电刺激皮层SⅡ区和电针对猫十字沟前皮层内某些游离氨基酸含量的影响

电刺激皮层SⅡ区、电针以及电刺激皮层SⅡ区＋电针对猫十字沟前皮层r-氨基丁酸、谷氨酸、天门冬氨酸和丙氨酸含量均没有显著影响，说明这些氨基酸可能不参与电针和刺激皮层SⅡ区对十字沟前皮层的调节作用。     

大脑皮质体感Ⅰ区向丘脑中央外侧核一级投射纤维起源的研究

<正> 近年来,大量的针刺镇痛研究资料表明,大脑皮层体感Ⅰ区(SⅠ区)和丘脑中央外侧核与痛和针刺镇痛关系密切。如电刺激猫牙髓,可在皮质体感Ⅰ区记录到由Aδ传入纤维引起的皮层诱发电位。当电针“下关”等穴时,则可抑制皮质体感Ⅰ区内的这种诱发电位。表明皮质体感Ⅰ区即可以接受痛信息,又可接受针刺穴位的信息。中央外侧核是丘脑内参与针刺镇痛的重     

关节炎大鼠腹腔注射阿托品减弱脑刺激及电针的效应

<正> 我们在佐剂诱发的急性关节炎大鼠上研究的结果已经表明,电针穴位和电刺激皮层体感运动Ⅰ区(SmⅠ区)均可明显抑制关节炎鼠丘脑束旁核(Pf)神经元的伤害性反应,用利多卡因局部阻滞SmⅠ区时,电针对Pf神经元伤害性反应的抑制作用削弱,说明皮层SmⅠ区对Pf神经元的伤害性反应     

大鼠大脑皮层SI区神经元对电针和手针的反应特性

<正> 人们早已知道,电针穴位可以在大脑皮层体感区引起诱发电位,据此许多研究者相信,针感的产生和大脑皮层有密切关系。近年来的研究进一步表明,皮层体感区(SⅠ区和 SⅡ区)对许多皮层下核团中神经元的伤害性反应具有下行调制作用。有的作者指出,针刺穴位激活皮层神经元,     

大脑皮层体感Ⅱ区在针刺镇痛中的下行性调节

<正> 我们曾设想大脑皮层参与疼痛和针刺镇痛过程的调节机制除通过各种信息在皮层内发生整合作用外,尚有可能通过某些信息(包括针刺信息)激活皮层后产生的下行性作用。最近我们的工作表明以γ-氨基丁酸(GABA)滤纸施加于猫的大脑皮层体感Ⅱ区(SⅡ)后,电针对丘脑束旁核(Pf)伤害性反应的抑制效应被取消。在另一批实验中以2％利多卡因滤细施加于猫的SⅡ后,电针可取消丘脑中央中核(CM)的伤害性反应。这些结果提示SⅡ可能参与针刺镇痛的下行性调节。国内有资料报道刺激家兔大脑皮层体感Ⅰ区(SⅠ)可影响丘脑Pf及     

电针对大鼠大脑皮层SI区神经元伤害感受性反应的影响

<正> 大脑皮层是否参与疼痛的感受长期以来是一个争议的问题,但近年来记录皮层发诱电位和单个神经元活动的方法已证明伤害感受性信息可以达到皮层体感区(SⅠ     

痛觉调制通路的研究现状

目前研究比较清楚的痛觉调制通路有 :中脑导水管周围灰质 (PAG) -延脑头端腹内侧区 (RVM) -脊髓背角 /三叉神经脊束核通路 ;PAG -伏核 -杏仁核 -缰核 -PAG回路 ;丘脑中央下核 -腹外侧眶皮层 -PAG通路 ;大脑皮层下行抑制通路 :皮层SⅡ -伏核 /缰核 -中缝大核(NRM) -脊髓背角通路 ;皮层SⅡ区 -运动皮层 -丘脑髓板内核群通路 ;皮层SmⅠ区 -尾核 -丘脑束旁核通路 ;下丘脑弓状核 (ARH)痛觉调制通路 :ARH -中缝背核 /蓝斑 /PAG通路 ;ARH -中缝背核 -脊髓背角通路 ;ARH -垂体前叶、中间叶 -丘脑束旁核通路 ;边缘系统 -外侧缰核 -中缝背核 /PAG -NRM/蓝斑 -脊髓背角 /三叉神经脊束核通路 ;痛觉调制的易化通路 :RVM -脊髓背角通路 ;大脑皮层SⅡ -SⅠ通路     

