扁平苔藓皮损中caspase-3和Bax蛋白的表达

目的：探讨凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）和Bax在扁平苔藓皮损中的表达及其意义。方法：采用免疫组化SP法对29例扁平苔藓患者皮损组织和10例正常人皮肤组织中caspase-3和Bax的表达进行检测。结果：扁平苔藓皮损组织中caspase-3和Bax蛋白表达水平均明显高于正常皮肤组织，组间比较差异均有统计学意义（均P〈0．01）。而且caspase-3蛋白表达与Bax的表达有显著相关性（P〈0．05）。结论：Caspase-3和Bax可能通过诱导扁平苔藓皮损处角质形成细胞的凋亡而参与扁平苔藓的发病。     

核因子κB、细胞间黏附分子1在扁平苔藓中的表达和意义

为探讨核因子κB（NF—κB）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）在扁平苔藓皮损中表达的变化及其在皮损形成过程中的作用。采用免疫组织化学染色法检测核因子κB亚单位P65（NF—κBP65）和ICAM-1在32例扁平苔藓皮损中的表达，25例正常皮肤组织作为对照。结果：（1）扁平苔藓皮损中NF—κBP65和ICAM-1表达的阳性率分别为78．13％和93．75％；25例正常皮肤组织中，NF—JcBP65无一例阳性表达，ICAM-1表达的阳性率为20％；二者的表达在扁平苔藓皮损中和正常皮肤组织中之间差异显著，P〈0．01。（2）NF—κBP65和ICAM-1在扁平苔藓皮损中的表达呈正相关（r=0．722，P〈0．01）。NF-κB及ICAM-1在扁平苔藓发病中可能发挥重要作用。     

扁平苔藓表皮中P物质的表达

目的检测神经肽P物质（SP）在扁平苔藓（LP）表皮中的表达，并探讨其在发病中的作用。方法采用免疫组化技术检测30例扁平苔藓皮损和30例正常人皮肤组织中SP的表达。结果扁平苔藓表皮中有SP表达，主要分布在表皮棘细胞层，部分颗粒层、角质层也有表达；正常皮肤中也有SP表达，主要分布于表皮基底层。扁：乎苔藓表皮细胞中SP的表达水平高于正常对照组，其差异有统计学意义（P〈0．05）。结论SP与扁平苔藓皮损的发生及发展有一定的关系。     

IL-22在扁平苔藓中的表达

目的：研究IL-22在扁平苔藓皮损中的表达,探讨其在扁平苔藓疾病中的作用。方法：免疫组化检测IL-22在30例扁平苔藓皮损和10例正常皮肤组织中的表达。结果：在扁平苔藓皮损中IL-22主要表达于表皮全层的角质形成细胞和真皮浅层浸润的淋巴细胞胞质,在正常皮肤中IL-22主要表达于基底层附近的角质形成细胞,IL-22在扁平苔藓皮损的表达水平明显高于正常皮肤（P<0.01）。结论：IL-22在扁平苔藓发病中可能起一定作用。     

扁平苔藓皮损MMP-2、MMP-9的表达及外周血MMP-9的检测

目的：探讨基质金属蛋白酶（MMP-2、MMP-9）在扁平苔藓皮损及外周血中的表达及意义。方法：应用免疫组化sP法对33例扁平苔藓及20例正常皮肤组织MMP-2、MMP-9的表达进行观察，进一步采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测22例扁平苔藓和16例正常人血清中MMP-9水平。结果：MMP-2在扁平苔藓及正常皮肤组织几乎均无免疫组化着色。MMP-9在扁平苔藓强烈表达于表皮角质形成细胞及真皮淋巴细胞胞浆，其表达显著高于正常皮肤（P〈0．01）。扁平苔藓患者血清MMP-9水平明显高于对照组（P〈0．01）。结论：MMP-9在扁平苔藓基底膜带降解中发挥了作用。     

