阿司匹林对幽门螺杆菌定植的影响

目的:探讨阿司匹林体外培养条件下对H pylori定植相关因子的影响及其机制.方法:阿司匹林与H pylori共同培养,电镜观察其形态结构,3 g/L的琼脂穿刺培养观察细菌动力,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测不同浓度阿司匹林对H pylori黏附性的影响.SYBRgreen Ⅰ实时定量PCR测定编码H pylori鞭毛蛋白基因(flaA、flaB)、尿素酶基因(ureA、ureB)以及黏附素基因(babA、sabA、alpA、alpB、hpaA、hopZ)的表达.结果:体外培养条件下,阿司匹林导致H pylori形态发生改变,细菌胞壁不完整,且发生不同程度的凹陷变形,细菌细胞壁和细胞膜间出现空隙,胞质分布不均匀,出现高电子密度颗粒,并有溶菌样改变.阿司匹林显著降低H pylori的鞭毛动力,并剂量依赖性的抑制Hpylori对AGS细胞的黏附.阿司匹林降低H pylori鞭毛蛋白基因(flaA、flaB)mRNA水平的表达,增加尿素酶基因(ureA、ureB)及黏附素基因(babA,sabA、alpA,alpa,hpaA,hopZ)mRNA水平的表达(均P<0.05).结论:阿司匹林通过破坏H Pylori的正常结构,降低细茵的动力及黏附性,从而降低细菌的定植能力.     

幽门螺杆菌BALB/c小鼠适应性菌株的驯化及模型建立

目的:通过体内连续传代获得幽门螺杆菌(Hpylori)的BALB/c小鼠适应性定植菌株并建立稳定的感染模型.方法:以H pylori蒙古沙鼠适应株GS_(10)连续传代感染BALB/c小鼠,每次感染20只,感染后4 wk进行微生物学检查(分离培养、直接涂片染色镜检、快速尿素酶试验、PCR鉴定),观察H pylori的定植情况,计算每批动物的感染率,直至感染率稳定在80%以上,然后对已稳定感染的小鼠胃黏膜组织进行H pylori定量培养及病理学检查.结果:随着H pylori菌株GS_(10)在BALB/c小鼠内的连续传代,感染率逐渐升高.GS_(10)株初次感染率仅为11.1%,传代至第6代(BS_6株)以后,感染率稳定在80%以上;BALB/c小鼠适应株BS_8感染小鼠后4 wk在胃窦、胃体和胃底的定植密度(CFU/g组织)的常数对数均值分别为5.32±0.88,4.14±1.05和1.05±2.25,与SS1的定植密度相比,相差不显著(P>0.05).感染鼠病理学检查在胃窦黏膜上皮细胞间及固有层中发现大量炎症细胞浸润;在胃窦及幽门部上皮细胞表层黏液、胃腺窝中见到大量H pylori存在.结论:经过连续传代感染,驯化出一株高定植力和感染率的Hpylori BALB/c小鼠适应株,并成功建立稳定的H pylori小鼠感染模型.     

幽门螺杆菌定植因子研究进展

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)是目前发现唯一能在胃内长期定植的细菌,与人类已经共同进化了数万年。目前全世界近一半的人类存在H.pylori感染。H.pylori感染与胃炎、胃溃疡、胃癌及MALT淋巴瘤的发病密切相关。本文概述了H.pylori在胃内实现长期定植的因素,将其分为保护性因子、粘附性因子及群体性的因子——生物膜,介绍了近年来的研究进展,以便更好地了解其定植的机制。     

幽门螺杆菌豚鼠模型的构建

目的利用豚鼠构建幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)定植模型。方法模型组豚鼠以1×107CFU/只H.pyloriSS1菌株灌胃,隔天1次,共2次。H.pylori攻击前,动物禁食水12 h,灌胃后4 h恢复食水供给。对照组每次灌胃100μl/只布氏培养基,2周后处死动物,取胃组织进行尿素酶活性检查、细菌分离培养、组织学检查。结果模型组动物尿素酶检测及细菌分离培养均呈阳性,组织学检查表明豚鼠胃组织在H.pylori定植2周后可见炎症反应。结论豚鼠对H.pylori敏感可以作为H.pylori定植的模型动物。     

