．23）ng／ml显著升高（P〈0．01），C组血清cTnT浓度在t1（8．56±4．80）ng／ml、t2（8．53±3．25）ng／ml和t3（6．82±2．86）ng／ml时间点较tO（1．29±0．31）ng／ml显著升高（P〈0．01），且C组较Zn组在t1和t2升高更加显著（P〈0．01）。血清CK—MB数据在两组问的表现与血清cTnT相似。术后心律失常C组7例，明显多于Zn组2例（P〈0．05）。结论术前补锌能减轻体外循环心内直视手术心肌缺血再灌注损伤。     

肺炎患儿血清一氧化氮和锌水平变化及其相关性

目的探讨肺炎患儿血清一氧化氮（NO）与锌水平的变化及临床意义。方法2005年10月-2006年5月本院儿科住院的符合肺炎诊断标准的患儿48例。其中有充血性心力衰竭的重症肺炎17例,轻症肺炎31例。本院儿科门诊同期健康体检者20例为健康对照组。抽取2组儿童晨起空腹静脉血3mL,其中26例肺炎患儿采集恢复期血液。应用UV-2100分光光度计545nm对肺炎患儿（包括恢复期）及健康对照组血清采用比色法测血清NO水平,采用原子吸收分光光度分析法用P-E503型原子吸收分光光度计直接测出肺炎患儿（包括恢复期）及健康对照组血清锌水平,分析血清NO与锌水平相关性,统计学处理采用SPSS10.0软件进行处理。结果肺炎患儿急性期肺炎血清NO水平[（57.76±19.41）μmol/L]较健康对照组[（25.09±5.51）μmol/L]、肺炎恢复期[（30.08±8.05）μmol/L]明显升高（Pa〈0.01）;重症组[（80.26±11.72）μmol/L]较轻症组[（45.77±12.58）μmol/L]明显升高（P〈0.01）;急性期患儿血清锌水平[（77.61±10.95）μmol/L]较对照组[（115.18±12.66）μmol/L]、肺炎恢复期患儿[（88.08±9.82）μmol/L]显著降低（Pa〈0.01）,重症组[（70.38±6.61）μmol/L]较轻症组[（81.47±10.90）μmol/L]显著降低（P〈0.01）。肺炎患儿急性期NO与锌水平呈显著负相关（r=-0.327P〈0.01）。结论血清NO、锌水平变化与肺炎的发生发展和病情严重程度有关,在肺炎治疗过程中,阻断NO的过多分泌、及时补锌有一定临床意义。     

癫痫患儿血清S-100β、胶质纤维酸性蛋白变化的意义

目的 探讨癫痫发作患儿及治疗后血清S-100β、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的变化。方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法对41例癫痫患儿在癫痫发作24h内、用药4、12周分别进行定量测定其血清S-100β、GFAP蛋白水平，并与30例健康儿童进行比较。采用SPSS11．0软件进行分析。结果 发作后24h：癫痫组患儿血清S-100β、GFAP蛋白水平均显著高于对照组（Pa〈0．01）；婴儿痉挛症组血清S-100β、GFAP蛋白水平明显高于其他各组（Pa〈0．01）；局限性发作与全面性发作组比较，2组S-100β、GFAP蛋白水平无显著性差异（P〉0．05）。用药后4周：癫痫组血清S-100β、GFAP水平较前明显下降，但仍高于健康对照组（P〈0．01）。用药后12周：根据癫痫控制标准，控制23例，显效12例，有效4例，无效2例；各组S-100β、GFAP蛋白水平明显下降，无效组与其他各组比较，S-100β、GFAP蛋白水平仍高（P〈0．05）；其余各组比较无显著差异。癫痫患儿血清S-100β、GFAP蛋白水平经直线相关分析呈高度正相关（r=0．54P〈0．01）。结论 血清S-100β、GFAP水平在发作后癫痫患儿明显升高，临床控制效果与S-100β、GFAP蛋白水平高低、下降速度有关，二者可作为早期预测脑损伤、损伤程度并判断预后的指标之一。     