尖锐湿疣皮损组织细胞凋亡与P33ING1的关系

目的：探讨尖锐湿疣（CA）皮损组织细胞凋亡与P33ING1表达的关系。方法：取30例CA皮损和10例正常包皮的石蜡组织标本，分别采用TUNEL原位末端标记法检测其细胞凋亡、SABC免疫组化法检测其P33ING1的表达。结果：CA组细胞凋亡水平与正常对照组相比显著升高（P〈0．05）；CA组P33ING1蛋白与正常对照组相比呈现高表达（P〈0．01）；CA皮损中细胞凋亡指数与P33ING1指数呈显著正相关（r=0．654，P〈0．005）。结论：CA皮损组织的细胞凋亡可能与P33ING1蛋白的过度表达有关。     

IL-18在寻常型银屑病患者皮损中的表达及其意义

目的：探讨白细胞介素18（Interleukin 18,IL-18）在寻常型银屑病患者皮损中的表达及其意义。方法：采用荧光定量聚合酶链反应法测定20例寻常型银屑病患者皮损中和17例正常对照者皮肤中IL-18mRNA的定量表达,采用直线相关回归分析方法分析IL-18mRNA的表达与寻常型银屑病病情严重指数（PASI）的关系。结果：寻常型银屑病皮损内IL-18mRNA明显高于正常对照者皮肤中的表达水平（U=-4．7698,P〈0．001）。寻常型银屑病皮损内IL-18mRNA的表达与患者PASI呈显著的正相关（r=0．96258,P〈0．001）。结论：IL-18的表达上调可能与寻常型银屑病的发生、发展有关。     

环氧合酶-2和磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶在扁平苔藓皮损中的表达

目的：检测环氧合酶-2（COX-2）及其上游调控蛋白磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶（p-P38MAPK）在扁平苔藓皮损中的表达，探讨其在发病中的意义。方法：采用免疫组化技术检测20例扁平苔藓皮损标本中COX-2和p-P38MAPK的表达情况，20例正常皮肤组织作为对照。结果：20例扁平苔藓皮损标本中COX-2和p-P38MAPK的积分光密度值（IOD）分别为（8.46±1.79）×10³和（11.54±2.85）×103，均明显高于对照组(3.14±2.35)×103和(6.26±3.12)×10³，差别具有统计学意义（均P＜0.01），同时COX-2与p-P38MAPK的表达强度呈正相关（r=0.62，P＜0.01）。结论：扁平苔藓皮损中COX-2表达上调，可能与上游P38MAPK的活化有关，可能是引起扁平苔藓发病的环节之一。     

MCP-1mRNA及其蛋白在尖锐湿疣表皮中的表达

目的：从mRNA和蛋白水平检测尖锐湿疣表皮中单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的表达，探讨其在尖锐湿疣皮损局部免疫异常机制的作用。方法：采用原位杂交、免疫组化和Western免疫印迹的方法，检测30例尖锐湿疣表皮及20例正常包皮表皮中MCP-1mRNA及其蛋白的表达水平。结果：MCP-1mRNA及其蛋白表达部位主要在表皮基底层。MCP-1mRNA在尖锐湿疣皮损组和对照组中原位杂交染色阳性单位值分别为10．7±5．1和11．2±4．6，差异无统计学意义（t=-8．70，P〉0．05）；MCP-1蛋白在尖锐湿疣皮损组和对照组中免疫组化染色阳性单位值分别为10．9±5．1和11．5±4．9，差异无统计学意义（t=-0．981，P〉0．05）；Western免疫检测结果显示尖锐湿疣皮损组和对照组表达的结合珠蛋白平均光密度值分别为0．18±0．06和0．20±0．06，两者差异无统计学意义（t=-0．721，P〉0．05）。结论：尖锐湿疣患者皮损MCP-1无论是其mRNA水平还是蛋白水平均表达微弱，可能是导致尖锐湿疣免疫微环境异常的原因之-。     

