黄芪提取物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的黄芪是一种用途广泛的传统中药,本试验的目的是评价黄芪提取物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法设450 mg/(kg·bw)、900 mg/(kg·bw)、1 800 mg/(kg·bw)3个剂量组、1个肝损伤模型对照组和1个阴性对照组,对SD大鼠连续灌胃30 d。第30 d按照1.2 ml/100(g·bw)的剂量给予模型对照组及各剂量组大鼠灌胃50%乙醇溶液,制造肝损伤模型。测定大鼠肝组织中的丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,同时对肝脏进行肝组织病理切片检查,评价肝组织脂肪变性程度。结果黄芪提取物灌胃30 d后,与酒精性肝损伤模型对照组相比,剂量组大鼠的肝组织中的MDA及TG含量下降,大鼠肝组织中的GSH含量升高,大鼠的肝组织脂肪变性程度降低,大鼠的体重增长无明显影响。结论黄芪提取物可以减轻酒精对大鼠肝损伤的影响。     

bFGF对慢性酒精中毒大鼠脑和肝组织ATP酶活力的影响

[目的]观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对慢性酒精中毒大鼠脑组织及肝组织Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力,探讨bFGF对慢性酒精中毒所致的脑损伤、肝损伤的保护作用。[方法]选择成年Wistar雄性大鼠,采用白酒灌胃建立慢性酒精中毒模型,慢性酒精中毒模型建立成功的大鼠随机抽签法分为酒精中毒对照组、生理盐水(NS)对照组和bFGF治疗组,每组10只。另10只不灌白酒作为正常对照组。bFGF治疗组大鼠白酒灌胃的同时,1 h后按12μg/kg剂量肌肉注射,共14 d。各组大鼠到相对应的时间点取出各组大鼠脑组织、肝组织制成匀浆,测定脑组织、肝组织匀浆中Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力。[结果]与正常对照组相比,慢性酒精中毒后大鼠脑组织及肝组织中Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力均明显降低(P﹤0.01);经bFGF治疗后脑组织及肝组织中Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力均明显高于酒精中毒对照组及NS对照组(P﹤0.05)。[结论bFGF能提高慢性酒精中毒脑组织和肝组织中Na+-K+-ATP酶活力及Ca2+-Mg2+-ATP酶活力,提示bFGF对慢性酒精中毒所致的脑损伤和和肝损伤具有保护作用。     

急性酒精性肝损伤与肝细胞凋亡的研究

目的研究急性酒精性肝损伤肝细胞凋亡,探讨其发病机制。方法将30只大鼠随机分成酒精组(20只),对照组(10只)。给酒精组大鼠按体重15 g/kg 47.5%酒精一次性灌胃,给对照组大鼠按体重15 g/kg生理盐水一次性灌胃。灌胃后48 h处死大鼠,用光镜、TUNEL、电镜检查肝组织。结果酒精组肝损伤、肝细胞凋亡检出率均为100%,凋亡肝细胞核数占肝细胞核总数的46.8%。生理盐水组未发现肝损伤病变,仅3例个别视野近肝小叶中央静脉处见单个凋亡细胞。结论肝细胞凋亡与急性酒精性肝损伤有一定的关系。     