急性病毒性心肌炎患儿血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6水平变化的意义

目的探讨急性病毒性心肌炎（AVM）患儿血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-6（IL-6）水平变化的意义。方法应用放射免疫法（RIA）和酶联免疫吸附法（ELISA）检测53例AVM患儿及20例健康儿童血清TNF-α及IL-6水平,分析TNF-α及IL-6血清水平与儿童AVM发生的关系。结果AVM组急性期血清TNF-α和IL-6水平分别为（526.7±32.9）和（3.23±0.53）mg/L,健康对照组分别为（383.1±27.5）和（1.63±0.22）mg/L,二组比较均有显著性差异（Pa〈0.05）;临床治愈后,AVM组TNF-α及IL-6分别降至（407.3±34.4）和（1.97±0.29）mg/L,与健康对照组比较均无显著性差异（Pa〉0.05）。结论AVM患儿急性期血清TNF-α和IL-6明显增高,心肌炎治愈后降至正常,检测TNF-α及IL-6血清水平及变化有助于判断AVM患儿病情及心肌损害程度。     

儿童反应性血小板增多症与假性高血清钾的相关性及临床意义

目的探讨小儿反应性血小板增多症与高血清钾的相关关系及临床意义。方法选择就诊患儿256例（排除血液病、肾功能不全、川崎病、脱水等）,用全血细胞计数检测血小板,用离子选择电极法测定血清和血浆钾。结果小儿血小板数增多占25.4%,以肺炎、败血症、支气管炎和急性上呼吸道感染增高为多见。血小板增多组血清钾增高率明显高于正常组（29.2%对8.3%,P〈0.001）;前者血清钾为（5.41±1.18）mmol/L,后者为（4.25±0.81）mmol/L,两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）,而两组血浆钾比较差异无统计学意义（P〉0.05）;超过这个范围血小板数与血清钾呈正相关,血清钾Y^^（mmol/L）=0.0035X＋3.62（血小板数×10^9/L）,r=0.72。结论感染是血小板反应性增多的重要原因;血小板增多可因人工分离血清致血清钾假性增高。     

哮喘患儿CD8+T淋巴细胞穿孔素与颗粒霉素B表达的研究

目的探讨CD8＋T细胞穿孔素与颗粒霉素B的表达在儿童哮喘发病机制中的临床意义。方法测定121例哮喘患儿的外周血血清穿孔素与颗粒霉素B,其中哮喘发作组58例,男30例、女28例,平均年龄（5.91±2.84）岁;哮喘缓解组63例,男43例、女20例,平均年龄（7.16±3.00）岁;另测定正常对照组29例,男23例、女6例,平均年龄（5.90±1.01）岁。结果血清CD8＋T细胞穿孔素与颗粒霉素B平均荧光强度表达在哮喘发作组及哮喘缓解组均明显高于正常对照组（P〈0.001）哮喘发作组高于哮喘缓解组（P〈0.05）。结论儿童哮喘是多细胞因子参与的气道慢性炎症性疾病,检测血清CD8＋T细胞穿孔素及颗粒霉素B的表达有助于哮喘发病机制的深入研究,是否作为哮喘急性发病的检测指标有待进一步探讨。     

