补肾活血系列方对血管性痴呆小鼠脑组织bFGF mRNA表达的影响

目的 探讨补肾活血方、补肾方、活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及脑组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) mRNA表达的影响.方法 采用脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,以尼莫地平为阳性对照组,观察补肾方、活血方、补肾活血方3组小鼠水迷宫法行为学、脑组织bFGF含量及bFGF mRNA表达的变化.结果 与假手术组比较,模型组小鼠学习与记忆能力下降,表现为游全程时间延长,错误次数增加(P＜0.01),脑组织bFGF含量和bFGF mRNA表达相对含量明显升高(P＜0.05或P＜0.01);与模型组比较,各治疗组学习成绩和记忆成绩均有明显提高(P＜0.05或P＜0.01),脑组织bFGF含量和bFGF mRNA表达相对含量明显升高(P＜0.01);各治疗组比较,补肾活血组的学习成绩与记忆成绩优于其他治疗组(P＜0.05),bFGF含量及脑组织bFGF mRNA表达相对含量均高于活血组(P＜0.05),与补肾组比较无统计学差异(P＞0.05).结论 补肾方、活血方、补肾活血方均可通过促进脑组织bFGF mRNA表达,提高脑组织bFGF含量,改善血管性痴呆小鼠学习记忆能力,且补肾活血方在促进小鼠学习记忆能力方面显著优于补肾方和活血方,在调节bFGF含量及bFGFmRNA表达方面明显优于活血方.     

补肾活血系列方对血管性痴呆小鼠脑组织IL-1β和TNF-α含量的影响

目的:探讨补肾活血方、补肾方、活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及脑组织白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响。方法:采用反复脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,以尼莫地平为阳性对照组,观察补肾活血方、补肾方、活血方3组小鼠水迷宫法行为学及脑组织IL-1β和TNF-α含量的变化。结果:与假手术组比较,模型组小鼠学习与记忆能力下降(P0.01),脑组织IL-1β和TNF-α含量明显升高(P0.01);与模型组比较,各治疗组学习成绩和记忆成绩均有明显提高(P0.05,P0.01),脑组织IL-1β和TNF-α含量明显下降(P0.05,P0.01);各治疗组比较,补肾活血组的学习和记忆成绩优于其它治疗组(P0.05),脑组织IL-1β和TNF-α含量低于其它治疗组(P0.05,P0.01)。结论:补肾活血系列方可通过降低脑组织IL-1β和TNF-α含量,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力,且补肾活血方优于活血方和补肾方,活血方和补肾方无显著差异。     

补肾活血方对血管性痴呆大鼠海马BDNF mRNA及受体TrkB mRNA表达的影响

目的探讨补肾活血方对血管性痴呆(VD)大鼠脑海马神经元保护机制。方法 70只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补肾活血高剂量组、补肾活血低剂量组、尼莫地平对照组,每组14只,采用两血管阻断法制备大鼠VD模型,补肾活血高剂量组、低剂量组分别以10.14、5.07 g生药/kg灌服补肾活血方,尼莫地平对照组以11.06 mg/kg灌服尼莫地平,给药30天后,检测各组大鼠水迷宫法行为学、脑海马神经元超微结构及海马组织BDNF mRNA和Trk B mRNA蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠空间学习记忆能力与探索能力下降,表现为逃避潜伏期明显延长,穿越原平台次数及在原平台停留时间均明显减少(P0.01),海马神经元BDNF mRNA和Tr KB mRNA及蛋白表达下降(P0.05,P0.01),脑海马神经元超微结构明显受损;与模型组比较,补肾活血高、低剂量组大鼠空间学习记忆能力与探索能力明显改善,表现为逃避潜伏期明显缩短,穿越原平台次数及在原平台停留时间均明显增加(P0.05,P0.01),海马神经元BDNF mRNA及受体Trk B mRNA及蛋白表达升高(P0.05,P0.01),改善脑海马神经元超微结构。结论补肾活血方可提高脑海马神经元BDNF及受体Trk B表达,保护脑海马神经元,改善VD大鼠学习与记忆能力。     