补充烟酰胺与硫胺素对肥胖大鼠体重和能量代谢的影响

目的观察硫胺素和烟酰胺对高脂饲料诱导的肥胖大鼠能量代谢酶活性的影响。方法采用预防肥胖模型法,2×2析因设计分为4组:高脂对照组(F0),高脂+硫胺素(F1),高脂+烟酰胺(F2),高脂+硫胺素+烟酰胺(F3),每组大鼠12只,高脂饲料喂养;同时每天给予硫胺素100mg/kg bw、烟酰胺250mg/kg bw灌胃,F0组自来水灌胃;设正常对照组(C)12只,普通饲料喂养,自来水灌胃,15w后处死大鼠,检测干预前后红细胞能量代谢酶活性。结果经15w喂养后,F0组大鼠体重比C组平均增加了15.7%;而F2及F3组与F0相比,体重分别降低了35.0%和30.0%(P<0.05);比C组大鼠平均体重分别下降了22.8%和17.0%(P<0.05);而F组大鼠体重未见明显降低(P>0.05)。红细胞能量代谢酶结果显示:与F0组大鼠相比,C组红细胞转酮醇酶活力系数(ETKAC)降低了86.55%,Na+-K+-ATPase活性升高了40.54%;F1、F2及F3组,ETKAC分别降低了87.89%、95.07%和86.25%,转酮醇酶(TK)活性显著升高(P<0.05);Na+-K+-ATPase活性分别升高了49.55%、122.17%和57.84%(P<0.05)。结论烟酰胺补充可抑制大鼠体重增长,而硫胺素作用不明显;但二者均可使TK、Na+-K+-ATPase的活性增强,影响机体能量代谢。     

大豆硒蛋白对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨大豆硒蛋白对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用。方法 Wistar大鼠50只,,随机分为正常对照组(NC)、糖尿病对照组(DM)、低剂量Se治疗组(L-Se)、中剂量Se治疗组(M-Se)、高剂量Se治疗组(H-Se)。后4组腹腔注射链脲佐菌素55 mg/kg制备DM模型。第7w起,NC、DM组予0.5%CMC-Na 10ml/(kg.d),L-Se、M-Se、H-Se组分别予大豆硒蛋白2,4,8g/(kg.d)灌胃。第12w末处死大鼠,检测血糖、血清及心肌组织中SOD、GSH-Px、NOS活性和MDA、NO含量以及心肌组织中Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性。结果与模型组比较,补充外源性大豆硒蛋白后,M-Se、H-Se组可明显降低糖尿病大鼠血糖及MDA含量(均P<0.001),显著增加血清GSH-Px、NOS活性(P<0.001),同时使心肌线粒GSH-Px活性、NO含量明显增加(均P<0.001),并且使心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性显著增加(P<0.01,P<0.001)。结论大豆硒蛋白对糖尿病大鼠心肌损伤具有保护作用。     

锰对神经元细胞内钙稳态影响的研究

目的研究锰对神经细胞内钙稳态的影响,重点观察神经元细胞钙离子浓度、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性的改变。方法选用原代培养神经元为模型,待细胞生长至最佳状态时,予以分组处理:锰处理组为含不同浓度氯化锰(0,25,100,400μmol/L)的培养液,培养神经细胞12h后,通过倒置相差显微镜观察细胞形态的改变,并检测神经元细胞内钙离子浓度、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性的变化。结果随着染Mn剂量的加大,神经元形态出现异常,细胞内钙离子浓度逐渐升高;细胞Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性也逐渐下降。结论锰通过影响与维持钙稳态相关的酶(Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase)活性,干扰神经元细胞内钙稳态,进而造成神经元细胞损伤。     

中药复方养生茶对酒精性肝损伤大鼠的保护作用及其机制研究

目的评价中药复方养生茶对酒精所致肝损伤的保护作用及其机制,为该中药复方的开发和应用提供科学资料。方法将60只雌性SD大鼠随机分为三个剂量组[0.83 g/(kg·bw)、1.67 g/(kg·bw)、5.00 g/(kg·bw)],以及空白组和模型组,连续30 d按照2%(v/w)容量灌胃,用50%乙醇以12 ml/(kg·bw)的剂量灌胃造成酒精性急性肝损伤,全自动生化分析仪测定血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、甘油三酯(TG)水平,生化法测定肝组织中氧化脂质(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、丙二醛(MDA)和甘油三酯(TG)水平及病理检查。结果灌胃期间大鼠无不良反应。与模型组相比,中药复方养生茶低剂量组ALT水平降低(P<0.01),高剂量组GSH水平有上升(P<0.05),三个剂量组的LPO浓度均下降(P<0.01),中剂量组(P<0.05)、高剂量组(P<0.01)MDA水平降低,肝组织中脂滴含量降低。结论中药复方养生茶可通过提高组织、细胞抗氧化能力,快速清除体内自由基,减轻其对肝组织的损伤,减少血清脂质和肝脏脂质沉积,抑制脂类过氧化,从而缓解酒精性肝损伤。     