新生儿佝偻病骨代谢转换生化标志物检测的意义

目的探讨骨代谢转换生化标志物血清β胶原分解片断（β-CTx）、骨碱性磷酸酶（BALP）和骨钙素（BGP）测定在新生儿佝偻病诊断中的意义。方法选取30例佝偻病新生儿（病例组）和30例健康新生儿（健康对照组）,每例儿童均采集空腹静脉血2mL,电化学发光免疫分析法检测血清β-CTx,ELISA法测定BALP和BGP水平,并对这三项测定指标的灵敏度、特异度、漏诊率、误诊率、诊断符合率、Youden指数、阳性预测值和阴性预测值进行计算和分析,同时测定其血清钙、磷和AKP水平,并进行左手腕关节X线摄片。结果病例组血清β-CTx、BALP和BGP水平分别为（1.58±0.49）μg/L、（291.5±78.4）U/L和（15.2±5.9）μg/L,健康对照组分别为（1.16±0.38）μg/L、（137.1±64.7）U/L和（10.1±4.3）μg/L,病例组明显高于对照组,二组比较均有极显著性差异（Pa〈0.001）。病例组血清β-CTx、BALP和BGP水平异常者分别为28例（93.3%）、26例（86.7%）和24例（80.0%）,明显高于对照组[2例（6.7%）、2例（6.7%）和3例（10.0%）]（Pa〈0.001）。血清β-CTx的灵敏度、特异度、诊断符合率、Youden指数、阳性预测值和阴性预测值均高于血清BALP和BGP,但无统计学意义,其漏诊率和误诊率显著低于血清BALP和BGP（χ^2=9.7124,11.2913,16.9212,18.3671Pa〈0.01）。结论血清BALP和BGP水平测定是准确反映骨代谢转换的生化标志物,也是诊断新生儿佝偻病特异而敏感的指标;血清β-CTx水平测定是诊断新生儿佝偻病、反映骨吸收活动特异性很高的敏感指标。     

核心蛋白聚糖对转化生长因子β1诱导人近端肾小管上皮细胞转分化的影响

目的探讨核心蛋白聚糖对转化生长因子β1（TGF-β1）诱导的人。肾小管上皮细胞（HK-2）转分化的影响。方法将体外培养的HK-2细胞分为6组：阴性对照组（A组）;10ng／ml TGF-β1组（B组）;10ng／ml核心蛋白聚糖组（C组）;100ng／ml核心蛋白聚糖组（D组）;10ng／ml TGF-β1＋10ng／ml核心蛋白聚糖组（E组）;10ng／ml TGF-β1＋100ng／ml核心蛋白聚糖组（F组）。倒置显微镜下观察加入刺激因子48h后,各组细胞形态学变化;应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测核心蛋白聚糖对TGF-β1诱导的HK-2细胞内α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、波形蛋白、角蛋白mRNA表达的影响。结果B组与A组相比较,细胞形态发生明显变化,大部分细胞拉长呈梭形,似成纤维细胞;E组和F组比B组梭形样细胞明显减少,尤其是F组梭形样细胞减少更明显;C组和D组与A组细胞形态无明显区别,为椭圆形;B组与A组比较,波形蛋白、α-SMAmRNA表达明显提高,角蛋白mRNA表达减少。B组平均值分别为（0.828±0.297）、（0.332±0.025）、（0.075±0.040）,A组平均值分别为（0.033±0.060）、（0.003±0.000）、（0.348±0.012）,差异有统计学意义（P〈0.05）;E组和F组与B组相比,波形蛋白、α-SMA的表达有所下降,角蛋白的表达呈上升趋势（P〈0.05）,平均值分别为E组（0.234±0.313）、（0.214±0.196）、（0.098±0.056）,F组（0.155±0.053）、（0.122±0.130）、（0.215±0.122）。C组和D组与A组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论TGF-β1能诱导正常人肾小管上皮细胞发生转分化;核心蛋白聚糖对TGF-β1诱导的HK-2细胞转分化具有抑制作用,且呈剂量依赖性。     