幽门螺杆菌鞭毛致病机制

<正>幽门螺杆菌(H.pylori)是微需氧、革兰阴性、有鞭毛、螺旋杆菌,在全球可能有一半人胃肠道感染H.pylori〔1〕。尽管有人认为它是"共栖菌"〔2〕,但它不是正常菌群,因为H.pylori在胃肠部定植的所有感染者都呈现组织学胃肠炎〔3〕,这种感染可引起慢性胃炎、十二指肠炎、消化性溃疡(胃与十二指肠溃疡)、胃黏膜相关组织(MALT)淋巴瘤、萎缩性胃炎、胃腺癌等疾病。这     

幽门螺杆菌感染在女性不孕症发病机制中的作用

背景：幽门螺杆菌（H.pylori）感染与多种胃肠道疾病、甲状腺炎、特发性血小板减少性紫癜、冠状动脉硬化性心脏病等疾病相关。H.pylori的鞭毛与精子鞭毛存在抗原同源性,其鞭毛抗体与精子存在交叉反应,从而可能影响女性的生殖功能。目的：探讨H.pylori感染对女性孕育功能的影响。方法：联合应用13C-尿素呼气试验（UBT）和血清H.pylori-IgG测定检测40例不孕症患者和50名正常生育者的H.pylori感染率;应用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测不孕症患者卵泡液H.pylori-IgG阳性率以及血清、卵泡液、宫颈黏液抗精子抗体（AsAb）-IgG和AsAb-IgM阳性率。结果：不孕症组和对照组H.pylori感染阳性率分别为52.5%和30.0%,差异有统计学意义（P〈0.05）。不孕症组H.pylori感染和未感染者卵泡液H.pylori-IgG阳性率分别为90.5%和5.3%,差异有统计学意义（P〈0.01）。不孕症组H.pylori感染者血清、卵泡液、宫颈黏液AsAb-IgG、AsAb-IgM阳性率均显著高于未感染者（P〈0.05）。结论：H.pylori感染与女性不孕症之间存在相关性,可能是女性不孕症发生的危险因素之一。     

广东地区幽门螺杆菌cagA基因与细菌定植及其致病性关系的研究

目的：分析广东地区细胞毒素相关基因（cagA）在幽门螺杆菌（H.pylori)中的分布情况及其与患者性别、年龄的关系；探讨H.pylori cagA在不同胃肠疾病发生中的作用及其与胃粘膜慢性炎症程度及H.pylori定植密度的关系。方法：采用改良Skirrow培养基分离培养得到191株H.pylori，用特定引物对各株细菌的cagA 3′端行聚合酶链反应（PCR）扩增鉴定；对其中83例患者再各取胃窦粘膜2块，经HE及Giemsa染色后观察胃粘膜慢性炎症程度及H.pylori定植密度。结果：广东地区H.pylori cagA阳性者占85.3%(163/191)；H.pylori cagA阳性率与患者的性别、年龄无关；消化性溃疡及胃癌患者的H.pylori cagA阳性率显著高于慢性胃炎患者；cagA阳性H.pylori菌株在胃粘膜表面的定植密度较cagA阴性菌株更高，引起的胃粘膜慢性炎症也更为严重；H.pylori的定植密度与其引起的慢性炎症程度呈正相关。结论：广东地区cagA阳性H.pylori感染者占绝大多数；cagA阳性菌株较cagA阴性菌株具有更强的致病力，可能引起更为严重的胃肠道损害。     

吲哚胺2,3-双加氧酶1对幽门螺旋杆菌免疫调节的研究进展

幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)是一种广泛黏附定植于胃黏膜的革兰阴性杆菌,流行病学研究显示,H.pylori感染是慢性胃炎的主要病因,长期停留于胃内可能导致慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠化生、异型增生和最终胃癌的发生;吲哚胺2,3-双加氧酶1(indoleamine 2,3-dioxygenase1,IDO1)是一种免疫调节酶,可在炎症过程中激活,诱导免疫耐受而有助于细菌长期生存;本文对胃黏膜中IDO1表达对H.pylori及H.pylori感染胃黏膜疾病发展的免疫调节作一概述。     

乳糜泻与幽门螺杆菌感染相关性的Meta分析

目的 探讨乳糜泻与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染的相关性。方法 收集已发表的乳糜泻患者感染H.pylori的文献，记录发表年份、地区、第一作者、研究人群及检测方法等，建立Meta回归模型并同时进行亚组分析及异质性检测。结果 共检索316篇文献，最终8篇符合入选标准。入选文献共纳入2 635例患者，H.pylori总感染率为36.02%。Meta分析结果显示，乳糜泻患者与健康对照组比较，H.pylori感染率差异无统计学意义，乳糜泻与H.pylori感染呈负相关。亚组分析提示，南美洲人群中乳糜泻患者的H.pylori感染率高于对照组，乳糜泻与H.pylori呈正相关，而欧洲、亚洲人群中乳糜泻患者的H.pylori感染率低于对照组；2010年及之后的乳糜泻患者中H.pylori感染率低于对照组，2010年之前的乳糜泻患者中H.pylori感染率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);采用H+RUT检测H.pylori感染时乳糜泻组H.pylori感染率低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05),采用H与RUT,H+ELISA、...     

