青岛市肾综合征出血热疫区宿主动物与带病毒情况分析

目的 掌握青岛市肾综合征出血热(HFRS)疫区鼠类宿主动物的种类、分布、构成与带病毒情况.方法 用夹夜法在居民区和野外布夹,对捕获动物鉴定后取肺脏,用荧光抗体方法检测病毒抗原.结果 1990-2006年间共检测到鼠类动物7种,平均密度为1.56%,阳性率为2.45%.居民区密度和阳性率均高于野外.褐家鼠和小家鼠是居民区的主要动物和带病毒鼠种.野外除平度、莱西分别以背纹仓鼠和大仓鼠为优势种外,其它地区均以黑线姬鼠为优势种,主要带病毒鼠为黑线姬鼠、大仓鼠、褐家鼠、背纹仓鼠.20世纪90年代宿主动物密度和阳性率分别为1.72%和1.54%,2000年之后的密度和阳性率分别为1.27%和 4.63%.密度较高的地区为平度、即墨和胶南,阳性率较高的地区为胶州、胶南和即墨.结论 青岛市HFRS疫区宿主动物种类多,分布广.其中,黑线姬鼠和褐家鼠是主要宿主动物,近年来带病毒率明显增高.     

遂昌县1998年医疗单位法定传染病漏报调查报告

１９９８年１０月，对我市崆峒乡进行了鼠间携带出血热病毒抗原的监测调查。根据该地区的生态环境，选４个点，以夹夜法，捕获鼠４１只，捕获率为１０１２％，检测的鼠种分别是黑线姬鼠、褐家鼠、小家鼠、大仓鼠、子午沙鼠５种类。在４１份鼠肺标本中，甘肃省站用直接荧...     

青岛市1979～2004年肾综合征出血热流行动态分析

目的掌握青岛市肾综合征出血热流行特征和发病趋势,指导防治工作。方法对1979～2004年的监测资料进行分析。结果1979～2004年,青岛市出血热疫区由小到大,由南向北不断扩散蔓延,年发病率波动在0.20/10万～33.34/10万之间,平均为7.39/10万,病死率为5.16%。1983～1987年、1998～2000年出现流行高峰,高峰年份分别为1986和1999年。1986年发病率和病死率分别为33.34/10万和4.74%,1999年分别为14.28/10万和1.80%。郊区五市和黄岛区发病、死亡分别占发病和死亡总数的98.57%和95.67%。黄岛、胶南、胶州、平度和即墨年均发病率分别为35.24/10万、18.90/10万、13.58/10万、9.87/10万和6.62/10万。冬季高峰一般从10月份开始,11或12月份达最高,次年1月下降;春季高峰不明显。各年龄组均有发病,最小2岁,最大85岁,20～60岁年龄组占78.41%,农民占83.06%,男性为女性的2.53倍。黑线姬鼠、褐家鼠分别是野外和居民区的优势种,荧光抗体检测发现黑线姬鼠、大仓鼠、黑线仓鼠、褐家鼠和小家鼠带毒,居民区和野外均以褐家习带毒率最高。结论 青岛市部分地区肾综合征出血热发病率仍然较高,应采取综合性措施,加强防治。     

2005-2012年辽宁省凌海市肾综合征出血热鼠间疫情分析

目的 探索辽宁省凌海市肾综合征出血热（HFRS）鼠间疫情特征,为制定有效防制措施提供依据。方法 采用描述流行病学方法分析HFRS鼠间疫情。结果 居民区平均鼠密度4.11%,始终以褐家鼠为优势鼠种。野外平均鼠密度3.00%,优势鼠种由黑线仓鼠转为黑线姬鼠。居民区与野外鼠密度总体差异有统计学意义,野外鼠密度有上升趋势。居民区鼠带病毒率5.24%,鼠带病毒指数为0.0464;野外鼠带病毒率3.42%,鼠带病毒指数0.0320。居民区与野外鼠带病毒率差异无统计学意义,野外鼠带病毒率有下降趋势。发病率与鼠密度、鼠带病毒指数均无相关性。隐性感染率与鼠密度、鼠带病毒指数均无相关性。结论 凌海市鼠间疫情平稳,鼠密度、鼠带病毒指数与发病率、健康人群隐性感染率均无相关性。     