三甲基氯化锡染毒对大鼠肠道推进功能的影响

将24只SD大鼠分为4组,三甲基氯化锡(TMT)组分别给予4.64 mg/kg、10 mg/kg和21.5 mg/kg TMT染毒,对照组给予生理盐水,染毒后24 h测定肠道推进功能和Na+-K+-ATPase活力;另将24只大鼠分为4组,TMT组给予10mg/kg染毒,对照组给予生理盐水,分别在3 d和6 d测定肠道推进功能和Na+-K+-ATPase活力。结果显示,大鼠小肠不同部位的Na+-K+-ATPase活力不同。经TMT染毒后肠道推进率较对照组明显降低(P0.01),中高剂量染毒组的肠道Na+-K+-ATPase活力明显降低(P0.01)。10 mg/kg TMT染毒大鼠3 d和6 d肠道Na+-K+-ATPase活力亦明显下降(P0.05)。提示TMT染毒可能会抑制小肠推进功能,推进率的下降可能与肠道Na+-K+-ATPase活力抑制有关。     

桦木酸对酒精性肝损伤小鼠线粒体凋亡通路的影响

目的研究桦木酸(betulinic acid,BA)对酒精性肝损伤小鼠线粒体信号通路的影响。方法 56只健康雄性小鼠随机分为8组,即正常对照组(NC),酒精模型组(MC),BA低、中、高剂量组(L-BA,M-BA, H-BA,按0.25、0.5、1 mg/kg bw给与),BA低、中、高剂量与酒精联合组(L-BAA, M-BAA, H-BAA)。NC、MC组灌胃1%的可溶性淀粉,其余各组灌胃混悬于可溶性淀粉中不同剂量的BA,1/d,连续14d后,除NC组,L-BA,M-BA,H-BA组灌胃生理盐水外,其余4组均按10 ml/kg灌胃50%酒精诱发酒精性肝损伤模型。检测血清细胞色素P450 2E1(CYP2E1)水平,采用Western blot检测肝脏线粒体信号通路中Bcl-2、Bax、Caspase-9和Caspase-3蛋白表达的变化。结果 BA预处理后,抑制由酒精引起的CYP2E1水平升高,显著降低酒精致肝损伤小鼠Bax/Bcl-2比值,明显减少Caspase-9和Caspase-3蛋白表达量,且呈量效关系。结论说明BA对酒精诱导肝损伤有预防性的保护作用,这种保护作用可能与调控线粒体凋亡通路有关。     

铅暴露对大鼠心脏功能的影响及槲皮素保护作用的研究

目的探讨铅暴露对大鼠心脏功能的影响及槲皮素的保护作用。方法成年雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、醋酸铅组(1 g/L)和醋酸铅(1 g/L)加槲皮素(30 mg/kg)组,每组10只,通过饮水方式染毒8周。应用试剂盒检测心脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、钠钾ATP酶(Na+-K+-ATPase)、钙镁ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的水平变化,并进行心电图和病理形态学检查。结果铅染毒组大鼠心脏组织中MDA、Ca2+-Mg2+-ATPase水平和CK、LDH活力较对照组显著升高,而SOD和Na+-K+-ATPase水平显著下降;槲皮素组MDA、Ca2+-Mg2+-ATPase水平和CK、LDH活力较铅染毒组均显著下降,而SOD和Na+-K+-ATPase水平显著上升,心电图检查显示铅染毒组大鼠心率(HP)对照组显著下降,而P-R间期、Q-T间期较铅染毒组显著升高;槲皮素组心率较染毒组显著上升,P-R间期、Q-T间期较铅染毒组显著下降。病理学检查结果显示铅染毒组大鼠心肌组织内可见较多量炎细胞浸润,而槲皮素组有显著缓解。结论铅暴露可以导致实验大鼠心脏功能紊乱,而槲皮素对其有一定的保护作用。     