幽门螺杆菌致肝脏病变的2年动物实验观察

目的 探讨幽门螺杆菌(H.pylori)经口接种长期感染后,是否可到达肝脏并作为独立的致病因素导致小鼠肝脏病变,甚至肝癌的发生.方法 H.pylori悉尼株(SS1)经口接种C57BL/6小鼠,24个月时处死.检测小鼠胃、肝组织内细菌定植情况与病理改变;提取肝组织内细菌DNA,巢式PCR扩增小鼠肝组织H.pylori 16S rRNA基因,PCR产物测序,并与胃黏膜分离的H.pylori、接种H.pylori SS1的16S rRNA PCR产物测序结果进行同源性比较.结果 接种组12只小鼠在胃黏膜检测到H.pylori,11只出现胃组织病理改变,其中1只发生胃淋巴瘤.接种组7只在肝脏检测到H.pylori,6只出现肝脏病理变化,其中1只轻微炎症;3只炎症伴纤维化病变;2只炎症伴纤维化及异型性增生.接种组肝脏H.pylori染色阳性且出现肝脏病理改变小鼠,胃H.pylori染色均呈阳性.接种组肝脏H.pylori染色阴性小鼠和(或)胃H.pylori染色阴性小鼠,以及正常对照组小鼠均未发现肝脏病理改变.肝组织中扩增的H.pylori 16S rRNA PCR产物测序结果经序列分析后显示:与胃黏膜分离培养细菌、接种细菌同源性为100%.结论 经口接种H.pylori 2年长期感染后,除导致小鼠胃组织病变外,部分小鼠胃组织感染细菌可到达肝脏,引起肝脏炎症,甚至肝硬化、癌前病变的发生.     

中国汉族炎症性肠病幽门螺杆菌感染状况分析

目的: 调查中国汉族IBD患者H pylori感染情况和IBD治疗药物及克罗恩病(CD)表型与H pylori感染的可能关系.方法: 收集106例IBD患者, 其中包括54例溃疡性结肠炎(UC)和52例CD, 对照组包括106例年龄和性别及社会经济状况与之匹配且接受了常规的体格检查的健康人. 采用H pylori IgG抗体胶体金免疫层析快速诊断试验比较了IBD患者和健康对照者H pylori的感染率.结果: IBD患者和对照组以及UC和CD患者之间H pylori感染率, 均具有显著性差异(31.1% vs61.3%, P<0.01;37.0% vs 25.0%, P<0.05). 在IBD患者中, 曾服用甲硝唑(22.3%)或喹诺酮类抗菌药(19.1%)的患者比对照组H pylori感染率显著降低, 而没有服用抗生素的患者也表明H pylori感染率显著低于对照组. IBD患者的表型特征与H pylori感染率没有显著的关系( P>0.05).结论: 中国汉族IBD患者, 特别是CD患者的H pylori感染率显著的低于正常对照者, 认为H pylori感染在IBD患者中可能是一种低危险因素.     

幽门螺杆菌黏附素及其致病作用的研究进展

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H. pylori)黏附素是由H. pylori表达并参与H. pylori对胃黏膜的黏附、定植的一种外膜蛋白。这些黏附素不仅参与对胃黏膜的黏附、定植,还与H. pylori的持续感染和疾病的严重程度密切相关。该文结合近几年国内外文献,对H. pylori黏附素、黏附受体及其致病作用的研究进展作一概述。     