山东省2004年肾综合征出血热监测评价

目的通过分析HFRS监测结果,掌握流行规律,制定防治对策。方法采用直接免疫荧光法(FAT)监测鼠肺HV抗原。采用间接免疫荧光法(IFAT)和酶标捕捉IgM法(MacELISAIgM)检测病人和健康人血清中HV抗体。结果2004年山东省共发生HFRS病人3720例,死亡34例,发病率4.11/10万,死亡率0.04/10万,与2003年同期相比,发病人数上升3.25%,死亡人数上升112.50%。全省有17个市地,138个县(市,区)有HFRS病例报道。室内以褐家鼠和小家鼠为优势鼠种,野外以褐家鼠、黑线姬鼠和大仓鼠为优势鼠种。鼠种带毒率分布:褐家鼠占6.59%,小家鼠占2.46%,黑线姬鼠占4.08%。结论应进一步加大监测力度尤其在高发县实施以预防接种为主的措施以控制疫情。     

心肌胶原代谢变化在糖尿病心肌病变发生中作用的实验研究

目的：观察链脲佐菌素(streptozotocin，STZ)诱导糖尿病仓鼠心肌代谢变化，进一步理解糖尿病心肌病变的发病机理，为治疗提供新的思路。方法：腹腔注射STZ建立糖尿病仓鼠动物模型，10周后观察心肌超微结构和病理改变，免疫组化法检测心肌I，Ⅲ型胶原变化，明胶酶谱分析法检测心肌基质金属蛋白酶(matrix metallo proteinase，MMPs)活性变化，同时应用生化、放免法检测血糖、糖化血清蛋白、血脂、胰岛素变化。结果：与正常对照组仓鼠相比，糖尿病组仓鼠血糖和糖化血清蛋白水平显著升高；血三酰甘油、总胆固醇和低密度脂蛋白也明显升高；病程10周的糖尿病仓鼠心肌I，Ⅲ型胶原表达量(5．18&;#177;0．86和1．87&;#177;0．28)显著高于对照组(1．92&;#177;0.27和1.11&;#177;0．12)(t=-8．132，-5．706，P&;lt;0．01)，且以I型胶原增高更为显著；糖尿病组仓鼠心肌MMP-2活性为对照组的256．17&;#177;31．32)％(t=-11．150，P&;lt;0．001)。结论：腹腔注射STZ可诱导糖尿病心肌病变仓鼠动物模型；糖尿病心肌病变表现心肌胶原沉积和MMPs活性的增高，抑制MMPs的活性可能对糖尿病心肌病变具有治疗价值。     

2006-2011年内蒙古呼伦贝尔市肾综合征出血热流行态势评价

目的 了解内蒙古呼伦贝尔市肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS)流行现状,给制定预防决策提供依据。 方法 对2006-2011年全市疫情资料、鼠间监测资料和2001年以来疫苗接种效果进行分析。 结果 2006-2011年全市共报告HFRS病例520例,发病率波动在1.40/10万~5.59/10万之间,年平均发病率为3.17/10万,疫情总体呈逐年下降趋势。疫情主要分布于8个旗市,其中以莫旗和鄂伦春旗最高,分别占发病数的41.89％和36.68％,1月有个小高峰,秋冬季(9-12月)为发病最高峰,占全年总病例数的70.19%。发病年龄组主要集中在20~55岁青壮年组,占全年龄组的85.19%,男女性别比为3.12∶1。职业以农民最高,占69.81%;野外鼠类(带病毒率3.92%,带病毒指数0.05)以黑线仓鼠最高,居民区鼠类(带病毒率1.79%,带病毒指数0.05)以小家鼠最高;春季(带病毒率3.01%,带病毒指数0.05)以黑线仓鼠最高,秋季(带病毒率2.69%,带病毒指数0.06)以小家鼠最高。通过对高发病地区莫旗和鄂伦春旗接种疫苗前后发病率进行比较分析,莫旗年平均发病率下降了23.94%,鄂伦春旗年平均发病率下降了27.15%。 结论 初步证明了大面积应用疫苗接种作为控制和降低HFRS发病率和死亡率的防治策略是科学的和切实可行的。但近几年鼠密度和鼠带病毒率一直维持在较高水平, HFRS传播流行风险依然存在,应继续落实高流行区高危人群免疫等综合性防治措施。     

