L-精氨酸对大鼠急性肺损伤和内皮素水平的影响

［ 目的］ 观察Ｌ 精氨酸对大鼠急性肺损伤和内皮素水平的影响．［ 方法］ 将３０ 只Ｗｉｓｔａｒ 大鼠随机分为正常组、损伤组、Ｌ 精氨酸组,各组在乌拉坦麻醉下用微量注射器从股静脉给药物,观察１２０ｍｉｎ 时的动脉血氧分压、肺组织中的内皮素变化和肺水含量变化．［ 结果］Ｌ 精氨酸可以提高动脉血氧分压,减轻肺水肿,但对肺组织内皮素水平却无影响．［ 结论］Ｌ 精氨酸可以减轻大鼠急性肺损伤时肺水肿,但不影响内皮素的分泌．     

L精氨酸对大鼠急性肺损务和内皮素水平的影响

观察Ｌ－精氨酸对大鼠急性肺损伤和内皮素水平的影响，将３０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为正常组，损伤组１Ｌ－精氨酸组，各组在乌拉坦麻醉下用微量注射器从股静脉给药物观察１２０ｍｉｎ时的动脉血氧分压，肺组织中的内皮素变化和肺水含量变化。     

腺苷三磷酸 氯化镁对实验性急性呼吸窘迫综合征动脉血氧分压的影响

［ 目的］ 研究腺苷三磷酸 氯化镁对油酸性急性呼吸窘迫综合征动脉血氧分压的影响．［ 方法］ 以２１ 只大白鼠为实验动物,建立油酸型急性呼吸窘迫综合征模型,随机分为３ 组,即正常组、损伤组及治疗组,观察肺组织病理改变及动脉血氧分压变化．［ 结果］ 腺苷三磷酸 氯化镁治疗组的病理改变比损伤组明显减轻,治疗组动脉血氧分压高于损伤组．［ 结论］ 腺苷三磷酸 氯化镁对实验性急性呼吸窘迫综合征有一定的提高动脉血氧分压的作用     

小剂量肝素对大鼠呼吸窘迫综合征肺组织病理及超微结构的影响

探讨了小剂量肝素对呼吸窘迫综合征的治疗作用．将３６只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分正常组、油酸组、治疗组３组．各组在乌拉坦麻醉下，用微量输液器从股静脉给药物，观察实验的不同时期动脉血氧分压、二氧碳分压和实验１２０ｍｉｎ的肺组织病理学及超微结构的变化．结果，治疗组氧分压下降、二氧化碳分压上升，与油酸组比较较轻，油酸组肺泡壁充血、水肿、坏死、白细胞浸润、肺泡腔内出血、水肿、透明膜形成，而治疗组的肺泡壁及肺泡腔内变化较轻、未见透明膜形成；观察油酸组的超微结构，示肺泡间隔明显增宽，Ⅰ型细胞水肿、坏死，Ⅱ型细胞板层小体排空明显，线粒体嵴排列紊乱及水肿，而治疗组的Ⅱ型细胞板层小体排空及线粒体变化较轻．     

创建急性肺损伤模型探讨小剂量地塞米松对肺脏的保护作用

目的：探讨小剂量地塞米松对急性肺损伤动物模型肺脏的保护作用。方法：雄性SD大鼠54只，随机平均分为对照组、损伤组和激素组。主要观察指标：支气管肺泡灌洗液细胞总数计数、总蛋白水平、TNF—d水平。次要指标：肺系数、动脉血氧分压、血清中TNF—α的变化及病理检查结果。结果：激素组肺泡结构仍存在，但肺泡间隔增厚，中性粒细胞浸润明显减轻，肺泡腔内见少量渗出；激素组大鼠的动脉血氧分压明显高于损伤组（P〈0．05）。激素组的大鼠肺系数及支气管肺泡灌洗液的总蛋白水平、细胞总数与其他组比较有显著性差异（P〈0．05）；激素组第2h血清中和第2、6h支气管肺泡灌洗液中TNF—α水平与其他组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论．小剂量地塞米松对肺组织损伤有一定保护作用。     