儿童CagA+幽门螺杆菌感染根治前后胃黏膜上皮细胞增殖、凋亡和P53蛋白水平表达的对比研究

目的研究幽门螺杆菌（Hp）感染胃黏膜上皮细胞增殖、凋亡和突变型P53蛋白水平的表达情况,以及Hp感染根除治疗前后胃黏膜上皮细胞增殖、凋亡指数变化。方法采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术（TUNEL）以及PCNA免疫组织化学法对30例CagA^＋Hp感染患儿和30例Hp阴性患儿胃黏膜上皮细胞增殖、凋亡情况进行比较,同时对突变型P53基因蛋白的表达情况进行检测。CagA蛋白抗体的检测采用Western Blot2．1免疫印迹法。结果CagA^＋Hp感染组胃黏膜上皮细胞增殖指数为11．56％±4．21％,较Hp阴性组（5．85％±2．21％）高（t=7．57,P〈0．01）;凋亡指数CagA^＋Hp感染组（10．58％±5．31％）较Hp阴性组（2．86％±0．64％）高（t=8．096,P〈0．01）。30例CagA^＋Hp感染组有28例完成了三联药物的Hp根除治疗,2例失访,其中21例根除,7例未根除;21例cagA’Hp感染根除治疗后,胃黏膜上皮细胞增殖指数治疗前为（11．50％±4．11％）,治疗后为（6．30％±3．26％）（t=3．968,P〈0．01）。凋亡指数治疗前为（10．58％±4．02％）,治疗后为（3．74％±2．30％）（t=6．69,P〈0．01）。7例未根除治疗患儿胃黏膜上皮细胞增殖指数及凋亡指数变化无统计学意义。cagA’Hp感染组胃黏膜上皮细胞P53阳性表达率63％（19／30）;在P53阳性表达中,轻度2例,中度8例,重度9例。Hp阴性组胃黏膜上皮细胞P53阳性表达率16％（5／30）,均为轻度表达。CagA^＋Hp感染组P53阳性表达率高于Hp阴性感染组（X2=6．805,P〈0．01）。结论CagA^＋Hp感染可引起胃黏膜上皮细胞增殖、凋亡的变化,使黏膜增殖、凋亡动态失衡,黏膜的不稳定性增加,突变型P53基因蛋白异常表达可能参与此过程的调控。     

尿渗透压检测在小儿遗尿症中的应用

目的探讨尿渗透压检测在儿童遗尿症诊治中的应用价值。方法50例原发性遗尿儿童,于治疗前测定夜间尿量及尿渗透压、夜间血清抗利尿激素（AVP）,并给予口服去氨加压素（DDAVP）治疗,根据DDAVP的治疗反应分为有效（DR）35例,无效（DNR）15例。30例正常儿童对照组,测定夜间尿量和尿渗透压。结果遗尿儿童夜间尿渗透压与夜间尿量呈负相关（r=-0.506,P〈0.05）,与夜间AVP呈正相关（r=0.725,P〈0.05）。DR儿童夜间尿渗透压水平为（682.71±213.95）mOsm/L,尿量为（265.14±164.48）ml,血清AVP浓度为（4.06±1.66）pg/ml;DNR患儿夜间尿渗透压水平为（1085.00±88.88）mOsm/L,尿量为（125.33±50.97）ml,血清AVP浓度为（7.27±1.48）pg/ml。两者比较差异均有统计学意义（P〈0.001）。结论遗尿儿童夜间尿渗透压与尿量、血清AVP浓度有相关性。夜间尿渗透压可反映遗尿儿童夜间AVP的分泌水平。夜间尿渗透压降低的遗尿儿童夜间AVP分泌不足,对DDAVP治疗疗效好,尿渗透压的测定对选择DDAVP治疗有参考价值。     

哮喘患儿转录因子T-bet/GATA-3 mRNA表达及其与杀伤性T淋巴细胞平衡间的关系

目的研究转录因子T—bet／GATA-3在小儿哮喘发病以及杀伤性T淋巴细胞Te1／Te2失衡中的作用。方法通过半定量RT-PCR检测38例哮喘患儿（哮喘发作组20例,缓解组18例）及20例正常对照组儿童外周血单个核细胞（PBMC）中T—bet、GATA-3mRNA表达情况,同时采用三色荧光流式细胞仪检测哮喘患儿的Te1、Tc2细胞数量,并对T-bet、GATA-3 mRNA表达水平与Te1、Te2细胞比率进行相关分析,了解T—bet／GATA-3对哮喘患儿的Tc细胞分化的调节作用。结果（1）哮喘患儿外周血淋巴细胞转录因子T—bet mRNA表达水平低于正常对照组（0．28±0．03）,其中哮喘发作组（0．14±0．04）显著低于哮喘缓解组（0．21±0．03）（P〈0．05）;转录因子GATA-3mRNA表达水平高于正常对照组（0．37±0．04）,其中哮喘发作组（0．49±0．09）高于哮喘缓解组（0．44±0．08）（P〈0．05）。（2）哮喘患儿外周血淋巴细胞亚群Te1百分率低于正常对照组（31．2±3．8）,其中哮喘发作组（6．6±2．4）又低于哮喘缓解组（14．2±4．3）（P〈0．05）;Tc2细胞百分率高于正常对照组（3．5±1．1）,其中哮喘发作组（10．0±4．2）又高于哮喘缓解组（5．4±2．2）（P〈0．05）。（3）哮喘患儿T-bet mRNA表达量与Tc1细胞比率呈正相关（r=0．704）,与Tc2细胞比率呈负相关（r=-0．629）;GATA-3mRNA表达量与Tc1细胞比率呈负相关（r=-0．612）,与Tc2细胞比率呈正相关（r=0．673）;T-bet／GATA-3mRNA比值与Tel细胞比率呈正相关（r=0．731）,与Te2细胞比率呈负相关（r=-0．642）,与Te1／Te2比值呈正相关（r=0．773）。结论哮喘患儿T—bet／GATA-3mRNA表达水平失调,与哮喘患儿的T细胞呈现Te2优势分化密切相关。     