肩台瓷在前牙美容修复中的效果评价

金属烤瓷修复体因其兼有金属的强度和瓷的美观而广泛应用于固定义齿修复，特别是前牙的美容修复，但由于贱金属烤瓷的大量使用，基牙龈缘出现黑线及修复体两侧龈乳头变暗，影响了美观；高金合金基底冠可解决龈缘“黑线”，但价格昂贵。本通过肩台瓷和普通烤瓷在前牙美容修复后龈缘变色比较，探讨其在临床中的使用价值。     

黄芪多糖对糖尿病心肌病变仓鼠心肌胶原表达的影响

目的：观察黄芪的有效成分之一黄芪多糖对链脲佐菌素诱导糖尿病心肌病变仓鼠物质代谢及心肌胶原代谢的影响，进而探讨黄芪多糖对糖尿病心肌病变的治疗价值及可能机制。方法：实验于2002—06／2003-06在复旦大学上海医学院病理教研室完成。选用普通级8周龄雄性仓鼠30只。黄芪多糖由原中国科学院上海生理学研究所提供。①选用6只为正常对照组：正常饲养，不予特殊处理。其余24只仓鼠禁食12h后，腹腔注射10g/L链脲佐菌寒溶液，剂量为40mg／kg，连续3d。用血糖仪测定尾尖血血糖，血糖稳定7d后，选用血糖〉13．5mmol／L仓鼠12只为糖尿病造模成功者，将其随机分为2组：模型组（每天予1mL生理盐水灌胃）和黄芪多糖治疗组（按1g/kg剂蕈将黄芪多糖稀释成1mL生理盐水灌胃），每组6只。实验持续10周。②实验10周后采用全自动生化分析仪测定血清三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白月目固醇和糖化血清蛋白水平。放免法测定血清胰岛素水平。采用亲和素-生物索-过氧化物酶复合物法检测心肌Ⅰ，Ⅲ型胶原含量，以免疫组化阳性指数（灰度均值&;#215;阳性面积百分比）。采用放免法测定血浆、心肌局部血管紧张素Ⅱ。③计量资料差异比较采用t检验。结果：造模失败脱失12只，最终进入结果分析18只。①造模后模型组和黄芪多糖治疗组仓鼠血糖水平均明显高于正常对照组（P〈0．01）。实验10周后黄芪多糖治疗组血糖水平明显低于模型组（P〈0．01）；模型组和黄芪多糖治疗组仓鼠血清胰岛素水平均明显低于正常对照组（P〈0．01），且模型组与黄芪多糖治疗组比较，差异不明显（P〉0．05）。②实验10周后，模型组仓鼠血清三酰甘油、总胆固醇及低密度脂蛋白胆崮醇水平明显高于正常对照组（P〈0．05-0．01），而高密度脂蛋白胆固醇水平差异不明显（P〉0．05）。黄芪多糖治疗组血清三酰甘油水平明显低于模型组（P（0．05）。③实验10周后，模型组仓鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原表达和Ⅰ／Ⅲ剁胶原明显高于正常对照组（P〈0．01）。黄芪多糖治疗组仓鼠心肌Ⅰ型胶原表达和Ⅰ／Ⅲ型胶原明显低于模型组（P〈0．05）。④实验10周后，模型组仓鼠血浆血管紧张紊Ⅱ水平和心肌局部血管紧张紊Ⅱ含量明显高于正常对照组（P〈0．01）。心肌局部血管紧张素Ⅱ含量明显低于模型组（P〈0．05）。结论：黄芪多糖可改善糖尿病心肌病变仓鼠心肌胶原沉积，其对心肌病变的治疗机制可能与改善物质代谢及减少心肌局部血管紧张紊Ⅱ的生成有关。     