Oncolyn对衰老小鼠脑组织中ATP酶活性和神经生长因子的表达的影响

目的探讨衰老过程神经生长因子的表达和ATP酶的变化以及Oncolyn的调节作用。方法90只昆明种小鼠随机分为对照组、衰老组和Oncolyn组。应用D-半乳糖颈部皮肤注射复制衰老小鼠模型,同时经口给入Oncolyn70天,检测脑组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的水平,应用免疫组化的方法检测海马中NGF、BDNF的表达情况。结果与对照组比较,衰老组小鼠脑组织中Ca2+-Mg2+-ATPase和Na+-K+-ATPase由0.27,0.046(U/mg prot)下降到0.022和0.021(U/mg prot),差异有显著性(P<0.05),尤其以Ca2+-Mg2+-ATPase降低严重。而Oncolyn组的Ca2+-Mg2+-ATPase和Na+-K+-ATPase均高于衰老组(分别为0.056,0.117U/mg prot),以Na+-K+-ATPase提高较大。衰老小鼠海马组织中NGF、BDNF表达与对照组比较分别下降了48.28%和43.25%(P<0.05)。而应用Oncolyn干预后组NGF、BDNF表达均增加(分别增加了46.67%和163.64%)。结论Oncolyn在一定程度上可以通过增加ATP酶活性和提高神经生长因子表达来延缓衰老。     

氯化锰致大鼠神经毒性机制的研究

为研究不同剂量的氯化锰对大鼠脑纹状体谷氨酰胺合成酶(GS)、磷酸激活的谷氨酰胺酶(PAG)和大脑皮质Na -K -ATPase和Ca2 -ATPase活力的影响,将32只SD大鼠,按体重随机分成4组.第1组为对照组,皮下注射生理盐水,第2～4组为不同剂量染锰组,分别皮下注射50、100和200 μmol/kg的氯化锰溶液,每周注射5次,连续染毒4周.观察大鼠体重变化和一般表现.最后一次注射后24 h处死大鼠,切取纹状体,测定GS和PAG的活力;切取大脑皮质,测定Ca2 -ATPase和Na -K -ATPase的活力.结果显示,随着染锰剂量的增加,脑纹状体CS活力降低,PAG活力升高,大脑皮质Ca2 -ATPase和Na -K -ATPase活力降低.与对照组比较.在50、100和200 μmol/kg染锰组GS和Na -K -ATPase活力逐渐下降,差异有统计学意义;在100和200 μmol/kg染锰组PAG的活力逐渐升高,Ca2 -ATPase活力逐渐下降,且差异有统计学意义.说明不同剂量氯化锰可引起大鼠脑纹状体GS活力降低,PAG活力升高;大脑皮质Na -K -ATPase和Ca2 -ATPase活力降低,由此可引起谷氨酸代谢失衡,产生神经毒性.     