猕猴体感Ⅰ区微量注射氯化钙对外周皮肤痛阔针刺镇痛的影响

为了研究Ca^2 是否参与大脑皮层体感Ⅰ区对外周皮肤痛觉及针刺镇痛的调制作用。以伤害性刺激引起回避性操作式条件反射作为痛指标，在三只清醒、可活动的猕猴上观察了SⅠ区皮层内注射微量氯化钙对外周皮肤痛阀和针刺镇痛的影响。其结果如下：(1)SⅠ区下肢代表区皮层内注射氯化钙的26次实验中，22次引起对侧相应皮肤感受野痛阈明显升高(P<0．01或P<0．05)，一般痛阈在氯化钙皮层内注射5分钟后即开始升高，并持续升高30分钟，甚至长达1．5小时之久。     

恒河猴感觉皮层手区切除后的脑功能重组

目的:研究切除恒河猴感觉皮层手区对恒河猴感觉皮层脑功能重组的影响,探讨病理状况下大脑皮层对手区与面区感觉功能的调控作用是否发生代偿,揭示"面口合谷收"可能的生物学机制。方法:手术切除恒河猴感觉皮层手区,通过微电极细胞外记录寻找恒河猴感觉皮层SⅠ神经元的放电,观察其外周感受野的变化。结果:恒河猴感觉皮层手区切除后3个月、6个月、9个月,手区神经元的外周感受野消失,随着切除时间的延长,在已切除的手区可逐步记录到数量不等对面部和前臂刺激起反应的神经元,对面部刺激起反应的区域明显大于对前臂刺激起反应的区域。结论:1)感觉皮层手区功能的丧失导致与其毗邻的面区、前臂之间发生功能重组,面区和前臂区均逐步向手区扩展。2)功能重组似乎有一定的趋向性,即面区和手区之间的功能重组强于前臂区和手区。3)病理状况下大脑皮层手区和面区的功能重组可能是"面口合谷收"重要的生物学机制。     

微电泳阿托品削弱脑刺激对束旁核神经元伤害性反应的抑制作用

本文用多管微电极方法，记录大鼠束旁核神经元放电，观察微电泳阿托品时刺激SmⅠ区对Pf神经元伤害性反应的影响，结果表明：1．微电泳导入阿托品同时电刺激SmⅠ区，见到脑刺激对Pf神经元伤害性反应的抑制作用被减弱；2.微电泳导人ACh可明显减弱Pf神经元的伤害性反应。上述结果揭示，ACh可作为神经递质参与皮层下行性痛调制过程。     

VENTRICAL MICROINJECTING ATROPINE OR NALOXONE REDUCES ANALGESIC EFFECTS PRODUCED BY BRAIN STIMULATION IN THE RAT

Stimulating SmI cortex like needling points produced analgesic effect in rats.Under the background of ventrical microinjecting atropine（10μg/2μl）or naloxone（20μg/20μl）tailflick latency（TEL）remained unchanged after stimulating SmI.Comparing atropine group or naloxone group with normal saline group it was shown that there were a statistical difference in TFL between the two groups respectively.Thus,both ACh and endogenous morphine-like factors may participate in analgesic effect as a neurotransmitter of the corticofugal modulation of pain.     

毁损一侧大鼠皮层不同时间后电针对痛反应的影响

<正> 本实验室以往工作曾观察到,电解毁损大鼠一侧皮层体感区后,可削弱电针提高甩尾阈的作用。该结果提示,大脑皮层对脊髓水平痛反应有下行调节作用。但有工作报导,横断脊髓的大鼠,电针后甩尾阈同完整鼠相比,电针效应虽下降并达到统计学意义,但电针仍可使脊髓鼠的甩尾阈提高,只     

猫的十字沟前区与腹后外侧核在针刺镇痛中的关系

<正> 曾有报道,中枢特异和非特异投射系统均参与针刺镇痛的整合作用,其中后者可能起主要作用即。在针刺镇痛的下行调节机制中,本实验室曾证明猫的大脑皮层SII区、SI区和十字沟前区均不同程度地参与对丘脑非特异投射系统髓板内核群的下行调节,本文试图探讨丘脑特异投射系     