人胰岛素基因在幼仓鼠肾细胞中的表达及其降血糖效应

背景：随着分子生物学和分子遗传学技术的发展和应用，人们利用基因工程方法进行人胰岛素的生产研究，并从分子水平再造分泌胰岛素的克隆细胞系来替代胰岛素注射和胰岛移植治疗糖尿病。 目的：构建并筛选人胰岛素基因真核高效表达载体。 设计：随机对照实验研究。 单位：中国医科大学实验动物部。 材料：实验选取健康成年清洁级昆明小鼠40只．雌雄各半，自由饮水，自由采食人工颗粒料，每日光照14h，实验动物由长春解放军军需大学实验动物中心提供。大肠肝菌DH5α和幼仓鼠细胞系由实验动物中心保存。 方法：常规法构建重组质粒pEF1α—ImINS。将重组质粒pEF1α—ImINS和胰岛素其他3个重组质粒分别转染幼仓鼠肾细胞，经G418筛选，阳性克隆传至20代，分别用放射免疫和免疫组织化学技术方法分析胰岛素和／或胰岛素原在幼仓鼠肾细胞中表达的情况。并用重组质粒pEF1α-ImINS转染幼仓鼠肾细胞的阳性克隆20代的PBS细胞悬浮液（5&;#215;10^7细胞／只）及其培养上清（0．5mL/只）对昆明小鼠行腹腔注射，通过对注射前后小鼠血糖值测定，分析转基因产物降血糖的生物学效应。 主要观察指标：胰岛素基因在幼仓鼠肾细胞中整合和表达的结果，以及注射前后血糖的变化。结果：胰岛素的表达量最高为7．984mIU／L，胰岛素表达水平的灰度值在幼仓鼠肾细胞质中为177．50&;#177;15．10，细胞核中为150．30&;#177;21．43；昆明小鼠注射pEF1α-ImINS转染幼仓鼠肾克隆细胞株的悬浮液后6h血糖值明显下降，与注射前24h比较，差异有极显著性意义（P〈0．01）。 结论：幼仓鼠肾细胞中重组质粒pEF1α—ImINS是胰岛素表达量最高的质粒；pEF1α—ImINS转染的克隆细胞株在小鼠体内有胰岛素表达，并且对正常小鼠有降血糖的作用。     

金属烤瓷冠致龈缘黑线39例原因分析及预防

随着人们生活质量的提高，用金属烤瓷冠已成为修复变色牙、缺失牙、缺损牙、扭转错位牙等的主要修复形式，但是，人们在青睐其美观舒适的同时，却忽视了在修复过程中因操作、制备不当及金属元素与龈沟液反应，导致龈缘黑线而影响美观。针对这一问题，我们对2000年～2005年问，门诊所见的39例因金属烤瓷冠修复致龈缘黑线病例进行分析总结，并提出预防措施。     

门牙金属烤瓷修复临床分析

目的观察分析门牙金属烤瓷牙修复的并发症及处理。方法将967例，3260颗牙针对崩瓷，脱落，牙龈黑线，牙髓根尖炎症，继发性龋坏进行总结。结果崩瓷97牙，单冠脱落20牙，桩冠脱落9牙，牙龈黑线30牙，牙髓及根尖炎反应62牙，基牙继发性龋坏，基牙腐蚀12牙，共计牙数230颗，发病率7．05％。结论合理备牙，正确牙龈下肩台处理，保护牙髓，牙体组织，减少并发症的发生。     

抑制糜酶活性对动脉粥样硬化早期仓鼠腹主动脉血流动力学的影响

目的 探讨抑制糜酶活性对仓鼠动脉粥样硬化病变腹主动脉血流动力学的影响。方法 42只8周龄雄性叙利亚金黄仓鼠随机分为A、B、C三组，各14只。A组为高脂对照组，B组采用高脂喂养＋曲尼司特灌胃，C组为正常对照组。分别在第0周和第12周末进行血脂检测，并应用多普勒超声检测各组仓鼠腹主动脉收缩期峰值血流速度（SV）、舒张末期血流速度（DV）、平均血流速度（MV）、搏动指数（PI）和阻力指数（RI）。第12周末处死仓鼠，采用体外灌流技术检测腹主动脉的糜酶活性及血管紧张素转换酶（ACE）活性。结果 12周后，A、B两组与C组比较，总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白均显著增高（P〈0.01）。多普勒超声检测显示，B组较A组SV、MV、PI和RI显著降低（P〈0．01），DV显著增高（P〈0．05）。A、B两组腹主动脉糜酶活性均较C组显著增高（分别升高63％、20％，P〈0．01），B组糜酶活性与A组比较显著降低26％（P〈0．01），ACE活性轻度增高，但组间比较差异无统计学意义（P〉（0．05）。糜酶活性与血流动力学指标SV、PI和RI呈正相关（r分别为0．47、0．60和0．61，P〈0．01）。结论 抑制糜酶活性可显著改善仓鼠动脉粥样硬化病变腹主动脉的血流动力学水平，进而延缓动脉粥样硬化病变的发展。     