小剂量丹参酮ⅡA磺酸钠对急性肺损伤的保护作用

目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对内毒素诱导的急性肺损伤小鼠动脉氧分压、支气管肺泡灌洗液细胞总数计数及中性粒细胞分类、小鼠血清和支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α水平、光镜下病理学变化的影响,探讨对急性肺损伤的保护作用。方法取健康成年雄性KM小鼠54只,采用气管内滴注内毒素法复制急性肺损伤模型动物模型。将小鼠随机分为对照组、损伤组和丹参酮ⅡA组。记录小鼠动脉氧分压、支气管肺泡灌洗液细胞总数计数及中性粒细胞分类、小鼠血清和支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α水平、光镜下病理学变化的影响。结果病理学检查:实验第24小时对照组小鼠肺泡结构清晰,肺泡壁薄,肺泡内未见水肿液;损伤组内毒素损伤后实验第24小时无法分辩肺泡结构,肺内大量炎细胞浸润(以中性粒细胞为主)伴出血、水肿、透明膜形成;丹参酮ⅡA组实验第24小时肺泡结构仍存在,但肺泡间隔增厚,中性粒细胞浸润明显减轻,肺泡腔内见少量渗出。损伤组小鼠实验第2、6、24小时动脉血氧分压小鼠明显低于对照组和丹参酮ⅡA组(P<0.01);支气管肺泡灌洗液细胞总数计数明显高于对照组和丹参酮ⅡA组(P<0.01)。对照组和丹参酮ⅡA组实验第2小时血清肿瘤坏死因子α水平明显低于损伤组(P<0.01);损伤组实验第2、6、24小时支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α水平明显高于对照组(P<0.01);丹参酮ⅡA组实验第6小时支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α水平明显高于对照组(P<0.01)。丹参酮ⅡA组实验第2、6小时支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α水平明显低于损伤组(P<0.01)。结论丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对内毒素诱导的急性肺损伤小鼠有明显的保护作用。     

山菪莨碱(654-2)对油酸所致急性肺损伤的保护作用

以油酸(0.1ml/kg体重)静脉注入形成大鼠急性肺损伤,观察到大鼠呼吸困难逐渐加重,动脉血氧分压降低,肺系数(肺重/体重x100)明显增加,外周血白细胞数明显下降。组织学检查可见肺弥漫性出血、水肿、肺间质和肺泡腔中有白细胞浸润及小血管内有大量白细胞聚集等。经654-1(4mg/kg)治疗者,上述变化均明显减轻。肺系数正常对照组(n=6)为     

L-精氨酸对大鼠内毒素性肺损伤治疗作用的研究

目的:观察L-精氨酸和一氧化氮对内毒素性肺损伤的影响.方法:采用静脉注射脂多糖(LPS)制备内毒素性肺损伤大鼠模型.将32只SD大鼠随机分为4组:空白对照组、LPS模型组、L-精氨酸高剂量(500 mg/kg)和低剂量(250 mg/kg)治疗组;实验过程中监测大鼠平均动脉压(MAP),定时测定血浆中NO含量,观察LPS引起大鼠急性肺损伤后肺系数、肺水肿情况和肺组织中丙二醛(MDA)含量、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,以及L-精氨酸对内毒素性肺损伤的治疗作用.结果:L-精氨酸可明显降低肺系数和肺含水量,减少MDA含量,增强SOD活性,明显改善LPS引起的肺组织细胞损伤.结论:L-精氨酸对内毒素性肺损伤具有治疗作用.     

依布硒啉对大鼠脂多糖诱导的急性肺损伤的保护作用

目的探讨依布硒啉对内毒素性急性肺损伤大鼠肺功能的保护作用及对肺组织中相关细胞因子表达的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分成6组:正常对照组,模型组,地塞米松对照组,依布硒啉30、15和7.5 mg/kg治疗组。通过大鼠尾静脉注射脂多糖(5 mg/kg)建立急性肺损伤模型,治疗大鼠组于造模前30 min腹腔注射给药,对照组和模型组分别注入等量溶剂。造模后6 h,麻醉抽取动脉血并放血处死动物,检测动脉血氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2),取肺组织,测定肺湿/干质量比,收集支气管肺泡灌洗液,检测其中总蛋白水平。分别检测肺组织中丙二醛(MDA)、TNF-α含量及核因子E2相关因子(Nrf2)蛋白表达。结果与模型组相比,依布硒啉15和30 mg/kg剂量组大鼠动脉血中PaO2明显增高、PaCO2明显降低,肺湿/干质量比降低,肺组织MDA和TNF-α含量显著减少,而Nrf2表达明显增高。结论依布硒啉对内毒素性急性肺损伤有一定保护作用,其机制可能与诱导Nrf2表达有关。     

