中老年男性2型糖尿病合并骨质疏松患者骨转换标志物的变化

目的探讨中老年男性2型糖尿病合并骨质疏松患者骨转换标志物的变化及其相关因素。方法选取80例中老年男性患者,根据1998年世界卫生组织(WHO)骨质疏松诊断标准和1999年WHO糖尿病诊断标准,分为骨质疏松(OP)组40例,糖尿病性骨质疏松(DOP)组40例。分别测定受试者的骨转换标志物、血钙、磷、甲状旁腺激素、25羟维生素D(25OHD)及糖代谢等相关指标。采用SPSS 22.0统计软件进行分析。依据数据类型,分别进行t检验、Pearson线性相关分析及多元逐步回归分析。结果两组相比,L1-4[(0. 960±0. 281) vs (0. 970±0. 126) g/cm~2,P=0. 22]、股骨颈[(0. 895±0. 162) vs(0. 895±0. 119) g/cm~2,P=0. 99)]和全髋部[(0. 784±0. 143) vs (0. 748±0. 112) g/cm~2,P=0. 85)]骨密度均无明显差异。与OP组相比,DOP组骨钙素(OC)[(16. 69±8. 91) vs (22. 71±13. 12) ng/ml,P=0. 019]、P1NP [(43. 04±20. 29) vs(53. 64±24. 08) ng/ml,P=0. 037]、25OHD[(12. 80±5. 5) vs (16. 58±8. 00) ng/ml,P=0. 044)]降低,CTX[(0. 64±0. 22) vs(0. 49±0. 30) ng/ml,P=0. 013]升高,差异均有统计学意义。相关分析显示,OC、P1NP均与Hb A1c、病程呈负相关,CTX与Hb A1c、病程呈正相关,与全髋部骨密度呈负相关(P0. 05)。回归分析显示,Hb A1c是OC、P1NP的独立相关因素,CTX除受Hb A1c的影响外,还受全髋部骨密度的影响。结论 2型糖尿病患者骨形成降低,骨吸收增加,且随着血糖的恶化、病程的进展逐步加重。2型糖尿病合并骨质疏松患者维生素D缺乏更严重。     

生长激素与2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病关系的研究

目的探讨生长激素(GH)与T2DM合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发生发展的关系及意义。方法选取2018年12月至2019年5月于蚌埠医学院第一附属医院内分泌科住院的T2DM患者94例,其中单纯T2DM患者(T2DM组)41例,合并NAFLD患者(NAFLD组)53例。分析两组GH、IGF-1、FC-P、TG等以及GH与血糖、血脂及肝酶学指标的相关性。结果 NAFLD组GH低于T2DM组[0. 13(0. 05,0. 31)vs 0. 51(0. 13,1. 06)μg/L,P0. 05],TG、FC-P高于T2DM组[2. 35(1. 98,3. 27)vs 1. 18(0. 94,1. 96)mmol/L,1. 58(0. 72,2. 84)vs 0. 87(0. 51,2. 15)ng/ml,P0. 05]。相关性分析显示,GH与Fibroscan中受控衰减参数呈负相关(r=-0. 47,P0. 05),NAFLD组GH与IGF-1呈正相关(r=0. 58,P0. 05),与FC-P呈负相关(r=-0. 36,P0. 05);IGF-1与FC-P呈负相关(r=-0. 40,P0. 05),表明GH对T2DM合并NAFLD患者可能通过GH/IGF-1轴发挥保护作用。结论血清GH水平与T2DM合并NAFLD相关,GH减少或缺乏可促进T2DM患者发生NAFLD,补充GH可能减缓NAFLD进展。     