M-CHOLINOCEPTORS IN CAUDATE NUCLEUS PARTICIPATE IN SmI ORIGINATING DESCENDING MODULATION OF PARAFASCICULARNEURONS IN ACUPUNCTURE ANALGESIA

INTRODUCTIONThesensorimotorareaI(SmI)ofthecere-bralcortexhasbeenproventoproducedescend-inginhibitiononnociceptiveresponsesofneuronsinthalamicparafascicularnuclei(Pf)inacupunctureanalgesia['],andbilaterale1ectrolyt-icorchemicallesionoftheheadofthecaudatenu…     

阿片肽参与皮层下行调节疼痛作用的探讨

本实验用玻璃微电极细胞外记录神经元单位放电的方法观察了侧脑室注射纳洛酮前后刺激大鼠皮层体感运动Ⅱ区（SmⅢ）对丘脑特异性核团腹侧基底核（VB）神经无伤害性反应的影响。结果表明：单纯刺激SmⅡ可抑制VB神经元的伤害性反应；侧脑室注射纳洛酮后，SmⅡ对丘脑VB神经元伤害性反应的下行抑制效应被减弱。提示：皮层SmⅡ对丘脑VB有下行调节作用。内源性阿片肽可能是皮层下行调节疼痛的递质之一。     

运动皮层局部降温对刺激体感Ⅱ区抑制丘脑髓板内核群神经元伤害性反应的影响

本实验以MCtx局部降温及玻璃微电极细胞外记录ILN神经元单位放电的方法观察SII对ILN的下行调节是否有MCtx的参与.结果表明MCtx局部降温（19℃～20℃）可减弱刺激SII对ILN神经元伤害性反应的抑制效应；当MCtx局部温度降至17℃～18℃时，刺激SII的抑制效应几乎被取消。提示SII对ILN的下行调节部分通过MCtx实现。     

音乐电针和脉冲电针镇痛作用的对比性研究

目的:通过音乐电针与脉冲电针在行为学和神经电生理学两个方面镇痛作用的对比观察,证实音乐电针镇痛作用的优越性。方法:将大鼠分为脉冲电针组、音乐电针组和空白对照组,采用热甩尾反射和尾核、海马痛兴奋性和痛抑制性神经元细胞放电技术作为检测指标,探讨脉冲电针和音乐电针对腧穴兴奋性的调节,分析两种电针镇痛作用的效果。结果:音乐电针的镇痛作用明显优于脉冲电针。脉冲电针多次应用后,针刺效应作用出现逐渐减弱现象,表明机体穴位产生了电针耐受作用,而音乐电针则未出现针刺耐受。结论:音乐电针疗法具有克服电针耐受作用,从而能更好地发挥穴位功能。     

在尾核痛反应神经元和整体甩尾反射水平上研究辛卡利特对抗电针的镇痛作用

目的:研究辛卡利特(CCK-8)对抗电针(EA)对大鼠尾核(Cd)中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期(TFL)痛阈的影响。方法:采用了同步记录大鼠Cd中痛兴奋神经元(PEN)或痛抑制神经元(PIN)电变化与辐射热照射大鼠尾所引起TFL的方法。实验分3组:①对照组:不给大鼠任何处理。②EA组:用G-6805型治疗仪,电压6 V,频率15 Hz,连续电脉冲,刺激双侧“足三里”15 min。③EA+CCK-8组:在EA双侧“足三里”15 min后,借助自动微量推进器立即向大鼠侧脑室注入CCK-8(10 ng/10μL),2 min注射完毕。结果:辐射热照射大鼠尾可使PEN诱发放电增加或PIN诱发放电减少的同时发生甩尾反射,表现出辐射热致疼痛效应;EA双侧“足三里”15 min可抑制PEN的电活动或加强PIN的电活动,同时使TFL延长,即呈现出EA的镇痛效应;侧脑室注射CCK-8能同时对抗EA所引起PEN或PIN和TFL的镇痛作用。结论:CCK-8的抗EA镇痛作用在中枢痛反应神经元电活动和整体行为反射水平上是协调一致的。提示降低脑内CCK-8的含量能提高临床针刺的镇痛疗效,以及PEN和PIN的电活动作为疼痛和镇痛指标是确实可行的。