依达拉奉在急性肺损伤大鼠中的抗氧自由基作用

目的 了解依达拉奉在大鼠急性肺损伤中抗氧自由基作用。方法 将实验大鼠随机分为对照组（A组）、油酸损伤组（B组）、油酸损伤＋依达拉奉预防组（C组）、油酸损伤＋依达拉奉治疗组（D组）。注入油酸6h后检测血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽（GsH）及谷光甘肽过氧化物酶（GSH—px）含量来评定氧自由基水平；计算肺湿／干重比（W/D）及肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白含量来评定急性炎症肺水肿程度；取右肺尖做光镜病理切片检查。结果 C组和D组MDA明显低于B组，而SOD、GSH、GSH-px水平明显高于B组（P〈0．01），肺湿／干重比及肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白含量也低于B组（P〈0．01）；C组和D组肺组织病理切片显示损伤较轻。结论 依达拉奉可以保护油酸所致的大鼠急性肺损伤。     

维生素E和二甲亚砜对油酸型ARDS防治作用的研究

目的 研究氧化性肺损伤在成人呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）发病中的作用及维生素Ｅ和二甲亚砜的抗氧化保护作用。方法 将２８只大鼠随机分成４组：油酸组,ＶＥ组,ＤＭＳＯ组,正常对照组。油酸于尾静脉注入,维生素Ｅ和二甲亚砜由腹腔注射。注油酸后２ｈ观察肺系数,肺组织ＭＤＡ含量,ＰａＯ２及肺组织病理改变。结果 ＶＥ组和ＤＭＳＯ组较油酸组肺系数,ＭＤＡ含量降低,ＰａＯ２同,肺组织病理改变明显减轻。     

前列腺素E1脂微球制剂对油酸引起的大鼠急性肺损伤的实验研究

目的 :了解前列腺素E1脂微球制剂 (lipo PGE1)和粉针剂 (PGE1)在油酸引起的大鼠急性肺损伤中的应用价值。方法 :随机将 40只Wistar大鼠分成 4组 :正常组 (A组 )、油酸模型组 (B组 )、PGE1组 (C组 )和lipo PGE1组 (D组 )。于实验 3h时分别测量每只大鼠的肺系数、肺湿重 /肺干重、肺含水率、血浆中的丙二醛(MDA)、红细胞中的过氧化物歧化酶 (SOD)、动脉血气和、肺泡动脉氧分压差 (A aDO2 ) ,并进行统计学分析。结果 :(1 )D组与B组比较 ,肺系数、肺湿重 /肺干重、肺含水率显著减小 (P <0 .0 5 ) ,血浆SOD含量、动脉血PaO2 显著增高 (P <0 .0 5 ) ,血浆MDA含量、A aDO2 显著降低 (P <0 .0 5 )。 (2 )C组与B组比较 ,肺系数、肺湿重 /肺干重、肺含水率显著减小 (P <0 .0 5 ) ,动脉血PaO2 显著提高 (P <0 .0 5 ) ,A aDO2 显著降低 (P <0 .0 5 )。(3 )C组与D组比较 ,前者血浆SOD含量显著增高 (P <0 .0 5 ) ,血浆MDA含量显著降低 (P <0 .0 5 ) ,更接近正常。结论 :前列腺素E1脂微球制对油酸引起的大鼠急性肺损伤有明显的治疗作用 ,在某些方面其效果优于粉针剂型PGE1。     