海兔素对酒精性肝损伤大鼠NF-кB、iNOS及COX-2的影响

目的通过观察酒精性肝损伤大鼠NF-кB p65、i NOS和COX-2的表达,探讨海兔素对酒精性肝损伤的保护机制。方法 (1)8周龄雄性Wistar大鼠,按体重随机分为6组(空白对照组,酒精模型组,阳性对照组,海兔素低、中、高剂量组),每组10只。各组均采用灌胃方式给药,每日一次,连续6周。除空白对照组每日灌胃生理盐水外,其余各组前2周每日给予50%乙醇8 ml/kg,后4周提高至12 ml/kg。海兔素低、中、高剂量组每日还同时分别给予海兔素50、100和150 mg/kg BW,阳性对照组则每日给予200 mg/kg甘草酸二铵。实验结束后ELISA法检测大鼠血浆中i NOS和COX-2活性。(2)8周龄成年雄性Wistar大鼠45只,按体重随机分为3组,空白对照组每日生理盐水灌胃,酒精模型组和海兔素组每日给予50%乙醇8 ml/kg灌胃2周,然后将剂量提高至12 ml/kg,持续6周。海兔素组每日酒精灌胃前4 h,先给予150 mg/kg海兔素灌胃。8周后经二步胶原酶技术分离培养获取大鼠原代肝细胞,每组大鼠各获得一组原代肝细胞。Western Blot法检测大鼠原代肝细胞NF-кB p65蛋白的表达。结果酒精模型组i NOS与COX-2活性均明显高于空白对照组(P<0.05);与酒精模型组相比,海兔素低、中、高剂量组i NOS、COX-2活性均有所降低(P<0.05)。并且海兔素高剂量组i NOS及COX-2的活性与阳性对照组相比差异无统计学意义。酒精模型组NF-кB p65蛋白的表达明显高于空白对照组(P<0.05),是空白对照组的1.5倍;而海兔素干预组NF-кB p65蛋白表达明显被抑制(P<0.05),与酒精模型组相比,下降52.7%。结论海兔素可通过抑制NF-кB、i NOS及COX-2的表达,对酒精性肝损伤起到一定的保护作用。     

人参茎叶总皂甙抗疲劳作用的体内实验研究

目的确定人参茎叶总皂甙抗疲劳作用的有效剂量,探讨人参茎叶总皂甙抗疲劳的作用机制。方法健康成年雄性SD大鼠每日灌胃给予人参茎叶总皂甙水溶液,剂量分别为50、150、250mg/kg,另设未处理组和模型对照组分别灌胃等量蒸馏水,连续30天,于末次灌胃30min后,对大鼠进行力竭游泳实验,测定其力竭游泳时间、肌糖原、肝糖原、肝细胞超氧化物歧化酶(SOD)、肝细胞丙二醛(MDA)、红细胞膜钠-钾三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATP酶)和钙-镁三磷酸腺苷酶(Ca2+-Mg2+-ATP酶)、肌细胞琥珀酸脱氢酶(SDH)水平。结果力竭游泳实验后人参皂甙中、高剂量组大鼠体重高于模型对照组(P<0.05);模型对照组的部分脏器系数(如脑体比、肾体比、肾上腺系数、胸腺系数)与其它组的相比差异有显著性(P<0.05);高剂量组大鼠力竭游泳时间大于模型对照组(P<0.05);未处理组、中剂量组及高剂量组肝细胞含量大于模型对照组和低剂量组(P<0.05),且肝细胞MDA含量小于模型对照组和低剂量组(P<0.01);未处理组和高剂量组大鼠红细胞膜(Na+-K+-ATP酶)酶活性大于模型对照组(P<0.05),而各组大鼠红细胞膜(Ca2+-Mg2+-ATP酶)酶水平呈趋势性增高,但差异无显著性(P>0.05);模型对照组大鼠肝糖原、肌糖原及肌细胞SDH含量均低于未处理组和高剂量组(P<0.05)。结论人参茎叶总皂甙可以提高大鼠对疲劳运动的耐受力,从而发挥抵抗疲劳的作用。     