老年人骨髓内皮祖细胞数量及分布与骨量及骨代谢的相关性

目的从老年人髋关节置换手术骨髓中抽取内皮祖细胞,研究分析内皮祖细胞数量及分布与骨密度和钙磷代谢的相关性,并比较骨质疏松和非骨质疏松老年人骨髓内皮祖细胞数量及分布的差异。方法收集11例股骨颈脆性骨折和8例骨关节炎患者,行人工髋关节置换手术,用箱型骨刀在股骨颈截骨平面截取松质骨骨块,体外培养液冲洗得到骨髓混悬液,分离骨髓内皮祖细胞,并进行流式细胞检测,比较两组患者的年龄、体质量指数、骨髓内皮祖细胞数量及分布、骨密度、骨代谢标志物等临床参数,并分析各临床指标与骨髓内皮祖细胞数量及分布的关系。结果两组老人年龄比较,差异无统计学意义(P0.05),脆性骨折组的骨髓内皮祖细胞总数量及成熟的内皮祖细胞数量明显少于骨关节炎组(0.48±0.35 vs.1.80±1.01,P=0.001和52.28±21.20 vs.77.13±19.15,P=0.042),且前者的股骨颈、全髋骨密度(0.54±0.14 g/cm2vs.0.76±0.21 g/cm2,P=0.021和0.65±0.14 g/cm2vs.0.84±0.15 g/cm2,P=0.026)和血25羟维生素D(25 hydroxy vitamin D,25OHD)水平(4.50±1.56 ng/m L vs.23.80±2.88 ng/m L,P=0.033)明显低于后者,而血甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)水平(73.60±1.84 ng/L vs.32.20±0.98 ng/L,P=0.035)明显高于后者,差异均具有统计学意义(P0.05)。年龄与骨髓分化成熟内皮祖细胞数量存在显著性负相关(r=-0.594,P=0.015),而股骨颈和全髋骨密度与骨髓分化成熟内皮祖细胞数量呈显著性正相关(r=0.847,P=0.008和r=0.925,P=0.034),全髋骨密度与骨髓分化早期内皮祖细胞数量呈显著性负相关(r=-0.817,P=0.047)。结论老年人骨髓内皮祖细胞的数量及成熟分化与骨密度呈显著性正相关,提示骨髓内皮祖细胞可能直接或间接地调节骨组织新陈代谢而影响老年人的骨量。     

血清25-羟基维生素D水平与2型糖尿病患者下肢动脉血管病变的关联性研究

目的探讨25-羟基维生素D[25(OH)D]血清浓度与2型糖尿病(T2DM)患者下肢动脉血管病变(LEAD)之间的联系以及LEAD的早期影响因素。方法选取226例T2DM患者为糖尿病组,其中新发无并发症者82例为DM1组,合并LEAD者144例为DM2组,66名健康人为对照组。用酶联免疫法测定糖尿病组和对照组血清25(OH)D、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及视黄醇结合蛋白(RBP4)水平。结果 DM2组血清25(OH)D水平显著低于对照组[(12.63±7.83) ng/ml vs (24.77±5.92) ng/ml,P 0.01],DM1组略低于对照组。DM2组TNF-α、RBP4水平较对照组明显升高[TNF-α:(2.67±0.75) pg/ml vs (0.43±0.22) pg/ml;RBP4:(39.00±2.10)μg/ml vs (14.82±1.84)μg/ml,P 0.01]。25(OH)D水平与TNF-α(r=-0.267,P=0.045)、RBP4(r=-0.538,P=0.015)水平呈负相关。结论 25(OH)D水平降低与T2DM患者LEAD的发生有明显相关性,LEAD的早期变化亦与细胞炎性因子及内皮损伤有关。     

2型糖尿病合并骨质疏松患者血清25羟维生素D、鸢尾素水平观察及其与骨密度的关系

目的 探讨T2DM合并骨质疏松(OP)患者血清25羟维生素D[25(OH)D]、鸢尾素(Irisin)的水平及其与骨密度的关系方法 选取遵义医学院附属医院内分泌科住院的T2DM患者105例,应用双能X射线骨密度仪(DEXA)测定骨密度(BMD),根据WHO骨质疏松诊断标准,分为单纯糖尿病组(T2DM,n=55),糖尿病合并OP组(T2DM+OP,n=50)。另选我院体检中心健康体检者50名作为正常对照(NC)组。测定所有受试者血清[25(OH)D]、Irisin水平。结果 T2DM+OP组、T2DM组与NC组血清25(OH)D、Irisin水平依次升高[(8.07±1.98)vs(14.82±2.35)vs(25.89±5.23)ng/ml,P0.05],[(110.48±12.63)vs(205.79±9.14)vs(283.62±19.17)ng/ml,P0.05]。Pearson相关分析显示,BMD(L1~4)与血清25(OH)D呈正相关(r=0.392,P0.05);BMD(Neck)与血清25(OH)D、Irisin呈正相关(r=0.762,r=0.691,P0.05)。多元逐步回归分析显示,Irisin、25(OH)D与HbA1c是BMD(Neck)的独立影响因素。结论 T2DM患者血清25(OH)D、Irisin下降可能更容易出现BMD下降及OP。     