MCP-1、ICAM-1在结节性血管炎患者皮损中的表达

目的探讨MCP-1和ICAM-1在结节性血管炎皮损中的表达及在结节性血管炎发病机制中的作用。方法采用免疫组化法检测45例结节性血管炎皮损组织及18例正常皮肤组织中MCP-1、ICAM-1的表达情况。结果结节性血管炎皮损中MCP-1、ICAM-1的表达明显高于正常皮肤组织，以强阳性为主；结节性血管炎MCP-1的表达与ICAM-1的表达呈正相关（rs=0．649，P〈0．001）。结论MCP-1、ICAM-1的表达在结节性血管炎的发生、发展中起重要作用，在复杂的网络系统中MCP-1于ICAM-1相互联系。     

银屑病和扁平苔藓皮损ki-67及PCNA蛋白的表达

目的研究银屑病和扁平苔藓患者皮损表皮增殖状态，并比较ki-67和PCNA在增殖性皮肤疾病中表达的一致性。方法应用免疫组化法分别检测银屑病和扁平苔藓患者皮损处ki-67及PCNA的表达。结果正常对照组ki-67及PCNA弱阳性表达，仅在基底层有表达；扁平苔藓组ki-67及PCNA在基底层和棘层中均有阳性表达；银屑病组表皮基底层、棘层、颗粒层中角质形成细胞强阳性表达ki-67及PCNA。与正常对照组相比，扁平苔藓组、银屑病组ki-67及PCNA表达均增高（P〈0．05）；与扁平苔藓组相比，银屑病组ki-67表达增高（P〈0．05），PCNA无统计学意义。ki-67和PCNA在皮损中表达一致性差。结论ki-67和PCNA可能通过诱导角质形成细胞增殖参与了扁平苔藓和银屑病的发病，银屑病和扁平苔藓表现出不同的表皮增殖动力学状态。     

5%咪喹莫特乳膏对小鼠皮肤3种细胞因子mRNA表达的影响

目的：研究5％咪喹莫特乳膏对BALB／c小鼠皮肤3种细胞因子的mRNA转录水平的影响。方法：以5％咪喹莫特乳膏刺激BALB／c小鼠皮肤，用逆转录（RT）-PCR法检测皮肤组织中α肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-6及IL-1βmRNA的含量。结果：经62微球蛋白内参校正后，RT-PCR示涂药组2d和7d后TNF—α、IL-6、IL-1βmRNA表达均较空白组升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：5％咪喹莫特乳膏可上调BALB／c小鼠皮肤细胞因子TNF—α、IL-6和IL-1βmRNA的表达水平。     

β1，4-半乳糖基转移酶-Ⅰ在瘢痕疙瘩中的表达

目的 探讨β1，4-半乳糖基转移酶-Ⅰ（beta—1，4-galactosyltransferase—Ⅰ，β—1，4-GalT—Ⅰ）在瘢痕疙瘩发病机制中的作用。方法 取瘢痕疙瘩组织标本10份，同时以正常人皮肤6份、增生性瘢痕7份做对照，测定组织中羟脯氨酸含量，通过逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）和图像定量分析，检测组织中β—1，4-GAIT—Ⅰ的表达水平。结果 瘢痕疙瘩组织中羟脯氨酸含量明显高于正常人皮肤组织（P〈0．01）。β-1,4-GaIT—Ⅰ mRNA指数值在瘢痕疙瘩、正常人皮肤及增生性瘢痕组织分别为（0．2995±0．0825），（0．0451±0．0287），（0．2769±0．0975），瘢痕疙瘩组织与正常人皮肤比较，差异有统计学意义（P〈0．01），与增生性瘢痕比较差异无统计学意义（P〉0．05）。瘢痕疙瘩与增生性瘢痕组织中β—1，4-GaIT—Ⅰ表达的高低与其中胶原的含量均呈正相关（r=0．9496，P〈0．01；r=0．8202，P〈0．05）。结论 β—1，4-GalT—Ⅰ在瘢痕疙瘩纤维化进程中可能起着调节作用。     