奥卡西平联合左乙拉西坦治疗对癫痫患儿脑电图及血清S-100β蛋白、胶质纤维酸性蛋白水平的影响北大核心CSCD

目的探讨奥卡西平联合左乙拉西坦治疗对癫痫患儿脑电图及血清S-100β蛋白、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）水平的影响。方法选取2016年3月至2017年5月驻马店市中心医院收治的110例癫痫患儿作为研究对象,采用随机数字表法分为联合组55例（奥卡西平联合左乙拉西坦治疗）和对照组55例（仅予奥卡西平治疗）。对比2组患儿治疗后的临床效果、脑电图背景活动情况、血清S-100β、GFAP水平变化。结果联合组控制率为69.09%,显效率为18.18%,有效率为9.09%,无效率为3.64%;对照组控制率为52.73%,显效率为20.00%,有效率为20.00%,无效率为7.27%,2组比较差异有统计学意义（Z＝－2.012,P＝0.044）。治疗前及治疗后2组患儿的脑电背景活动均以α波活动为主,2组患儿的α波、θ波及δ波活动率比较差异均无统计学意义（均P〉0.05）。治疗前,2组患儿血清S-100β、GFAP水平比较差异均无统计学意义（均P〉0.05）;治疗后,联合组和对照组血清S-100β[（0.415±0.086） μg/L、（0.473±0.091） μg/L]、GFAP[（2.60±0.44） ng/L、（2.93±0.40） ng/L]均较治疗前显著降低,差异均有统计学意义（t＝6.339、6.703、3.001、3.364,均P〈0.05）;治疗后,联合组血清S-100β、GFAP水平均显著低于对照组,差异均有统计学意义（t＝3.435、4.116,均P〈0.05）。结论奥卡西平联合左乙拉西坦治疗癫痫患儿的效果优于单用奥卡西平,可降低血清S-100β、GFAP水平,值得临床应用。     

哮喘儿童吸入糖皮质激素治疗前后血清总IgE的变化

目的探讨哮喘儿童吸入糖皮质激素（ICS）治疗前后血清总IgE的变化及意义。方法选择2005年12月-2007年11月本院儿童哮喘门诊哮喘患儿351例。诊断标准参照全国儿童哮喘协作组标准。随机分为对照组（118例）,ICS组（233例）。对照组主要以非特异性免疫调节剂治疗为主。ICS组〈5岁（162例）患儿选用储雾罐吸入氟替卡松气雾剂（辅舒酮）,≥5岁（71例）患儿选用沙美特罗替卡松粉吸入剂（舒利迭）。对照组与ICS组分别于治疗前和治疗3个月运用全自动过敏原定量分析仪测定其血清IgE,ICS组继续治疗至1a,复查测定其血清IgE水平。结果对照组治疗前及治疗3个月IgE水平分别为（360.14±34.43）ng/L、（385.07±32.36）ng/L（P〉0.05）;ICS组治疗前、治疗3个月及1aIgE分别为（586.26±42.39）ng/L、（453.12±30.74）ng/L、（421.96±25.73）ng/L,治疗前与治疗3个月比较有显著差异（t=4.744P〈0.01）,治疗3个月与治疗1a比较无明显差异（t=1.384P〉0.05）。ICS治疗3个月,辅舒酮治疗者（162例）中107例（66.05%）控制,舒利迭治疗者（71例）中52例（73.24%）控制,二组比较无明显差异（P〉0.05）。辅舒酮治疗者中126例（77.78%）IgE水平下降,舒利迭治疗者中43例（60.56%）IgE下降,二组比较差异有显著性意义（P〈0.01）。结论ICS氟替卡松治疗儿童哮喘中等剂量可使血清IgE下降,IgE的检测有利于哮喘患儿诊治过程中的体内变态反应状况的观察。IgE下降在哮喘急性期明显,缓解期下降缓慢。二种不同剂型的ICS均能有好的临床疗效,但在降低血清IgE水平方面,舒利迭则不及辅舒酮。     