2型糖尿病患者绝经后Dickkopf-1(Dkk1)蛋白表达与骨代谢关系研究

目的 探讨T2DM患者绝经后Dickkopf-1(Dkk1)蛋白表达水平与骨代谢的关系。方法 收集新疆石河子地区绝经后T2DM女性50例(T2DM组)与糖耐量正常(NGT组)女性50名,检测临床代谢指标。ELISA测定血清Dkk1蛋白表达水平。结果 与NGT组比较,T2DM组FPG、2hPG、果糖胺(FMN)、HbA1c、血P水平升高[(5.47±0.73)vs(9.26±2.38)mmol/L,(6.37±0.62)vs(16.66±3.27)mmol/L,(239.74±36.54)vs(337.66±87.31)μmol/L,(6.23±0.92)%vs(8.70±1.76)%,(1.11±0.12)vs(1.24±0.16)mmol/L;P0.01];骨钙素(OC)、25羟维生素D3[25(OH)D3]、骨密度[BMD(Femur)]水平降低[(30.25±7.41)vs(19.27±5.07)ng/ml,(35.37±6.83)vs(22.00±5.26)nmol/L,0.87(0.80,0.95)vs 0.80(0.61,0.90)g/cm2;P0.01];Dkk1蛋白表达水平升高[(209.37±32.35)vs(232.97±39.31)pg/ml,P0.05]。相关分析显示,Dkk1蛋白表达与血P呈正相关(r=0.301,P0.05),与BMD(Femur neck)呈负相关(r=-0.349,P0.01)。BMD(Femur)与FPG呈负相关,与OC呈正相关(r=-0.344、0.267,P0.01)。多元线性回归分析显示,25(OH)D3是BMD(Femur)的影响因素。结论 Dkk1蛋白的高表达可能参与了T2DM患者绝经后BMD降低及血P升高,OC、25(OH)D3等骨代谢指标降低,以此为靶点,有利于防治骨质疏松(OP)。     

非酒精性脂肪性肝病与结直肠腺瘤性息肉的相关性分析

目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与结直肠腺瘤性息肉的相关性及NAFLD严重程度与结直肠腺瘤性息肉发生风险的关系。方法选取2019年3月-2019年8月在昆明医科大学第二附属医院消化内科住院的结直肠腺瘤性息肉患者67例为腺瘤组,另选取同期就诊的结肠镜检查正常或病理学检查为炎性、增生性息肉者45例为对照组。比较2组基线资料及肝受控衰减参数(CAP)的差异。根据FibroTouch检测结果将所有研究对象分为无脂肪肝组及轻度、中度、重度NAFLD组,分析NAFLD严重程度与结直肠腺瘤性息肉发病风险的关系。正态分布的计量资料两组间比较采用t检验;多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。非正态分布的计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U检验;多组间比较采用Kruskal-Wallis H检验,进一步两两比较采用Nemenyi法。计数资料组间比较采用χ~2检验。采用logistic回归分析结直肠腺瘤的危险因素。结果腺瘤组中男性(51. 11%vs 73. 13%,χ~2=5. 687,P=0. 017)、年龄[(56. 24±12. 44)岁vs(50. 84±11. 49)岁,t=-2. 319,P=0. 022]、BMI[(24.69±3. 36) kg/m2vs(22. 54±3. 31) kg/m2,t=-3. 346,P=0. 001]、腰围[(89. 45±10. 51) cm vs(83. 44±10. 30) cm,t=-2. 753,P=0.007]、收缩压[(128. 78±16. 92) mm Hg vs(117. 00±15. 91) mm Hg,t=-3. 698,P 0. 001]、ALT[24. 00(18. 00～40. 00) U/L vs 22. 00(16.00～29. 00) U/L,Z=-1. 957,P=0. 022]、TC[(4. 73±0. 96) mmol/L vs(4. 27±0. 90) mmol/L,t=-2. 537,P=0. 013]、LDL[(2. 92±0.78) mmol/L vs(2. 59±0. 68) mmol/L,t=-2. 295,P=0. 024]、CAP[(257. 51±34. 22) dB/m vs(238. 67±33. 44) dB/m,t=-2. 789,P=0. 006]均高于对照组。logistic回归分析结果显示,年龄[比值比(OR)=1. 054,95%可信区间(95%CI):1. 009～1. 102,P=0.019]、BMI(OR=1. 191,95%CI:1. 026～1. 382,P=0. 021)、LDL(OR=2. 058,95%CI:1. 034～4. 097,P=0. 040)、ALT(OR=1. 038,95%CI:1. 008～1. 070,P=0. 013)、CAP(OR=1. 320,95%CI:1. 163～1. 481,P=0. 001)为结直肠腺瘤性息肉的独立危险因素。NAFLD组结直肠腺瘤性息肉[重度组19例(73. 08%)、中度组19例(73. 08%)、轻度组14例(53. 85%) vs 11例(40. 74%),χ~2=8.088,P=0. 040]高于无脂肪肝组。logistic回归分析结果显示,在模型1、2中,中度NAFLD(OR值分别为1. 044、1. 011,95%CI分别为1. 007～1. 083、1. 001～1. 022,P值分别为0. 019、0. 033)、重度NAFLD(OR值分别为1. 183、1. 129,95%CI分别为1. 034～1.354、1. 030～1. 236,P值分别为0. 015、0. 009)是结直肠腺瘤性息肉危险因素;在模型3中,校正年龄、性别、BMI、吸烟史、高血压、糖尿病、尿酸、TG、LDL、ALT后,重度NAFLD(OR=1. 078,95%CI:1. 023～1. 136,P=0. 005)仍是结直肠腺瘤性息肉发病的危险因素。结论 NAFLD是结直肠腺瘤性息肉发生的独立危险因素,NAFLD严重程度越高,结直肠腺瘤性息肉发生风险越高。因此,建议NAFLD患者,特别是重度NAFLD患者定期行结肠镜检查,以早期发现、早期治疗结直肠腺瘤性息肉,最终降低我国结直肠肿瘤发病率及死亡率。     