脂溢性角化病皮损组织蛋白酶L2表达及活性对黑素小体降解的影响北大核心CSCD

目的检测脂溢性角化病（SK）皮损中组织蛋白酶L2（CTSL2）表达及活性,观察sK皮损中黑素小体超微结构的变化,研究CTSL2对黑素小体降解的影响。方法2016年1—8月招募武汉大学人民医院皮肤科门诊SK患者20例,取患者皮损和周围正常皮肤组织,其中15例用HE染色、Fontana-Masson嗜银染色观察黑素颗粒分布,透射电镜（TEM）观察黑素小体超微结构变化,Ki67免疫组化染色检测细胞增殖状态。5例用RT-PCR和荧光底物裂解法分别检测CTSL2mRNA表达水平及酶活性;用蔗糖梯度离心法从废弃人眼球视网膜色素上皮组织分离纯化黑素小体,并与sK皮损表皮裂解物共孵育,TEM观察孵育后黑素小体膜结构的变化。两组间均数比较采用配对t检验,P〈0．05为差异有统计学意义。结果SK皮损中可见大量黑素颗粒沉积,而正常皮肤仅在基底层见线形黑素颗粒沉积。TEM观察显示,SK皮损中黑素小体破损率为24．33％±3．06％,正常皮肤为49．00％±4．00％,两组比较,t=8．49,P〈0．05。RT-PCR显示,5例SK皮损中CTSL2mRNA相对表达水平为0．35±0．09,正常皮肤组织为0．43±0．08,两组比较,t=3．17,P〈0．05。SK皮损中CTSL2酶活性（17．46±0．45）也低于正常皮肤组织（28．78±0．58）,t=34．29,P〈0．05。TEM还观察到,SK皮损裂解物处理的黑素小体破损率为32．33％±4．93％,低于正常皮肤43．00％±2．65％,两组比较,t=3．30,P〈0．05。结论SK皮损中CTSL2表达水平减低影响角质形成细胞对黑素小体的降解,是否直接参与SK皮损的病理发生有待进一步证实。     

银杏石榴煎治疗银屑病疗效观察及患者血清中肿瘤坏死因子-α、白介素-6及白介素-8表达水平的变化

目的采用中药银杏石榴煎治疗进行期寻常性银屑病，观察该煎剂对银屑病疗效并检测治疗前后患者血清中肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-6及IL-8表达水平变化。方法银杏石榴煎治疗前后对银屑病患者皮损进行PASI评分，采用ELISA法检测银屑病患者治疗前后和正常对照者血清中TNF—α、IL-6及IL-8的表达水平变化。结果①银杏石榴煎可显著改善银屑病患者临床症状，治疗前后PASI评分明显下降（P〈0．01）。②患者血清中TNF-α、IL-6及IL-8水平明显高于正常对照（P〈0．01），治疗后其表达水平较治疗前明显下降（P〈0．05）。③患者体内TNF-α及IL-8表达水平与PASI积分呈正相关（P〈0．05）。结论银杏石榴煎为治疗银屑病的有效药物；患者血清TNF—α、IL-6、IL-8表达水平与银屑病患者的病情变化密切相关。     

CCL27、CCRl0在鲍温病患者皮损中的表达

目的：比较CCL27、CCR10在鲍温病患者皮损及正常皮肤中的表达水平,并分析其与鲍温病发病的联系.方法：采用免疫组化染色SABC法检测14例鲍温病患者组织和7例正常皮肤中CCL27、CCR10的表达.结果：鲍温病患者皮损中,CCL27、CCR10的表达水平明显高于正常皮肤（t=-4.34,P〈0.01;t=-12.32,P〈0.01）,CCL27 、CCR10的表达水平差别明显小于正常皮肤（t=4.20,P〈0.01）.结论：CCL27、CCR10在鲍温病患者皮损中的高表达可能与鲍温病发病密切相关.     