幽门螺杆菌感染的密度和在胃黏膜层不同深度的定植对其致病性和抗生素耐药的影响

目的:观察幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)在胃黏膜的感染密度及在胃黏膜层不同深度的分布定植对胃黏膜炎症的影响,探讨H.pylori生物膜在其致病性及对抗生素产生耐药机制中的作用.方法:组织病理学观察158例H.pylori阳性慢性胃炎或消化性溃疡患者的胃黏膜病变活检标本,应用苏木精-伊红染色对胃黏膜炎症程度及活动程度分级并观察H.pylori感染密度,比较两者的相关性.应用免疫组织化学染色观察H.pylori在黏膜表面、胃小凹及浅层腺体的分布,比较胃黏膜层不同深度H.pylori定植情况及其感染密度与炎症的关系.结果:免疫组织化学染色显示H.pylori定植在胃黏膜层表面、小凹及浅层腺体.158例胃黏膜组织,黏膜表面H.pylori(+)41例、(++)38例、(+++)79例;小凹(+)29例、(++)42例、(+++)74例;浅层腺体(+)51例、(++)51例、(+++)39例.胃黏膜表面及小凹H.pylori密度与黏膜炎症程度有相关性(P0.05);浅层腺体H.pylori密度与黏膜炎症程度无明显相关性(P0.05).158例胃黏膜组织,黏膜表面H.pylori(+)40例、(++)39例、(+++)79例;小凹(+)29例、(++)41例、(+++)74例;浅层腺体(+)48例、(++)53例、(+++)29例.胃黏膜层表面、小凹及浅层腺体H.pylori密度与胃黏膜炎症活动性均有相关性(P0.05),H.pylori在胃黏膜层不同深度密度越高胃黏膜炎症活动程度越重.结论:H.pylori可以定植在胃黏膜层表面、小凹和浅层腺体,H.pylori感染密度与胃黏膜炎症程度有相关性.具有细菌数量(感染密度)依赖性的H.pylori生物膜可能参与了其致病性及对抗生素的耐药.     

AIDS与肝病患者胃镜活检组织幽门螺杆菌感染和消化性溃疡发现率的临床比较研究

目的探讨艾滋病、肝病和普通人群上中腹不适的患者胃幽门螺旋杆菌（H.pylori）感染发生率的异同,以发现H.pylori感染在诱发艾滋病患者和肝病患者消化性溃疡过程中作用的异同。方法艾滋病组患者46例,肝病组患者668例,非艾滋病非肝病普通人群对照组226例,均有上腹不适,行胃镜检查,活检组织分别进行快速尿素酶和Warthin-Starry银染检测H.pylori感染,同时记录内镜下发现的病变。结果肝病患者H.pylori感染率（36.08%）低于艾滋病患者（43.48%）和普通人群对照组（59.73%）（P〈0.05）,艾滋病患者H.pylori感染低于普通人群对照组患者（P〈0.05）;肝病伴发消化性溃疡患者的H.pylori感染率（45.22%）低于普通人群消化性溃疡患者的H.pylori感染率（80.49%）（P〈0.05）,艾滋病伴发消化性溃疡的H.pylori感染率（50.00%）与普通人群无差异（P〉0.05）。结论 H.pylori肝病患者消化性溃疡的发生与H.pylori感染的关系,不像普通人群消化性溃疡的发生与H.pylori感染的关系密切;而艾滋病患者中H.pylori感染率即使低于普通人群,H.pylori感染仍是促进艾滋病患者发生消化性溃疡的重要因素。     

反流性食管炎与幽门螺杆菌感染的关系

目的:研究反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)患者幽门螺杆菌(H pylori)感染率,感染程度与定植部位及胃炎的活动度,并对比H pylori阳性与阴性的RE患者食管炎症的严重程度.方法:选取从2007-01/03在我科行胃镜检查证实的RE患者89例,按年龄,性别进行配对的方式随机抽取无反流对照组89例,对比两组H pylori感染率,感染部位,感染程度的差异,并比较RE组中H ylori阳性与阴性患者食管炎症的严重程度.结果:RE组与对照组H pylori感染率无统计学差异(P=0.137),但RE组H pylori感染程度较对照组轻(P胃体=0.024,P胃窦=0.000),且RE组胃体炎症严重程度较对照组轻(P=0.001);H pylori阳性与阴性的RE患者发生洛杉矶(LA)C级分别占8.3%和1 8.5%,D级分别占4.2%和12.3%,但食管炎症的轻重程度无显著性差异(P=0.353).结论:H pylori的感染程度及胃体胃炎的活动性与RE的形成有负相关性.     