肿瘤坏死因子-α拮抗剂对伴有骨量降低的活动性类风湿关节炎患者的骨量影响

目的 研究TNF-α拮抗剂治疗对已出现骨量减少的活动性RA患者骨密度的影响.方法 将62例合并骨量减少的活动性RA患者分为2组.所有患者均服用碳酸钙0.5 g/d及阿法骨化醇0.25 μg/d,试验组皮下注射重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(每周50 mg)或阿达木单抗(每2周40 mg),对照组口服甲氨蝶呤(每周10 mg),连续用药12个月.使用双能X线吸收仪测量基线时、6个月及12个月时的腰椎(L2-4)、股骨颈、大转子、Ward三角的骨密度值;同时检测骨代谢标志物Ⅰ型原胶原N-端前肽(PINP)和血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽(CTX-Ⅰ).通过比较上述指标在治疗前后组间及组内的差异来评价TNF-α拮抗剂对骨密度的影响,统计学方法采用t检验及x2检验.结果 ①6个月时试验组腰椎、股骨颈及大转子的骨密度分别为(0.68±0.08)、(0.63±0.08)、(0.61±0.10) g/cm2,对照组上述3部位的骨密度分别为(0.65±0.06)、(0.58±0.09)、(0.56±0.07)g/cm2,试验组高于对照组(t=2.269,P=0.027;t=2.111,P=0.040; t=2.203,P=0.032).12个月时试验组的骨密度均明显高于对照组[腰椎(0.68±0.07)g/cm2和(0.62±0.08) g/cm2,t=5.115,P＜0.01;股骨颈(0.63±0.08) g/cm2和(0.56±0.08) g/cm2,t=3.475,P=0.001;Ward三角(0.60±0.08) g/cm2和(0.56±0.08) g/cm2,t=2.309,P=0.025;大转子(0.61±0.10)g/cm2和(0.53±0.08) g/cm2,t=3.254,P=0.002].②与基线时对比试验组腰椎骨密度出现上升[(0.66±0.08)∥cm2和(0.68±0.07) g/cm2,t=3.411,P=O.001],而对照组腰椎骨密度表现为下降.③与基线时对比试验组CTX-Ⅰ水平明显下降,基线时CTX-Ⅰ为[(0.46±0.22) ng/ml],而6个月时为[(0.33±0.21) ng/ml] (t=5.548,P＜0.01),12个月时为[(0.31±0.21) ng/ml](t=5.974,P＜0.01);而对照组则没有出现下降.2组的骨形成标志物PINP在整个研究过程中无显著性变化.结论 TNF-α拮抗剂治疗表现出阻止了已出现骨量减少的活动性RA患者腰椎及髋部骨密度的继续下降.     