当归芍药散对拟血管性痴呆小鼠脑海马氧化损伤的影响

目的:探讨当归芍药散对血管性痴呆小鼠脑海马超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响.方法:采用脑缺血再灌注的方法复制血管性痴呆小鼠模型,以脑复康为对照,通过水迷宫法别观测术后14天各组小鼠行为学以及脑海马SOD活性、MDA含量的变化.结果:与假手术组比较,模型小鼠学习与记忆能力下降,表现为游全程时间延长,错误次数增加(P＜0.01),脑海马SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(P＜0.01);与模型组比较,当归芍药散组可使游全程时间缩短,错误次数减少,脑海马SOD活性明显升高,MDA含量明显降低(P＜0.01),并优于对照药物(P＜0.05).结论:当归芍药散通过调节脑海马自由基代谢,可改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力.     

补肾活血系列方对血管性痴呆小鼠血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的影响

目的 :探讨补肾方、活血方、补肾活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响。方法:采用反复脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,以尼莫地平为对照组,观察补肾方、活血方、补肾活血方三组小鼠水迷宫法行为学及血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果 :与假手术组比较,模型组小鼠学习与记忆能力明显下降(P<0.01),血浆TXB2含量明显升高,6-Keto-PGF1α含量明显下降(P<0.01);与模型组比较,各治疗组学习记忆成绩及血浆6-Keto-PGF1α含量均明显提高,血浆TXB2含量明显降低(P<0.05或P<0.01);各治疗组比较,补肾活血组(生药14.28g/kg)的学习和记忆成绩优于其它治疗组(P<0.05),补肾活血组和活血组(生药7.14g/kg)在降低血浆TXB2,升高6-Keto-PGF1α含量优于补肾组(生药7.14g/kg,P<0.05或P<0.01)。结论:补肾方、活血方、补肾活血方均可通过降低血浆TXB2,升高6-Keto-PGF1α含量,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力,且补肾活血方与活血方在调节TXB2/6-Keto-PGF1α作用方面优于补肾方。     

补肾活血方对血管性痴呆大鼠脑海马细胞凋亡及ERK2，CREB表达的影响

目的:探讨补肾活血方治疗血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠脑海马细胞凋亡的作用与机制。方法:75只SD雄性大鼠经水迷宫筛选后,随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组,补肾活血方高、低剂量(10.14,5.07 g·kg~(-1)·d~(-1))组,共5组,除假手术组外,其余各组采用两血管阻断法制备VD大鼠模型。补肾活血方高、低剂量组和尼莫地平组分别予补肾活血方药及尼莫地平片治疗30 d,各组大鼠进行Morris水迷宫测试,并采用原位细胞凋亡检测法(TUNEL)测定脑海马细胞凋亡情况,免疫组化法及蛋白免疫印迹(Western blot)法检测大鼠脑海马细胞外信号调节激酶2(ERK2),环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P0.05),穿越平台次数及原平台停留时间均减少(P0.01),脑海马细胞凋亡积分吸光度(IA)显著升高,平均灰度值显著下降(P0.01),脑海马ERK2,CREB(免疫组化)表达的IA明显下降,平均灰度值明显升高(P0.05),蛋白表达量(Western blot)显著下降(P0.01);与模型组比较,补肾活血方高、低剂量组能提高大鼠水迷宫学习记忆能力,降低细胞凋亡IA(P0.01),升高平均灰度值(P0.01),提高脑海马组织ERK2,CREB的IA和蛋白表达量(P0.05,P0.01)。结论:补肾活血方药可能通过调控大鼠海马ERK/CREB信号通路,抑制海马细胞凋亡,从而改善VD大鼠学习记忆能力。     