扁平苔藓中HtrA2/Omi与XIAP的表达及意义

[摘要] 目的：探讨凋亡相关蛋白丝氨酸蛋白酶HtrA2/Omi和XIAP在扁平苔藓皮损中的表达及其意义。方法：用免疫组化法、原位末端标记技术（TUNEL）对30例扁平苔藓患者皮损组织和30例正常人皮肤组织中HtrA2/Omi和XIAP的表达及两种组织的凋亡情况进行检测。结果：扁平苔藓组与正常对照组相比,HtrA2/Omi表达水平明显升高, XIAP表达水平明显下降,组间比较差异均有统计学意义（P < 0. 01）,HtrA2/Omi的阳性表达强度与XIAP的阳性表达强度呈负相关（P<0.01）;扁平苔鲜组中细胞凋亡指数（AI）明显高于正常对照组（P < 0. 01）,角质形成细胞的凋亡指数与HtrA2/Omi的阳性表达强度呈正相关（P<0.01）,与XIAP的阳性表达强度呈负相关（P<0.01）。结论：HtrA2/Omi、XIAP可能通过调节扁平苔藓皮损处角质形成细胞的凋亡而参与扁平苔藓的发病。     

CD44分子在扁平苔藓中的表达

目的：检测扁平苔藓皮损组织中粘附分子CD44的表达。方法：对30例扁平苔藓患者的皮损组织、10例正常皮肤组织、10例病理上以淋巴细胞浸润为主的皮损组织进行免疫组化染色。结果：在扁平苔藓皮损中,表皮及真皮中CD44分子的表达较正常皮肤及以淋巴细胞浸润为主的皮损组织均明显增强,差异有统计学意义（P<0.01）。结论：CD44分子可能与扁平苔藓发病相关。     

白介素-27在小鼠白念珠菌性阴道炎局部的表达及其意义

目的：了解小鼠白念珠菌性阴道炎阴道局部白介素-27（IL-27）的水平变化特点和在感染中的作用以及与小鼠机体免疫状况的关系。方法：建立免疫系统正常（A组）与免疫抑制雌激素化（B组）感染小鼠模型，另设未雌激素化免疫系统正常感染对照组（c组），用逆转录聚合酶链检测鼠模型阴道组织中IL-27p28mRNA水平的变化。结果：A组在感染后第4、第7和第14dIL-27p28mRNA的表达高于C组，差异有显著性（P〈0．01）；B组在感染后第7dIL-27p28mRNA的表达高于C组，差异有显著性（P〈0．01）。A组在第4和第14dIL-27p28mRNA的表达水平较B组高（P〈0．01）。A组和B组在感染的第2和第4dCFU与局部IL-27p28mRNA水平成负相关（P〈0．01或P〈0．05）。结论：阴道局部IL-27可能参与实验性小鼠白念珠菌阴道感染的发病，并起到一定的保护作用。免疫抑制状态下白念珠菌易感性的增加可能与IL-27局部组织含量减少有一定关系。     

PCNA、P21和COX-2在尖锐湿疣中的表达及其意义

目的：研究尖锐湿疣组织中增殖细胞核抗原（PCNA）、P21及环氧化酶-2（COX-2）蛋白表达及其意义。方法：应用免疫组化SP法对30例尖锐湿疣组织及10例正常组织中PCNA、P21及COX-2蛋白进行检测。结果：30例尖锐湿疣组织中PCNA、P21阳性表达较正常对照组有不同程度的增加，有统计学意义；COX-2蛋白在尖锐湿疣组织中阳性表达率13．3％（4／30），正常组织无阳性表达（0／10），两者之间无显著性差异（P〉0．05）；尖锐湿疣组织中PCNA与P21表达之间无相关性（r=0．196，P〉0．05）。结论：PCNA、P21过表达与尖锐湿疣角质形成细胞自限性增殖密切相关。