心肌胶原代谢变化在糖尿病心肌病变发生中作用的实验研究

目的:观察链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导糖尿病仓鼠心肌代谢变化,进一步理解糖尿病心肌病变的发病机理,为治疗提供新的思路。 方法:腹腔注射STZ建立糖尿病仓鼠动物模型,10周后观察心肌超微结构和病理改变,免疫组化法检测心肌Ⅰ,Ⅲ型胶原变化,明胶酶谱分析法检测心肌基质金属蛋白酶(matrix metallo proteinase,MMPs)活性变化, 同时应用生化、放免法检测血糖、糖化血清蛋白、血脂、胰岛素变化。结果:与正常对照组仓鼠相比,糖尿病组仓鼠血糖和糖化血清蛋白水平显著升高;血三酰甘油、总胆固醇和低密度脂蛋白也明显升高;病程10周的糖尿病仓鼠心肌Ⅰ,Ⅲ型胶原表达量(5.18±0.86和1.87±0.28)显著高于对照组(1. 92±0.27和1.11±0.12)(t=-8.132,-5.706.P<0.01),且以Ⅰ型胶原增高更为显著;糖尿病组仓鼠心肌MMP-2活性为对照组的256.17±31.32)％(t=-11.150,P<0.001)。 结论:腹腔注射STZ可诱导糖尿病心肌病变仓鼠动物模型;糖尿病心肌病变表现心肌胶原沉积和MMPs活性的增高,抑制MMPs的活性可能对糖尿病心肌病变具有治疗价值。     

糜蛋白酶在烟草烟雾诱导的仓鼠肺动脉高压中的作用

目的探讨糜蛋白酶在烟草烟雾所诱导的肺动脉重构和肺动脉高压中的作用。方法将仓鼠暴露在烟草产生的烟雾中（烟雾暴露组,n=6）,4个月后,使用免疫组织化学法、蛋白免疫印迹法、放射免疫学测定、反转录PCR等测定仓鼠肺的形态学和肺组织的生物化学改变。对烟雾暴露组与对照组（n=6）上述指标进行比较。结果长期烟草烟雾暴露使仓鼠右心室收缩压升高,肺小动脉中层细胞肥大,同时肺组织糜蛋白酶活性及合成增加,血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平升高（与对照组比较,P均﹤0.05）。糜蛋白酶抑素（chymostatin）可以降低烟草诱导的仓鼠肺组织中糜蛋白酶活性的增加和AngⅡ水平,改善肺小动脉的重构程度,降低右心室收缩压,但对仓鼠肺组织中血管紧张素转换酶（ACE）的活性无影响。结论长期烟草烟雾暴露可增加仓鼠肺中糜蛋白酶的活性及表达,激活的糜蛋白酶进一步诱导肺组织AngⅡ形成,这可能是烟草诱导的肺动脉高压发生机制的一部分。因此,糜蛋白酶抑素也许会对吸烟的肺动脉高压患者有益。     