补肾活血方对缺血再灌注脑损伤小鼠学习记忆功能及海马神经细胞凋亡的影响

目的：观察补肾活血方对缺血再灌注脑损伤小鼠学习记忆功能及海马神经细胞凋亡的影响。方法：采用双侧颈总动脉夹闭反复缺血再灌术,建立脑缺血学习记忆障碍及海马神经细胞凋亡小鼠模型。以Morris水迷宫测试小鼠学习记忆功能;HE及尼氏染色光镜观察皮层及海马病理形态改变;碘化丙啶（PI）与Hoechst 33342及流式细胞仪检测凋亡细胞,与阿尼西坦及灯盏花注射液对照,观察小鼠学习记忆功能及海马神经细胞凋亡的变化及补肾活血方对其影响。结果;模型组小鼠记忆能力潜伏期较正常对照组及假手术组延长（P＜0.05);皮层及海马神经细胞出现退化、变性、坏死等病理改变;海马神经细胞凋亡百分率升高,术后6h达到高峰（P＜0.01)。补肾活血方能缩短小鼠潜伏期（P＜0.05);降低海马神经细胞凋亡百分率,与模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论：补肾活血方具有改善缺血再灌注脑损作小鼠学习记忆功能及减轻缺血再灌注后海马神经细胞凋亡的作用。     

当归芍药散对拟血管性痴呆小鼠脑海马5-HT及DA含量的影响

目的 观察当归芍药散对血管性痴呆小鼠脑海马5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)含量的影响.方法 采用脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,以脑复康为对照,通过水迷宫法分别观测术后14d各组小鼠行为学以及脑海马5-HT和DA含量的变化.结果 模型小鼠学习与记忆能力下降,表现为游全程时间延长,错误次数增加,脑海马5-HT和DA含量下降;当归芍药散可使模型小鼠游全程时间缩短,错误次数减少,脑海马5-HT和DA含量升高,优于对照药物.结论 当归芍药散通过调节脑海马神经递质5-HT和DA含量,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力.     

针刺益气活血法对血管性痴呆大鼠超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的探讨针刺益气活血法对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力和脑海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的影响。方法将SD大鼠30只随机分为模型组、治疗组及对照组,每组各10只。模型组及治疗组采用改良的Pulsinelklli-4血管阻断法建立VD大鼠模型;治疗组造模后选用百会、膈俞、气海、三阴交、膻中组成益气活血方针刺治疗;未造模大鼠作为对照组。观察各组大鼠Morris水迷宫实验各项指标及脑海马组织SOD活性和MDA含量的变化。结果模型组大鼠每日逃避潜伏期均明显长于对照组（P〈0.01）,治疗组大鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短（P〈0.01）,但仍长于对照组（P〈0.01）。3组大鼠在训练第5 d后通过原平台位置的次数,治疗组大鼠多于模型组（P〈0.01）,但低于对照组（P〈0.05）。模型组脑海马组织中的SOD活性较对照组明显降低,而MDA含量明显增高（P〈0.01）。治疗组与模型组比较能明显升高SOD活性,降低MDA含量（P〈0.01）,并且治疗组升高的SOD活性、降低的MDA含量已接近正常组（P﹥0.05）。结论针刺益气活血法治疗血管性痴呆的作用可能与其改善VD大鼠学习记忆能力,显著提高脑海马组织中SOD活性及降低MDA含量有关。     

当归芍药散对拟血管性痴呆小鼠脑海马5-HT及DA含量的影响米

目的观察当归芍药散对血管性痴呆小鼠脑海马5-羟色胺（5-HT）和多巴胺（DA）含量的影响。方法采用脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型，以脑复康为对照，通过水迷宫法分别观测术后14d各组小鼠行为学以及脑海马5-HT和DA含量的变化。结果模型小鼠学习与记忆能力下降，表现为游全程时间延长，错误次数增加，脑海马5-HT和DA含量下降；当归芍药散可使模型小鼠游全程时间缩短，错误次数减少，脑海马5-HT和DA含量升高，优于对照药物。结论当归芍药散通过调节脑海马神经递质5-HT和DA含量，改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力。     