利拉鲁肽联合阿法骨化醇治疗老年2型糖尿病合并骨质疏松的疗效及对骨保护蛋白、Apelin-13的效果观察

目的探讨利拉鲁肽联合阿法骨化醇对老年T2DM合并骨质疏松(OP)患者的疗效及对骨保护蛋白(OPG)、血清脂肪细胞因子Apelin-13的影响。方法选取2017年10月至2019年1月于青海省人民医院内分泌科住院的老年T2DM合并OP患者80例,随机分为阿法骨化醇治疗组(ALF组)及利拉鲁肽联合阿法骨化醇治疗组(LIR+ALF组),每组各40例,均接受基础降糖治疗。观察两组治疗前及治疗12个月后血糖、骨密度(BMD)、β-胶原片段(β-CTX)、25羟维生素D[25(OH)D]、人骨碱性磷酸酶(BALP)、OPG及血清脂肪细胞因子Apelin-13变化。结果治疗后与ALF组比较,LIR+ALF组的腰椎L2～4的BMD、股骨颈BMD、BALP、Apelin-13、OPG升高[(0. 86±0. 07)vs(0. 95±0. 05)g/cm~2,(0. 73±0. 04)vs(0. 88±0. 06)g/cm~2,(56. 12±4. 67)vs(63. 74±8. 72)IU/L,(856. 31±65. 74)vs(896. 42±61. 79)g/cm~2,(246. 64±38. 07)vs(269. 59±39. 41)pg/ml,P0. 05],β-CTX降低[(0. 64±0. 07)vs(0. 57±0. 05)ng/ml,P0. 05],FPG、2 h PG、HbA1c及BMI低于治疗前及同期ALF组(P0. 05);LIR+ALF组总有效率高于ALF组(97. 50%vs 82. 50%,P0. 05);两组不良反应发生率差异无统计学意义(P0. 05)。结论利拉鲁肽联合阿法骨化醇对老年T2DM合并OP患者在降糖及改善BMD及骨代谢方面效果较好,可有效改善OPG及Apelin-13。     

不同界点糖化血红蛋白水平与胰岛β细胞功能的相关性研究

目的探讨HbA1c与胰岛β细胞功能的相关性。方法对251例研究对象行75g OGTT,测定不同时段血糖、血清胰岛素、C-P水平,并测定HbA1c及临床生化指标,对所得数据进行统计分析,绘制受试者工作特征(ROC)曲线寻找最佳界值,并分组比较。结果本研究中,HbA1c诊断T2DM的最佳界值为7.05%。与HbA1c≥7.05%组0.5hC-P[(1.93±1.11)vs(1.23±0.78)ng/ml,P=0.019]、1hC-P[(2.70±1.08)vs(1.65±1.11)ng/ml,P=0.001],0.5hIns[(292.96±96.56)vs(1154.42±88.06)pmol/L,P=0.035]、1hIns[(372.73±265.78)vs(166.80±131.02)pmol/L,P=0.005]、2hIns[(327.67±232.9)vs(191.27±193.7)pmol/L,P=0.015]及胰岛细胞功能指数[HOMA-β,(1159.12±283.95)vs(994.51±281.21),P=0.025]均低于HbA1c<7.05%组;HbA1c与各时间段C-P(r=-0.250,P=0.001;r=-0.502、-0.626、-0.611、-5.070,P=0.000)、胰岛素(r=-0.239、-0.532、-0.682、-0.617、-0.504,P=0.000)及HOMA-β和IS均呈负相关(r=-0.665、-0.554,P=0.000)。结论 HbA1c可作为新疆地区T2DM筛查及诊断的指标,还可用来初步判断胰岛β细胞功能的状态。     

2型糖尿病患者血清25羟维生素D_3水平与高敏C反应蛋白、尿白蛋白排泄率的相关性研究

目的探讨T2DM患者血清25羟维生素D3[25(OH)D3]水平与高敏C反应蛋白(hsCRP)、UAER的相关性。方法160例T2DM患者按照25(OH)D3水平分组,比较各组间hsC-RP、UAER、甲状旁腺激素(PTH)和生化指标的结果。结果UAER水平在25(OH)D310ng/ml组、25(OH)D310~19ng/ml组和25(OH)D3≥20ng/ml组逐渐降低[(72.17±64.15)vs(55.35±30.35)vs(11.11±7.66)mg/L,P0.01];hsC-RP水平亦逐渐降低[(4.70±4.39)vs(4.60±6.45)vs(4.40±5.72)mg/L,P0.05]。相关分析显示,25(OH)D3与UAER、hsC-RP呈负相关(r=-0.472,-0.228,P0.01),与eGFR呈正相关(r=0.172,P0.05)。多元线性回归分析显示,UAER(β=-0.101,P0.01)、hsC-RP(β=-0.306,P0.01)是25(OH)D3的独立影响因素。结论 T2DM患者大多存在血清25(OH)D3的缺乏,hsC-RP、UAER可能是影响血清25(OH)D3水平的独立危险因素。     