急性肺损伤大鼠肺组织内皮素含量的变化及腺苷和黄芪对它的影响

目的：探讨油酸型急性肺损伤（ALI）大鼠内皮素（ET）含量的变化和腺苷、黄芪的保护作用及其机制。方法：观察腺苷、黄芪对ALI大鼠肺组织匀浆ET、支气管肺泡灌洗液（BALF）白蛋白、血清SOD含量及肺湿重、湿/干比、动脉血氧分压（PaO2)变化的影响,并进行组织病理学检查。结果：油酸型ALI大鼠注入腺苷或黄芪能显著降低肺湿重、湿/干比、肺组织匀浆ET和BALF白蛋白含量,提高PaO2和血清SOD水平。结论：腺苷、黄芪能降低油酸型肺损伤的肺水肿和白蛋白渗出,改善缺氧,增强抗氧化,减轻肺损伤程度。     

尿酸对油酸型家兔急性肺损伤的疗效观察

目的 :观察尿酸对油酸诱导的家兔急性肺损伤模型的治疗效果。方法 :30只家兔分 4组 ,分别为对照组、急性肺损伤组、尿酸组、生理盐水组。从家兔耳缘静脉注入油酸后造成急性肺损伤 ,用尿酸治疗观察呼吸频率、动脉血氧分压 (PaO2 )、支气管肺泡灌洗液 (BALF)中白蛋白的含量、细胞计数、分类、肺湿重和病理改变。结果 :所有家兔在油酸致伤后呼吸频率均较损伤前加快 (P <0 .0 1) ;尿酸组呼吸频率和急性肺损伤组相比 ,增加较少 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。致伤后所有家兔的PaO2较致伤前均迅速下降 (P <0 .0 1) ;在损伤后 2 4h和 4 8h ,尿酸组PaO2 降低程度低于急性肺损伤组 (P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。油酸致伤后 ,所有家兔BALF中白蛋白含量、多形核粒细胞计数、多形核粒细胞占白细胞总数的比例、肺湿重均较对照组明显增加 (P <0 .0 1) ,尿酸组各指标均低于急性肺损伤组 (P <0 .0 5～P <0 .0 1)。油酸致伤后各组均出现范围和程度不同的肺间质出血、肺泡出血、肺泡水肿和小叶性肺炎。尿酸组和急性肺损伤组相比 ,病变程度较轻。结论 :尿酸能减轻油酸引起的肺损伤 ,是氧自由基清除剂 ,可间接地证明氧自由基在急性肺损伤中有一定的作用     

大量维生素C对急性肺损伤的保护作用

目的观察大量维生素C(500mg/kg)对油酸诱导的家兔急性肺损伤的预防和治疗效果.方法30只家兔分4组,I组为对照组(CG);Ⅱ组为油酸组(OG);Ⅲ组为预防组(PG);Ⅳ组为治疗组(TG).于0、30、90和150 min采各组动物颈总动脉血测PaO2、超氧化物歧化酶(SOD)活力、血浆丙二醛(MDA).实验末右肺测湿质量,取支气管肺泡灌洗液(BALF)后烤箱烘干得湿干质量比值,留少许左肺标本甲醛固定做切片.结果油酸注入30 min后,PG组和TG组PaO2及SOD明显高于OG组(P＜0.01);而MDA明显低于OG组(P＜0.01).实验末PG组和TG组BALF中总蛋白、肺湿干质量比较OG组低(P＜0.05);肺组织病理切片显示损伤较轻.结论大量维生素C对油酸所致的家兔急性肺损伤,通过中和氧自由基,而发挥保护作用.     