补肾安神益智汤治疗血管性痴呆疗效观察

目的:观察补肾安神益智汤加减治疗血管性痴呆的临床疗效。方法:将78例血管性痴呆患者随机分为对照组39例和观察组39例,对照组给予脑复康和尼莫地平片口服治疗,观察组给予自拟补肾安神益智汤加减治疗,应用简易精神状态量表(MMSE)、Blessed-Roth行为量表、血管性痴呆中医证候积分表(SDSVD)作为评价指标,对治疗前和治疗90d后分别进行评价,观察疗效。结果:观察组治疗90d后,认知能力、行为能力、中医证候评分等指标明显优于对照组(P<0.01)。结论:补肾安神益智汤加减治疗血管性痴呆安全有效,明显改善了轻中度血管性痴呆的认知功能,提高了患者的行为能力,中医证候亦明显好转。     

紫癜汤及其拆方对特发性血小板减少性紫癜模型小鼠网织血小板和血小板生成素的影响

目的观察紫癜汤及其拆方对特发性血小板减少性紫癜(ITP)模型小鼠外周血网织血小板(RP)、血清中血小板生成素(TPO)的影响,探讨该方提升ITP模型小鼠血小板的作用机制及其核心结构。方法将84只BalB/c小鼠随机分为正常组、模型组、泼尼松组、紫癜汤组、补益气血组、补气活血组、补血活血组。除正常组外,其余各组采用免疫法腹腔注射豚鼠抗小鼠血小板血清建立ITP小鼠模型。于造模第5日起灌胃给药,正常组、模型组给予生理盐水0.2 mL/只,紫癜汤组给予紫癜汤0.43 mL/只,补益气血组给予补益气血汤0.36 mL/只,补气活血组给予补气活血汤0.27 mL/只,补血活血组给予补血活血汤0.3 mL/只,泼尼松组给予醋酸泼尼松混悬液0.2 mL/只,连续10 d。眼球取血分离血清,检测小鼠外周血小板、RP及TPO。结果各给药组均能提高ITP小鼠血小板计数,与给药前比较,紫癜汤组、补气活血组、泼尼松组差异有统计学意义(P0.05);模型组RP显著高于正常组,RP绝对值低于正常组(P0.05)。各给药组RP降低,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05),且RP与血小板计数呈负相关(P0.05)。模型组血清中TPO水平高于正常组(P0.05);各给药组TPO水平下降,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论紫癜汤的核心结构是补气药、活血药,其能有效提升ITP模型小鼠血小板的机制与降低外周血RP及血清中TPO有关。     

补肾活血法对单纯收缩期高血压大鼠NO、AngⅡ的影响

目的:探讨补肾活血法对单纯收缩期高血压(Isolated Systolic Hypertension,ISH)模型大鼠血管重塑的影响。方法:采用法华林和维生素K诱导动脉中层钙化法(WVK)法复制ISH大鼠模型,分为补肾活血汤组、氨氯地平组、补肾活血汤与氨氯地平联用组(两药联用组)、空白对照组、模型对照组,予以相应的药物干预,8周后检测大鼠尾端血压、血清一氧化氮(Nitrogen Monoxide,NO)、血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)水平。结果:补肾活血法能够增加ISH大鼠血清NO水平,降低AngⅡ水平,较模型组均有统计学意义(P0.05),且中西药联用组效果更明显。结论:补肾活血法等够改善ISH大鼠的血管顺应性。     

