组蛋白去乙酰化酶抑制剂及PPARγ激动剂在甲状腺肿瘤治疗中的作用

手术、放射性碘及促甲状腺激素抑制治疗等常规疗法对低分化及未分化甲状腺肿瘤疗效不佳。组蛋白去乙酰化酶（HDAC）作为调控基因转录的关键蛋白酶,其功能异常与肿瘤的发生、发展密切相关。过氧化物酶体增殖物活化受体（PPAR）γ属于激素核受体超家族之一,与细胞的生长、分化密切相关。近来发现HDAC抑制剂及PPARγ激动剂可通过抑制肿瘤细胞增殖、促进其凋亡、诱导其再分化治疗血液系统肿瘤及包括甲状腺肿瘤在内的多种实体瘤,为低分化及未分化甲状腺肿瘤的治疗提供了新思路。     

全反式维甲酸对食管癌细胞增殖及分化相关基因mRNA表达的影响

肿瘤的发生与细胞增殖与分化失调有关，诱导分化治疗是肿瘤治疗的途径之一。维甲酸类化合物是常用的诱导分化剂，对多种恶性肿瘤具有诱导分化、抑制增殖、诱导肿瘤细胞凋亡的作用。分化相关基因（NDRG1）是1997年发现的一种基因，研究表明，NDRG1在结肠腺癌、乳腺癌和前列腺癌等肿瘤组织中呈低表达，上调NDRG1表达可促进结肠上皮细胞的分化，抑制细胞增殖；为探讨全反式维甲酸（all-trans retinoic acid，ATRA）对食管癌细胞NDRG1表达及细胞增殖的影响，我们以ATRA作用于食管癌EC9706细胞，观察NDRG1表达、细胞周期及裸鼠移植瘤生长的变化。     

肝脏外科中细胞增殖和凋亡的研究概况

自１９７２年Ｋｅｒｒ提出凋亡概念以来，人们认识到肿瘤不但存在突变细胞过度增殖问题，同时存在肿瘤细胞不能被凋亡机制识别而被机体清除的问题。细胞增殖过度和凋亡相对减少的不平衡性是肿瘤发生发展及其对治疗反应性的基础。肿瘤的多种诱发因素均通过影响细胞的增殖和凋亡来发挥作用，并且可能是二者的共同调节机制。只有从增殖和凋亡两方面研究，才能全面了解肿瘤的发生发展机制,为肿瘤的抑制增殖和促进凋亡治疗提供依据。１ 肝癌中增殖和凋亡的关系增殖是细胞复制的过程，而凋亡是由基因控制的程序化生理调节过程。机体在内外源性因素…     

PPARS在消化道肿瘤发生中的作用及其机制

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)属Ⅱ型核受体超家族成员。本文介绍PPARs组织分布、结构、配体及激活物,其三种亚型在细胞水平的不同功能。近来研究显示PPARs与消化道肿瘤的发生有一定关系,其机制可能涉及引起肿瘤细胞周期停滞于G1期;促进瘤细胞表达细胞分化标志物肠碱性磷酸酶(IAP)和villin,诱导细胞分化;诱导瘤细胞凋亡;抑制肿瘤血管生成等。     

Fas基因转染与口腔鳞癌基因治疗的研究进展

肿瘤发生不仅是细胞过度增殖、分化异常的结果.而且与细胞凋亡有关,即细胞凋亡的减少.细胞凋亡指在一定的生理或病理情况下,机体为维护内环境稳定而发生的主动性细胞死亡过程,是细胞内死亡程序活化而导致的细胞自杀.由基因控制的细胞主动死亡与肿瘤的发生发展密切相关.诱导细胞程序性死亡,已成为恶性肿瘤治疗新的思路.死亡因子受体Fas基因转染肿瘤细胞诱导凋亡已经成为口腔鳞状细胞癌(鳞癌)基因治疗研究的热点.现就Fas基因转染与口腔鳞癌基因治疗的研究进展作一综述.     

神经内分泌肿瘤中bcl-2的表达与肿瘤细胞凋亡

原癌基因bcl-2是一个公认的抗凋亡基因。在神经内分泌肿瘤中,bcl-2蛋白通过抑制肿瘤细胞凋亡、延长细胞寿命而间接推动肿瘤的发生和发展。bcl-2基因的表达在神经内分泌肿瘤的发生过程中可能是一个早期的病理事件,并与细胞的分化密切相关。同时,由于化疗药物治疗肿瘤主要依赖于其诱导细胞凋亡的能力,所以神经内分泌肿瘤细胞中bcl-2基因的高表达直接与肿瘤细胞的耐药性有关。     

基于细胞凋亡机制的黄芪抗肿瘤作用研究进展

细胞凋亡又称细胞程序性死亡,是有核细胞在生理条件下,由体内外因素触发细胞内置死亡程序诱导细胞死亡的过程,细胞凋亡在机体维持自身动态平衡中发挥重要作用.肿瘤的发生不仅是细胞过度增殖的结果,也与细胞凋亡通路受阻有密切关系[1,2].自Hickman等[3]首次提出诱导肿瘤细胞凋亡可作为肿瘤治疗研究中的主要目标和手段以来,治疗性细胞凋亡干预作为一种发展中的疾病治疗手段已逐渐成为国内外肿瘤治疗研究的一个热点[4].研究表明,多种天然药物有效成分如海带多糖、姜黄素、大黄素等都能够选择性诱导肿瘤细胞凋亡,因此,从天然产物中寻找诱导肿瘤细胞凋亡的成分并阐明其作用机制,亦是目前国内外抗肿瘤药物研究的一个重要方向.     

STAT3与甲状腺癌

信号转导与转录激活因子(STAT)3是STATs家族的重要成员之一,能影响一系列基因的转录和表达,在细胞增殖、分化、衰老和凋亡中发挥重要作用.研究发现,在多种人类肿瘤细胞中均有STAT3持续性激活诱导的相应蛋白高表达,这些蛋白可以促进肿瘤发生、发展、侵袭和转移,并抑制肿瘤细胞凋亡.活化的STAT3与甲状腺癌的发生、发展及恶性生物学行为密切相关,有望成为甲状腺癌治疗的新靶标.     

KIAA1199基因在消化系统肿瘤中的作用

KIAA1199基因是HUGE数据库中的重要成员之一,通过表观遗传学等机制参与细胞内信号通路的转导,调控细胞生长、分化、凋亡、迁移等活动。近年研究发现,KIAA1199基因与肿瘤的发生、发展关系密切,在人类多种肿瘤尤其是消化系统肿瘤中的表达均异常升高,具有促进肿瘤细胞增殖、黏附、侵袭、迁移等作用。本文就KIAA1199基因在消化系统肿瘤中的作用作一综述。     

神经内分泌肿瘤中bcl—2的表达与肿瘤细胞凋亡

原癌基因bcl-1是一个公认的抗凋亡基因，在神经内分泌肿瘤中，bcl-2蛋白通过抑制肿瘤细胞凋亡，延长细胞寿命面间接推动肿瘤的发生和发展，bcl-2基因的表达在神经内分泌肿瘤的发生过程中可能是一个早期的病理事件，并与细胞的分化密切相关，同时，由于化疗药物治疗肿瘤主要依赖于其诱导细胞凋亡的能力，所以神经内分泌肿瘤细胞中bcl-2基因的高表达直接与肿瘤细胞的耐药性有关。