异甘草酸镁治疗自身免疫样药物性肝损伤的效果和安全性

目的探索异甘草酸镁治疗自身免疫样药物性肝损伤的临床疗效和安全性。方法选取首都医科大学附属北京佑安医院2016年7月-2019年1月住院的自身免疫样药物性肝损伤患者53例为观察组,另选不伴有自身免疫现象的药物性肝损伤患者50例为对照组。所有患者给予异甘草酸镁200 mg/d,治疗4周。观察治疗前后患者肝功能情况,观察治疗前后观察组患者的免疫学指标,记录两组患者的不良反应。治疗结束后每月随访肝功能,随访时间6个月。正态分布计量资料组间比较采用t检验,非正态分布的计量资料采用Mann-Whitney U检验,计数资料组间比较采用χ~2检验或Fisher精确概率检验。结果观察组治疗后与治疗前比较,ALT[35. 4(29. 2～42. 0) U/L vs 289. 0(226. 6～460. 3) U/L,Z=-8. 661,P 0. 001]、AST[46. 3(15. 6～183. 5) U/L vs306. 3(32. 2～589. 8) U/L,Z=-5. 271,P 0. 001]、GGT[77. 0(53. 2～183. 2) U/L vs 129. 0(77. 8～232. 5) U/L,Z=-3. 437,P=0. 001)]、ALP[83. 1(64. 9～83. 1U/L vs 119. 4 (104. 9～146. 9) U/L,Z=-3. 485,P 0. 001]和TBil[(27. 5±10. 3)μmol/L vs(59. 7±18. 6)μmol/L,t=6. 673,P 0. 001]水平均明显降低;对照组患者治疗后与治疗前比较,ALT[33. 1(14. 9～106. 4) U/L vs300. 6(206. 8～679. 5) U/L,Z=-8. 232,P 0. 001]、AST[44. 1(20. 8～151. 6) U/L vs 321. 7(36. 2～553. 2) U/L,Z=-3. 549,P 0. 001]、GGT[82. 7(50. 6～168. 5) U/L vs 133. 5 (72. 2～254. 2) U/L,Z=-2. 364,P=0. 018]、ALP[87. 6 (74. 3～139. 4) U/L vs128. 0(106. 3～201. 4) U/L,Z=-4. 303,P 0. 001]和TBil[(23. 8±10. 9)μmol/L vs (58. 3±19. 8)μmol/L,t=-8. 450,P 0. 001]水平也明显降低。但治疗后两组间比较差异均无统计学意义(P值均 0. 05)。治疗后观察组患者IgG水平由(15. 8±3. 2) g/L降至(14. 2±2. 0) g/L,治疗前Ig G水平升高(16 g/L)患者22例中18例(81. 8%)恢复正常。36例ANA阳性患者19例(52. 7%)阴转。两组患者均无严重不良反应。行肝穿病理检查患者中,观察组患者中性粒细胞和(或)嗜酸性粒细胞浸润(17/32,53. 1%)明显高于对照组(3/17,17. 5%)(χ~2=5. 785,P=0. 016)。结论异甘草酸镁用于治疗自身免疫样药物性肝损伤安全有效,是临床治疗的可选择方案。     

血清睾酮水平与老年男性骨质疏松性髋部骨折的相关性

目的探究血清睾酮、雌二醇、碱性磷酸酶及骨密度与老年男性骨质疏松性髋部骨折的相关性。方法选取2015年9月1日至2018年11月30日4家三甲医院65～85岁男性髋部脆性骨折住院患者220例为试验组,选取同时期65～85岁无脆性骨折男性300例为对照组。检测两组受试者空腹血清睾酮、雌二醇、碱性磷酸酶水平,并进行腰椎、股骨颈、股骨大粗隆骨密度测定。结果试验组股骨大粗隆、股骨颈、腰椎骨密度低于对照组,差异有统计学意义[股骨大粗隆:(0. 834±1. 872) g/cm~2vs.(0. 892±0. 931) g/cm~2,P0. 01;股骨颈:(0. 677±2. 014) g/cm~2vs.(0. 728±3. 120) g/cm~2,P0. 01;腰椎:(0. 530±0. 034) g/cm~2vs.(0. 634±1. 592) g/cm~2,P0. 01]。试验组血清睾酮水平低于对照组,差异有统计学意义[7. 1 (4. 8,9. 1) nmol/L vs. 12. 3 (7. 9,16. 7) nmol/L,P0. 05];两组血清碱性磷酸酶、雌二醇水平差异无统计学意义(P0. 05)。Logistic回归分析校正三处骨密度值后发现,睾酮是脆性髋部骨折的危险因素(OR=2. 140,95%CI:1. 387～3. 302,P=0. 001)。结论血清睾酮水平降低可能是老年男性髋部骨折的危险因素之一,睾酮水平检测对老年男性骨质疏松性髋部骨折具有预测作用。     