新生儿脐血铅水平与骨代谢指标变化的相关性研究

目的探讨新生儿脐血铅水平与骨代谢指标间的相关性。方法采集80例正常新生儿脐静脉血5ml,分别检测血铅、血清骨钙素（OC）、骨碱性磷酸酶（ALP）及25-（OH）D3。结果脐血铅水平与胎儿OC、25-（OH）D3呈显著负相关,与ALP呈显著正相关。以P50（50.45μg/L）为界,较高脐血铅组血清OC[（10.0±5.84）ng/ml]、25-（OH）D3[（47.52±28.82）μg/L]均显著低于较低脐血铅组血清OC[（19.26±4.32）ng/ml,P〈0.001]、25-（OH）D3[（56.62±26.80）μg/L,P〈0.05];高血铅组骨ALP水平[（182.64±44.67）U/L]显著高于低血铅组[（126.43±62.05）U/L,P〈0.05）]。结论胎儿期低水平铅暴露可能影响骨形成过程,阻碍正常骨矿化过程。     

产前皮质激素及产后肺泡表面活性物质防治新生儿呼吸窘迫综合征的疗效

目的探讨产前应用皮质激素（ACS）联合产后应用外源性肺表面活性物质（PS）与单一应用防治新生儿呼吸窘迫综合征（RDS）的疗效。方法选取2003年1月-2007年1月本院NICU收治的143例RDS新生儿。随机分为4组：第1组为产前应用ACS联合产后应用PS （n=36）;第2组为单一产前应用ACS （n=33）;第3组为单一产后应用PS （n=39）;第4组为2种治疗措施均未采用（n=35）。对4组患儿的一般资料如性别、胎龄、出生体质量、分娩方式、Apgar评分、产时复苏情况、围生期并发症进行分析,并对不同组间应用鼻导管吸氧、头罩吸氧、持续呼吸道正压（CPAP）、机械通气（MV）等不同氧疗模式的时间,治愈的平均治疗时间及疗效进行比较。结果 4组患儿的一般资料和临床特征相似（Pa〉0.05）。第1、2、3、4组采用鼻导管吸氧时间分别为（75.81±15.63）、（130.09±27.32）、（150.67±28.59）、（174.32±25.92） h （P=0.041）;头罩吸氧时间分别为（37.16±5.51）、（55.29±11.71）、（62.69±12.39）、（100.75±28.10） h （P=0.047）;CPAP时间分别为（24.33±4.41）、（27.44±4.47）、（26.53±3.13）、（56.50±5.50） h （P=0.005）;MV时间分别为（56.12±15.65）、（110.19±21.59）、（127.79±26.36）、（156.61±12.92） h （P=0.009）;第1组采用MV的几率最低。4组患儿住院天数分别为（15.89±1.29）、（21.61±2.30）、（28.31±3.40）、（32.73±4.57） d（P=0）;治愈率分别为63.89%、51.52%、35.90%、20.0%（P=0.005）。结论产前应用ACS联合产后外源性补充PS是治疗RDS的最佳措施,单一产前应用ACS对RDS的疗效优于单一产后应用PS。