甲基泼尼松龙对油酸制备大鼠急性肺损伤模型干预治疗作用的研究

目的 探讨及验证甲基泼尼松龙对油酸诱导大鼠急性肺损伤模型的治疗作用。方法 雄性SD大鼠30只随机分为3组：空白对照组（n=6）、油酸造模组（n=12）、甲基泼尼松龙组（n=12）。对油酸制备大鼠急性肺损伤模型的基础上,对急性肺损伤大鼠进行糖皮质激素干预实验,以大体标本病理改变、光镜下半定量肺损伤评分（IQA）、肺湿/干重比（W/D）、动脉血氧分压（PaO₂）、血浆及肺组织SOD和MDA为观察检测指标,同时检测其他相关生化指标（血浆及肺组织MMP-9和TIMP-1）,以期对糖皮质激素治疗的过程进行客观评估,进而探讨其作用途径和机制,为探讨ALI的药物干预研究提供实验依据。结果 大体标本病理改变：油酸造模组较甲基泼尼松龙组双肺体积明显增大,肺外周可见片状出血及充血水肿。光镜下,油酸造模组大鼠的肺部组织较甲基泼尼松龙组存在明显病理学改变,可见肺间质和肺泡水肿,肺泡腔内渗出浆液性物质及大量的炎性细胞和红细胞,部分肺间隔增厚,呈现均匀红染的透明膜样改变。动脉血氧分压（PaO₂）：与空白对照组比,2、6h时,油酸造模组PaO₂明显下降（P<0.01）,6h时甲基泼尼松龙组PaO₂有升高（P<0.05）。肺湿干重比（W/D）：与空白对照组比,2、6h时,油酸造模组W/D明显升高（P=0.000）,与油酸造模组比,2、6h时,甲基泼尼松龙组有明显下降（P<0.05）。光镜下半定量肺损伤评分IQA：与空白对照组比,2h、6h时,油酸造模组IQA明显升高（P<0.01）。甲基泼尼松龙组与造模组对比,IQA降低（P<0.05）。甲基泼尼松龙组与造模组对比血浆及肺组织SOD含量明显升高（P<0.01）。甲基泼尼松龙组与造模组对比血浆及肺组织MDA明显降低（P<0.05）。甲基泼尼松龙组与造模组对比血浆及肺组织MMP-9含量降低（P<0.05）。与油酸造模组比较,甲基泼尼松龙组血浆及肺组织TIMP-1含量升高（P<0.05）。结论 甲基泼尼松龙干预治疗对急性肺损伤模型大鼠有明显的疗效,其可能部分通过对急性肺损伤大鼠血浆和肺组织SOD、MDA、MMP-9和TIMP-1的调节,来改善动脉血PaO₂、W/D、IQA,而发挥抗炎、抗渗出作用,从而为临床防治急性肺损伤提供可能的途径和思路。     

西沙必利在腹膜氧合治疗急性肺损伤中对血气的影响

目的　探讨西沙必利在腹膜氧合治疗急性肺损伤的过程中,对血气的变化及其可能机制。方法　24只家 兔经油酸诱发急性肺损伤模型后,随机分为腹膜氧合组(A组)、腹膜氧合西沙必利组(B组)和非腹膜氧合西沙必 利组(C组),每组8只,各组在急性肺损伤出现后,观察治疗1、2、4h动脉血气变化。结果　A、B组治疗后各时点 动脉血氧分压(PaO2)进行性升高,C组治疗后各时点动脉血氧分压升高不明显。治疗后1hB组的PaO2明显高于 A、C两组(P<0.05),而A、C两组间无统计意义(P>0.05);在治疗后2、4h两个时点,A、B、C三组间的PaO2均 有显著差异(P<0.05),其中以B组的PaO2最高,A组次之。动脉血二氧化碳分压(PaCO2)各组间没有显著差异 (P>0.05)。结论　在经腹膜氧合治疗急性肺损伤过程中,西沙必利可能通过增加内脏血液循环进一步促进腹膜 氧合的效果,因而可作为腹膜氧合中有益的辅助药物。     

白细胞介素-4和肿瘤坏死因子-α在家兔油酸性急性肺损伤中的作用

目的探讨白细胞介素-4(IL-4)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在家兔油酸性急性肺损伤(ALI)发病机制中的作用。方法 30只健康新西兰家兔随机分为油酸性ALI模型组(模型组)、IL-4干预组和对照组,每组10只,分别检测3组家兔动脉血氧分压(PaO2)及肺组织、外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α的表达水平,并进行比较。结果 IL-4干预组和模型组家兔PaO2显著低于对照组(P<0.05),IL-4干预组家兔PaO2显著高于模型组(P<0.05)。IL-4干预组和模型组家兔肺组织中TNF-α的表达显著强于对照组(P<0.05),IL-4干预组家兔肺组织中TNF-α水平显著弱于模型组(P<0.05)。模型组和IL-4干预组家兔外周血和BALF中TNF-α水平显著高于对照组(P<0.05),IL-4干预组家兔外周血和BALF中TNF-α水平显著低于模型组(P<0.05)。结论 IL-4和TNF-α可能参与家兔油酸性ALI的发生和发展。