扬州农村地区人群幽门螺杆菌感染现状及其与胃黏膜病理变化的关系

背景幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)感染仍是世界公共卫生问题之一,社会经济因素、生活饮食习惯等可能影响H. pylori感染率.作为胃癌的最重要的可控的病因,根除H. pylori对预防胃癌意义重大.目的探讨扬州地区H. pylori感染现状及其与胃黏膜病理变化的关系.方法选取2019-01/2019-12期间扬州市上消化道肿瘤内镜筛查项目成员共1412例,对纳入人群进行问卷调查、14C尿素呼气试验、胃镜检查及组织活检.使用统计学软件分析H. pylori感染率、H. pylori感染的相关危险因素以及H. pylori感染与胃黏膜病理变化的关系.结果本研究男女比例为1:1.5,年龄介于36至76岁之间.扬州农村地区H. pylori感染率为43.8%.在单因素分析中,不同性别以及各年龄范围内感染率差异均不显著(P0.05),吸烟、饮食偏好、H. pylori认知水平、消化道症状与H. pylori感染之间相关性较明显(P0.05);多因素分析中,吸烟是H.pylori感染的独立危险因素(OR=1.427, 95%CI:1.103-1.847).在H. pylori感染与胃黏膜病理变化关系的分析中, H. pylori阳性人群表现为萎缩性胃炎、肠化生、异型增生、胃癌的比例明显高于H. pylori阴性人群.结论扬州地区H. pylori阳性检出率较高,生活习惯与H.pylori感染具有相关性. H. pylori感染与胃部病变进展相关,建议加强宣教,提高地区对H. pylori的防控水平,降低胃癌的发生率.     

胆总管结石与幽门螺旋杆菌感染的关系

目的: 研究胆总管结石患者幽门螺旋杆菌(H pylori )感染率, 并进行临床分析.方法: 采用对照研究方法, 对胆总管结石患者(实验组)105例和对照就诊者(对照组)132例行电子胃镜检查, 内镜下快速尿素酶以及14C呼气试验(14C-UBT)检查H pylori 感染.结果: 实验组H pylori 阳性患者68例, H pylori感染率为64.8%. 对照组H pylori 阳性就诊者51例, 占38.6%. 2组比较具有统计学差异(P <0.01).结论: 胆总管结石患者中存在H pylori 高感染率, H pylori 与胆总管结石的发病可能存在一定联系.     

幽门螺杆菌感染与内镜下部分胃部疾病相关性分析

目的分析H.pylori感染与胃部相关疾病的临床及内镜下表现的关系,提高对H.pylori的认知,从而为疾病的治疗提供依据。方法选取2016年1月至2017年12月上海交通大学医学院附属瑞金医院北院消化内镜中心收治的胃息肉、疣状胃炎、消化性溃疡患者进行研究,另选上消化道癌(包括食管癌和胃癌)患者分析H.pylori感染情况。结果收集2 589例患者,胃息肉组中炎性增生性及腺瘤性息肉H.pylori感染率分别为24.23%、2.19%,50岁年龄段感染率最高,达27.14%,且胃窦、胃角、贲门部位感染率分别为25.15%、34.78%、34.78%。消化性溃疡组H.pylori感染率中十二指肠球部较高,达74.48%,男性患者感染率高于女性,且年龄越轻感染率越高,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。恶性肿瘤组,胃癌H.pylori感染率较高,达11.11%,且年龄越大感染率越高。结论 H.pylori感染与胃部疾病的类型、病理、年龄段及部位相关,临床上早期诊断、早期治疗H.pylori对于胃部疾病的发展及转归意义重大。     

某部新兵幽门螺杆菌感染率及其影响因素调查

目的了解某部新兵幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染情况及其影响因素。方法随机抽取某部刚入伍官兵500例,以问卷调查形式填写一般情况调查表,采用13C尿素呼气试验、血清学H.pylori抗体检测、粪便抗原快速免疫卡检测三种方法调查H.pylori感染率,并对H.pylori感染影响因素进行统计学分析。结果 H.pylori阳性者173例,阳性率34.6%(173/500),入伍前居住环境是H.pylori感染的影响因素,而文化程度、吸烟史、饮酒史、服用NSAIDS类药物史对H.pylori感染率无明显影响。结论刚入伍官兵中H.pylori感染较为常见,入伍前居住环境为H.pylori感染的影响因素。     

胃食管反流病与幽门螺杆菌感染的关系探讨

为了探讨胃食管反流病(GERD)与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H.pylori)感染的关系,我们将经过电子胃镜确诊的GERD患者115例及对照组轻度慢性浅表性胃炎患者90例予活检胃窦组织快速尿素酶法及14C呼气试验法进行H.pylori检测,对比两组H.pylori感染情况.结果 显示:115例GERD组H.pylori感染率为37.39%,90例对照组H.pylori感染率为62.22%,GERD组H.pylori感染率明显低于对照组,有显著性差异(P＜0.01).