贵阳市城区中老年女性维生素D营养状况及其对骨密度的影响

目的 了解贵阳市城区中老年女性维生素D营养状况及其对骨密度的影响.方法 采用整群抽样方法,调查贵阳市主城区所辖一社区中40～79岁女性511名,以放射免疫法检测血清25-羟维生素D[25(OH)D]及完整甲状旁腺素(iPTH)水平,应用双能X线骨密度仪检测髋部、腰椎前后位(L1-4)、左侧股骨颈骨密度.结果 受试者总体血清25(OH)D浓度为(21.3±7.9)ng/ml,血清iPTH水平为(29.3±16.5) pg/ml;贵阳市城区中老年女性维生素D严重缺乏[25(OH) D＜10 ng/ml]、缺乏[10≤25 (OH) D＜20ng/ml]、不足[20≤25 (OH)D≤30 ng/ml]、正常[25(OH)D＞30 ng/ml]的比例依次为5.3％、42.3％、37.9％和14.5％;4.7％的受试者存在继发性甲状旁腺功能亢进.血清25(OH)D浓度与股骨颈、L1-4骨密度呈正相关(均P＜0.01);血清iPTH水平与股骨颈、L1-4骨密度呈负相关(均P＜0.05).结论 贵阳市城区中老年女性维生素D不足及缺乏现象普遍,其血清25(OH)D水平与腰椎、股骨近端骨密度正相关;血清iPTH在血清25(OH)D浓度低于20 ng/ml时表现出升高趋势,骨质疏松症患病风险增加.     

系统性红斑狼疮趋化因子CXCL13水平升高的临床意义

目的 探讨趋化因子CXCL13在系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE患者血浆中的表达及临床意义。方法 收集SLE患者60例,健康对照20例,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组血浆中CXCL13的表达水平,并分析与SLE患者实验室指标及疾病活动度的关系;同时比较血浆CXCL13水平在狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)和非LN患者间的表达差异;受试者工作特征曲线(ROC曲线)判断血浆CXCL13对诊断LN的敏感性和特异性。采用t检验、Kruskal-Wallis H检验、Pearson相关分析进行统计学数据分析。结果 SLE患者血浆CXCL13为(272. 1±232. 7) pg/ml,明显高于健康对照组(52. 1±31. 0) pg/ml (P 0. 05)。LN患者血浆CXCL13水平为(340. 9±248. 6) pg/ml,明显高于非LN患者[(134. 5±106. 9) pg/ml; Z=3. 895,P 0. 01]。血浆CXCL13水平与SLE患者SLEDAI评分呈正相关(r=0. 267,P 0. 05),与补体C3 (r=-0. 294,P 0. 05)、外周血血红蛋白含量(r=-0. 299,P 0. 05)、血小板计数(r=-0. 300,P 0. 05)、淋巴细胞计数(r=-0. 309,P 0. 05)呈负相关。疾病活动组患者血浆CXCL13水平明显高于疾病稳定组[(335. 7±248. 2) pg/ml比(144. 9±127. 5) pg/ml,t=3. 223,P 0. 01]。抗ds DNA抗体阳性组血浆CXCL13水平明显高于抗ds DNA抗体阴性组[(367. 0±285. 4) pg/ml比(204. 3±158. 6) pg/ml,t=2. 824,P 0. 01]; AHA阳性组血浆CXCL13水平明显高于AHA阴性组[(375. 3±276. 8) pg/ml比(216. 5±186. 3) pg/ml; t=2. 645,P 0. 05]。LN患者血浆CXCL13水平与血清尿素氮呈正相关(r=0. 425,P 0. 01),与e GFR呈负相关(r=-0. 385,P 0. 05)。血浆CXCL13水平≥116. 95 pg/ml,对LN诊断的敏感性为92. 5%,特异性为60. 0%。结论 SLE患者血浆CXCL13水平明显升高,可能与自身抗体产生及血液系统和肾脏系统损害有关,CXCL13可作为判断SLE疾病活动性的指标之一。     