2009-2018年呼伦贝尔高原蒙古旱獭鼠疫疫源地宿主动物监测结果分析

目的分析蒙古旱獭鼠疫疫源地宿主动物监测情况,为鼠疫防治提供参考依据。方法按“全国鼠疫监测方案”及实施细则进行监测,整理2009 — 2018年呼伦贝尔市疾病预防控制中心上报的鼠疫监测总结及监测地区在鼠疫防治信息管理系统中上报的数据。 采用描述流行病学方法、秩和检验分析鼠密度,P＜0.05为差异有统计学意义。结果2009 — 2018年捕获啮齿动物2目5科10属11种6 535只,包括达乌尔黄鼠、蒙古旱獭、黑线毛足鼠、五趾跳鼠、长爪沙鼠、黑线仓鼠、布氏田鼠、小家鼠、达乌尔鼠兔、狭颅田鼠、褐家鼠;蒙古旱獭最高密度0.16只/km2,最低密度0.02只/km2,平均密度0.07只/km2,其中陈巴尔虎旗监测的蒙古旱獭数占全部观察或捕获数量的95.80%;达乌尔黄鼠平均密度0.50只/km2,不同地区达乌尔黄鼠的密度差异有统计学意义（χ2＝10.380,P＝0.006）;鼠体染蚤率29.61%,鼠体蚤指数1.06;从新巴尔虎右旗、满洲里市达乌尔黄鼠检出鼠疫阳性血清11份,最高滴度为1∶1 280。结论呼伦贝尔地区蒙古旱獭总体密度一直保持较低水平;达乌尔黄鼠成为优势种并携带较高滴度的鼠疫抗体,提示存在动物鼠疫的流行,应加强动物和人间鼠疫的监测和防控。     

蕲春县流行性出血热监测报告

1970～1991年蕲春县EHF的流行，七十年代波动在低发水平，八十年代上升到中发水平，高峰年为1983年，高峰月为12月。持发性疫区相对集中，发病较高，有转移现象。常见鼠种及毒率为黑线姬鼠16.98%、褐家鼠6.98%、黄胸鼠5.3%、小家鼠5.6%鼠血抗—EHFV抗体阳性率为黑线姬鼠11.00%，褐家鼠2.34%、黄胸鼠2.36%，小家鼠未检出。病例血清学检测阳性率达84.21%.野鼠密度及其带毒指数与疫情水平均呈正相关。健康人群EHF隐性感染率平均为7.11%，但高发区与低发区有显著性差异。高发区流行和节发热病人抗-EHFVIgM阳性率为3.33%.     

仓鼠艰难梭菌相关性腹泻动物模型的建立和评价

目的探索建立仓鼠艰难梭菌相关性腹泻动物模型的方法和评价指标。方法以克林霉素皮下注射为诱导（术前1 d）,24 h后以临床分离株KH1（106108CFU/mL,核糖体型027）或SH9（1081010CFU/mL,核糖体型001）灌胃。观察不同建模方式下仓鼠的全身情况、腹泻和体重变化。至观察终点（第7天或死亡）行结肠组织病理学检查。结果克林霉素100 mg/kg皮下注射,24 h后分别以艰难梭菌KH1或SH9活菌混悬液灌胃后,KH1 108CFU/mL剂量组仓鼠全部出现腹泻,至第5天全部死亡;SH9 1010CFU/mL剂量组亦全部发生腹泻,死亡率为66.7%。其他实验组仅1只仓鼠出现腹泻死亡或无腹泻。腹泻仓鼠有稀便及湿尾现象,体重减轻,结肠黏膜充血水肿伴炎性细胞浸润。结论以100 mg/kg克林霉素皮下注射,24 h后1081010CFU/mL艰难梭菌活菌混悬液灌胃,可建立艰难梭菌相关性腹泻模型。     