乐果染毒对大鼠心血管系统的影响

目的观察乐果28天染毒对雄性SD大鼠心血管系统的影响,探讨乐果诱导其毒性的可能机制。方法雄性SD大鼠,乐果灌胃染毒,每天1次,连续28 d。每5天测定大鼠外周血AChE活力,每周测定2次血压。染毒结束后测定心脏AChE、Ca2+-ATPase和Na+-K+-ATPase酶活力,以及M2受体、Ca2+-ATPase和兰尼碱受体基因表达水平。结果乐果28天染毒SD大鼠心肌和外周血AChE活力显著下降。染毒初期,乐果可以引起SD大鼠血压升高,染毒剂量越高,血压升高越显著,但到染毒后期,血压呈现下降趋势。染毒结束后,SD大鼠心肌Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活力以及mRNA表达,均未见显著性改变,50 mg/kg染毒组大鼠的M2受体和RyR的mRNA表达均明显下调,分别达到0.64±0.02和0.61±0.03。结论接触一定剂量的乐果可以引起SD大鼠血压的改变,可能同M2受体基因和兰尼碱受体基因表达水平有关。 更多还原     

海兔素对酒精性肝损伤大鼠免疫调节作用的研究

目的探讨海兔素(aplysin)对酒精性肝损伤大鼠免疫功能的影响。方法雄性wistar大鼠50只,随机分为正常对照组(每日给予生理盐水灌胃1次)、酒精模型组(每日给予50%乙醇8 ml/(kg bw·d)灌胃,2 w后酒精剂量增至12 ml/(kg bw·d),继续灌胃4 w;)、海兔素低、中、高剂量组(海兔素低中高剂量组每日分别给予Aplysin50,、100、150 mg/(kg bw·d)灌胃,1 h后灌酒精,剂量同模型组n=10)。实验共6w。末次灌胃12 h后,称重后给予7%水合氯醛麻醉,腹主动脉取血,留取肝脏、脾脏并计算脾指数;HE染色观察肝脏组织的病理学改变;采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中白介素-2(IL-2)、白介素-10(IL-10)的含量,并计算IL-2/IL-10比值;免疫组化法检测肝组织中CD4+、CD8+T淋巴细胞亚群表达,计数CD4+T细胞和CD8+T细胞,并计算CD4+/CD8+比值。结果海兔素中、高剂量组的脾指数分别为(0.205±0.173),(0.196±0.189),均低于酒精模型组(2.765±0.094),差异有统计学意义(P0.05)。HE染色观察结果,酒精模型组大鼠肝小叶结构模糊,细胞排列紊乱,胞浆空泡化,肝细胞肿大,出现明显的脂肪变性,可见炎性细胞浸润;海兔素各剂量组肝小叶结构也有不同程度的破坏,与酒精模型组相比,肝细胞坏死程度明显减轻。模型组血清中IL-2含量与正常对照组相比显著升高,IL-10含量降低,IL-2/IL-10比值升高,差异均有统计学意义(P0.05);海兔素低、中、高剂量组与模型组相比IL-2含量降低,IL-10含量升高,IL-2/IL-10比值降低,差异均有统计学意义(P0.05)。模型组与正常对照组相比CD4+表达升高,CD8+表达降低,CD4+/CD8+比值升高,差异均有统计学意义(P0.05);海兔素各剂量组与模型组相比CD4+表达降低,CD8+表达升高,CD4+/CD8+比值降低,差异均有显著性(P0.05)。其中,随着海兔素剂量的增加,IL-2、CD4+表达逐渐降低,且呈剂量依赖关系,各剂量组间差异均有统计学意义(P0.05);CD8+表达逐渐升高,低剂量组与中、高剂量组间差异有统计学意义(P0.05);IL2/IL-10比值逐渐降低,低、高剂量组间差异有统计学意义(P0.05)。结论海兔素对酒精性肝损伤大鼠具有一定的免疫调节作用。     