补肾活血汤配合针灸治疗椎动脉型颈椎病临床观察

目的：评价补肾活血汤配合针灸治疗椎动脉型颈椎病临床疗效。方法：将120例患者随机分成两组,治疗组用补肾活血汤配合针灸治疗,对照组用丹参酮注射液静脉注射配合甲磺酸倍他司汀口服。结果：治疗组总有效率为95.0%,对照组总有效率为86.7%,两组有效率比较差异有显著意义（P〈0.05）。结论：补肾活血汤配合针灸治疗椎动脉型颈椎病有较好的临床疗效。     

补肾活血法与益气补血法对环磷酰胺所致骨髓抑制小鼠骨髓基质细胞生长及血清 IL -6 的影响

目的比较补肾活血法与益气补血法对环磷酰胺（CTX）所致骨髓抑制小鼠血清白介素-6（IL-6）表达水平及骨髓基质细胞（BMSC）生长的影响。方法选用SPF级ICR小鼠80只,随机分为对照组、模型组、补肾活血组、益气补血组、补肾活血加益气补血（中药联合）组,分别给予相应药物灌胃21d,给药第8天采用腹腔注射CTX100rag／（kg·d）,连续3d,制成骨髓抑制小鼠模型。于造模后第3天、第7天检测血清中的IL-6,同时提取小鼠骨髓基质细胞分别培养14d后进行观察。结果造模后第3天,模型组及各中药组小鼠血清中的IL-6含量较对照组均明显增多（P均〈0．01）,但3个中药组明显低于模型组,尤以中药联合组明显（P〈0．05或0．01）,补肾活血组次之（P〈0．01）。造模后第7天,模型组与中药组IL-6下降,但模型组与补肾活血组仍显著高于对照组（P均〈0．01）,益气补血组和中药联合组IL-6水平与对照组比较无显著性差异,,造模后第3天骨髓细胞经培养14d后,模型组贴壁细胞数量减少,梭形成纤维细胞比例降低,细胞融合差;而各中药组骨髓基质细胞较模型组生长良好,胞体较大,突起丰富,且能形成少量集落,以中药联合组最佳。造模后第7天骨髓细胞经培养14d后,各中药组贴壁细胞数量及成纤维细胞集落与对照组比较无明显差异。结论补肾活血法与益气补血法对骨髓抑制后小鼠骨髓基质细胞的坏死具有较好的防治作用,对血清IL-6分泌水平具有较好的调节作用,使其水平维持在适当的范围内,既有利于造血微环境的稳定,又可促进造血的恢复,且益气补血法优于补肾活血法,两法联合效果更优。     

活血补肾合剂对白癜风小鼠模型皮损区酪氨酸酶及白细胞介素-6表达的影响

目的通过观察白癜风小鼠模型皮损区酪氨酸酶（TYR）及相关细胞因子白细胞介素一6（IL-6）表达的情况,探讨活血补肾合剂促进实验小鼠黑素生成的可能作用机制。方法将40只C57BL／6J小鼠随机分为空白对照组、活血补肾合剂组、白癜风胶囊组和模型组。除空白对照组外,其余各组均用化学脱色法造模,同时给以相应的药物治疗40天,观察各组黑素生成及酪氨酸酶（TYR）、IL-6表达情况。结果与白癜风胶囊组和模型组比较,活血补肾合剂组能显著促进白癜风小鼠模型黑素的生成,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。活血补肾合剂组皮损区TYR表达明显高于白癜风胶囊组和模型组,而IL-6的表达则明显低于白癜风胶囊组和模型组,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论活血补肾合剂能够促进黑素的生成,可能与其增加酪氨酸酶的表达和抑制IL-6的表达有关。     