人胰岛素基因在幼仓鼠肾细胞中的表达及其降血糖效应

背景:随着分子生物学和分子遗传学技术的发展和应用,人们利用基因工程方法进行人胰岛素的生产研究,并从分子水平再造分泌胰岛素的克隆细胞系来替代胰岛素注射和胰岛移植治疗糖尿病。目的:构建并筛选人胰岛素基因真核高效表达载体。设计:随机对照实验研究。单位:中国医科大学实验动物部。材料:实验选取健康成年清洁级昆明小鼠40只,雌雄各半,自由饮水,自由采食人工颗粒料,每日光照14h,实验动物由长春解放军军需大学实验动物中心提供。大肠肝菌DH5α和幼仓鼠细胞系由实验动物中心保存。方法:常规法构建重组质粒pEF1α-ImINS。将重组质粒pEF1α-ImINS和胰岛素其他3个重组质粒分别转染幼仓鼠肾细胞,经G418筛选,阳性克隆传至20代,分别用放射免疫和免疫组织化学技术方法分析胰岛素和/或胰岛素原在幼仓鼠肾细胞中表达的情况。并用重组质粒pEF1α-ImINS转染幼仓鼠肾细胞的阳性克隆20代的PBS细胞悬浮液(5×107细胞/只)及其培养上清(0.5mL/只)对昆明小鼠行腹腔注射,通过对注射前后小鼠血糖值测定,分析转基因产物降血糖的生物学效应。主要观察指标:胰岛素基因在幼仓鼠肾细胞中整合和表达的结果,以及注射前后血糖的变化。结果:胰岛素的表达量最高为7.984mIU/L,胰岛素表达水平的灰度值在幼仓鼠肾细胞质中为177.50±15.10,细胞核中为150.30±21.43;昆明小鼠注射pEF1α-ImINS转染幼仓鼠肾克隆细胞株的悬浮液后6h血糖值明显下降,与注射前24h比较,差异有极显著性意义(P<0.01)。结论:幼仓鼠肾细胞中重组质粒pEF1α-ImINS是胰岛素表达量最高的质粒;pEF1α-ImINS转染的克隆细胞株在小鼠体内有胰岛素表达,并且对正常小鼠有降血糖的作用。     

黄芪多糖对糖尿病心肌病变仓鼠心肌胶原表达的影响

目的:观察黄芪的有效成分之一黄芪多糖对链脲佐菌素诱导糖尿病心肌病变仓鼠物质代谢及心肌胶原代谢的影响,进而探讨黄芪多糖对糖尿病心肌病变的治疗价值及可能机制。方法:实验于2002-06/2003-06在复旦大学上海医学院病理教研室完成。选用普通级8周龄雄性仓鼠30只。黄芪多糖由原中国科学院上海生理学研究所提供。①选用6只为正常对照组:正常饲养,不予特殊处理。其余24只仓鼠禁食12h后,腹腔注射10g/L链脲佐菌素溶液,剂量为40mg/kg,连续3d。用血糖仪测定尾尖血血糖,血糖稳定7d后,选用血糖>13.5mmol/L仓鼠12只为糖尿病造模成功者,将其随机分为2组:模型组(每天予1mL生理盐水灌胃)和黄芪多糖治疗组(按1g/kg剂量将黄芪多糖稀释成1mL生理盐水灌胃),每组6只。实验持续10周。②实验10周后采用全自动生化分析仪测定血清三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和糖化血清蛋白水平。放免法测定血清胰岛素水平。采用亲和素-生物素-过氧化物酶复合物法检测心肌Ⅰ,Ⅲ型胶原含量,以免疫组化阳性指数(灰度均值×阳性面积百分比)。采用放免法测定血浆、心肌局部血管紧张素Ⅱ。③计量资料差异比较采用t检验。结果:造模失败脱失12只,最终进入结果分析18只。①造模后模型组和黄芪多糖治疗组仓鼠血糖水平均明显高于正常对照组(P<0.01)。实验10周后黄芪多糖治疗组血糖水平明显低于模型组(P<0.01);模型组和黄芪多糖治疗组仓鼠血清胰岛素水平均明显低于正常对照组(P<0.01),且模型组与黄芪多糖治疗组比较,差异不明显(P>0.05)。②实验10周后,模型组仓鼠血清三酰甘油、总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平明显高于正常对照组(P<0.05～0.01),而高密度脂蛋白胆固醇水平差异不明显(P>0.05)。黄芪多糖治疗组血清三酰甘油水平明显低于模型组(P<0.05)。③实验10周后,模型组仓鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原表达和Ⅰ/Ⅲ型胶原明显高于正常对照组(P<0.01)。黄芪多糖治疗组仓鼠心肌Ⅰ型胶原表达和Ⅰ/Ⅲ型胶原明显低于模型组(P<0.05)。④实验10周后,模型组仓鼠血浆血管紧张素Ⅱ水平和心肌局部血管紧张素Ⅱ含量明显高于正常对照组(P<0.01)。心肌局部血管紧张素Ⅱ含量明显低于模型组(P<0.05)。结论:黄芪多糖可改善糖尿病心肌病变仓鼠心肌胶原沉积,其对心肌病变的治疗机制可能与改善物质代谢及减少心肌局部血管紧张素Ⅱ的生成有关。