玉米肽糙米胚芽片对酒精性肝损伤保护作用的研究

目的了解玉米肽糙米胚芽片对酒精性肝损伤的保护作用并讨论其作用机制。方法雌性SD大鼠随机分为5组,分别为低(400 mg/kg·bw)、中(1 200 mg/kg·bw)和高(2 400 mg/kg·bw)剂量组,阴性对照组和酒精性肝损伤模型对照组。3个剂量组连续45 d分别给予不同剂量的受试物,阴性对照组和模型对照组给予蒸馏水。试验期末将模型对照组和各剂量组造肝损伤模型,并进行生化指标检测及组织病理学检查,观察玉米肽糙米胚芽片对肝损伤的保护作用。结果玉米肽糙米胚芽片连续45 d经口灌胃给予动物后,其对动物的生长发育无不良影响。与酒精性肝损伤模型对照组比较,在酒精性肝损伤模型建立的基础上,能显著降低中、高剂量组动物肝匀浆中MDA和TG含量,并增加GSH含量,且肝细胞脂肪变性减轻。结论玉米肽糙米胚芽片能降低乙醇对肝的损伤,对酒精性肝损伤具有辅助保护功能,能降低乙醇对肝的损伤。     

汞对大鼠肾皮质线粒体ATP酶和膜电位的影响

目的 通过线粒体孵育液染汞并用N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预研究汞对大鼠肾皮质线粒体损伤的影响.方法 提取Wistar大鼠肾皮质线粒体液并分设为阴性对照组,5、50、500 μmol/L氯化汞(HgCl2)直接染毒组及线粒体液NAC预处理后50 μmol/L HgCl2染毒组5组.各组于培养箱内37℃孵育1 h后,测定Na+-K+-三磷酸腺苷(ATP)酶活力、Ca2+-ATP酶活力、线粒体膜电位及孵育液中细胞色素C含量.结果 与阴性对照组比较,50、500 μmol/L HgCl2染毒组Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力及线粒体膜电位显著降低(P<0.05),细胞色素C含量显著升高(P<0.05);与50 μmol/L HgCl2染毒组比较,NAC预处理后Na+-K+-ATP酶活力及线粒体膜电位显著升高,细胞色素C含量显著降低(P<0.05).结论 汞可以剂量依赖性地诱导大鼠肾皮质线粒体损伤,NAC预处理在某种程度上能有效地预防汞所致大鼠肾皮质线粒体损伤.     

葛根甘草复合制剂预防酒精性肝损伤的作用研究

目的观察葛根甘草复合制剂对酒精性肝损伤的预防作用。方法采用酒精灌胃制备酒精性肝损伤大鼠模型。SD雄性大鼠60只,随机分为6组,分别为肝损伤模型对照组、空白对照组、阳性对照组及复合制剂的低、中、高3个剂量组。各剂量组每天经口灌胃给予复合制剂,空白对照组和模型对照组给予蒸馏水,阳性对照组给予海王牌金樽片。于实验的第30天各组大鼠一次性经口给予50%乙醇12mL/kg BW(空白对照组动物给蒸馏水),禁食16h处死动物,剖腹取肝,制备肝匀浆。测定肝组织中的丙二醛(MDA)、谷光甘肽(GSH)和甘油三酯(TG)含量并进行病理组织学检查。结果与模型对照组比较,复合制剂5.0mL/kg、15.0mL/kg剂量组能明显降低酒精性肝损伤大鼠肝组织中MDA含量,复合制剂15.0mL/kg剂量组能明显降低肝损伤大鼠肝组织中的TG含量、升高GSH含量,并能改善肝细胞脂肪变性。结论葛根甘草复合制剂对大鼠酒精性肝损伤有预防作用。     

酒精性肝损伤啮齿类动物模型的研究进展

我国酒精性肝病发病率呈逐年升高的趋势,理想的酒精性肝损伤动物模型是酒精性肝病发病机制研究和药物研发的前提。啮齿类动物被认为是研究酒精性肝病的首选模型动物,而其对酒精损伤作用的易感性存在品系和性别差异。常见的酒精性肝损伤模型,包括一次性大剂量或短期内多次酒精灌胃的急性酒精性肝损伤模型、慢性酒精灌胃模型、Lieber-Decarli液体食料喂养模型、Tsukamato-French大鼠模型、酒精性肝纤维化复合模型、Gao-binge模型等,本文就酒精性肝损伤啮齿类动物模型的研究现状作简要综述。