补肾填精活血方治疗血管性痴呆的临床研究

目的观察补肾填精活血方治疗血管性痴呆（VD）的临床疗效及其对血浆同型半胱氨酸（Hcy）、β-淀粉样蛋白（Ap）的影响。方法将符合标准的80例VD患者按随机分配原则分为治疗组和对照组．各40例。在常规治疗基础上,治疗组加用补肾填精活血汤治疗,对照组加用尼莫地平治疗,比较两组治疗后中医证候积分、血浆Hcy和Aβ水平变化。结果治疗后两组中医证候积分分别为14．25分±2．13分与16．01分±2．46分,均较治疗前有下降（P〈0．01）,且治疗组中医证候积分较对照组更低（P〈0．01）。治疗后治疗组Hcy、Aβ水平较对照组降低（P〈0．01）。结论补肾填精活血方对VD患者中医证候评分改善明显,且不良反应少,可能与其能使患者Hcy、Aβ下降有关。     

补肾活血汤联合西药治疗气阴两虚型糖尿病肾病Ⅳ期水肿随机平行对照研究

[目的]观察补肾活血汤联合西药治疗气阴两虚型糖尿病肾病IV期水肿疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将72例住院患者按随机数字表方法随机分为两组,均常规治疗,控制饮食(低盐、优质低蛋白糖尿病饮食);控制血糖(胰岛素控制血糖:空腹血糖≤7.0retool/L,餐后2h血糖≤10.0retool/L,糖化血红蛋白<7.0%);控制血压(<130/80mmHg)。对照组36例洛汀新10mg,2次/d。治疗组36例补肾活血汤(黄芪30g,生地黄15g,山药20g,山茱萸15g,茯苓30g,泽泻、丹皮、当归、川芎各15g,赤芍20g,白术10g,泽兰15g,大腹皮20g,车前草15g)水煎,1剂/d。观测中医症状积分、生化指标。30d为1疗程,连续治疗1疗程,随访60d,判定疗效。[结果]中医症状积分两组均有降低(P<0.01),治疗组优于对照组(P<0.05);水肿均有消退,治疗组优于对照组(P<0.01);APTT、PT、FIB治疗组有改善(P<0.05),对照组均无明显改善(P>0.05),治疗组优于对照组(P<0.05);CHOL、TG、UP治疗组均明显减少(P<0.01,P<0.05),对照组无显著变化(P>0.05),组间差异显著(P<0.05,P<0.01)。[结论]补肾活血汤可改善糖尿病肾病的高凝状态、调节血液流变学、改善脂代谢异常,对糖尿病肾病性水肿具有较好的治疗作用,实现对肾脏的保护作用。     

补阳还五汤对血管性痴呆大鼠行为学和海马神经元形态学的影响

目的观察补阳还五汤对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力和海马神经元形态的影响。方法将60只大鼠随机分为5组：正常对照纽、假手术组、模型组、补阳还五汤组、尼莫地平组。补阳还五汤组药量为50g／（kg·d）,尼莫地平组药量为20mg／（kg·d）,共给药30d。模型组、假手术组和正常对照组均给予蒸馏水1mL／100g灌胃。治疗后以Morris水迷宫检测其学习记忆行为能力,以HE染色、Nissl染色检测其神经细胞形态学的变化。结果Morris水迷宫实验中．正常对照组、假手术组、模型组、补阳还五汤组、尼莫地平组的逃避潜伏期分别为：7．67s±3．42s、8．76S±4．03s、29．56S±13．28S、16．96S±7．06S、20．16s±8．89s;探索次数分别为：16．86／min±5．37／min、14．42／min±4．01／min、4．26／min±0．80／min、8．96／min±1.30／min、8．74／min±2．52／min。与正常对照组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长（P〈0．05）,平均探索次数显著减少（P〈0．05）;与模型组比较,补阳还五汤组、尼莫地平组大鼠逃避潜伏期明显缩短（P〈0．05）,平均探索次数显著增加（P〈0．05）。光镜观察显示,补阳还五汤组和尼莫地平组均可见海马CA1区神经元脱失现象明显减轻,数目增多,神经元丢失率明显降低。结论补阳还五汤可以改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与减轻脑缺血再灌注对海马CA1区神经元的损伤有关。