非酒精性脂肪性肝病患者肠道菌群与胰高血糖素样肽1的相关性分析

目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者肠道菌群失调与血清胰高血糖素样肽(GLP)1水平的相关性。方法选取2018年1月-2018年12月在武汉市汉口医院就诊的NAFLD患者116例为NAFLD组,另选取同期在本院体检的96例健康者为对照组。收集所有患者的新鲜粪便标本进行细菌培养,分析肠道菌群变化,评估肠道菌群定植抗力(B/E比值)。比较2组之间BMI、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清GLP-1水平、肠道菌群的数量及B/E比值的变化。计量资料2组间比较采用t检验;计数资料2组间比较采用χ~2检验;相关性分析采用Pearson相关分析和偏相关分析。结果NAFLD组BMI[(24.76±2.93)kg/m^2vs(22.35±2.54)kg/m^2]、TG[(1.15±0.65)mmol/L vs(0.93±0.62)mmol/L]、TC[(4.06±1.02)mmol/L vs(3.71±1.15)mmol/L]、LDL-C[(2.76±0.93)mmol/L vs(2.33±0.87)mmol/L]、FINS[(15.17±7.39)m IU/L vs(12.74±6.81)m IU/L]、HOMA-IR[(2.58±1.38)vs(2.14±1.25)]、肠杆菌[(9.56±1.85)log cfu/g vs(8.38±1.92)log cfu/g]、肠球菌[(8.12±1.47)log cfu/g vs(7.66±1.54)log cfu/g]及葡萄球菌[(7.54±1.22)log cfu/g vs(7.03±1.18)log cfu/g]高于对照组,而血清GLP-1水平[(6.95±2.74)pmol/L vs(8.06±2.86)pmol/L]、双歧杆菌[(8.87±1.76)log cfu/g vs(9.71±1.86)log cfu/g]、乳酸杆菌[(8.31±1.55)log cfu/g vs(8.97±1.57)log cfu/g]、拟杆菌[(8.66±1.21)log cfu/g vs(9.23±1.34)log cfu/g]及B/E比值[(0.96±0.17)vs(1.15±0.15)]低于对照组(t值分别为6.327、2.504、2.347、3.450、2.469、2.411、4.544、2.219、3.075、-2.878、-3.371、-3.068、-3.251、-8.539,P值均<0.05)。血清GLP-1水平与B/E比值呈正相关(r=0.604,P<0.05),而与BMI、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR呈负相关(r值分别为-0.551、-0.424、-0.386、-0.445、-0.503,P值均<0.05);控制BMI、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR等因素后,GLP-1与B/E比值仍然呈正相关(r=0.576,P<0.05)。结论NAFLD患者血清GLP-1水平降低与肠道菌群失调存在相关性。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝肝纤维化与血清25-羟维生素D水平的关系研究

目的探讨T2DM合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)肝纤维化与血清25-羟维生素D[25-(OH)D]水平的关系。方法选取T2DM患者359例,其中单纯T2DM(T2DM组)患者158例,依据腹部超声诊断NAFLD的T2DM(T2DM+NAFLD)患者201例,再根据非酒精性脂肪肝肝纤维化评分(NFS)分为-1.455亚组(可排除肝纤维化亚组)、-1.455~0.676亚组(不确定亚组)、0.676亚组(肝纤维化亚组)。分别测定FPG、FIns、FC-P、HbA1c、血脂、肝功能、肾功能、血常规及血清25-(OH)D,计算BMI、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、NFS。结果 T2DM+NAFLD组25-(OH)D、HDL-C、AST/ALT水平低于T2DM组(P0.05);肝纤维化亚组25-(OH)D水平低于不确定亚组、可排除肝纤维化亚组[(9.78±3.39)、(11.85±4.34)vs(12.72±4.51)ng/ml,P0.05]。NFS评分与病程、Scr、胱抑素C(Cys-C)呈正相关(r=0.328、0.160、0.354,P0.05),与ALT、GGT、载脂蛋白B(ApoB)、25-(OH)D呈负相关(r=-0.306、-0.154、-0.235、-0.179,P0.05)。BMI、25-(OH)D、HOMA-IR及SUA是NAFLD的影响因素;ALT(OR=0.965,P=0.045)、Cys-C(OR=1.005,P=0.006)、ApoB(OR=0.086,P=0.032)、25-(OH)D(OR=0.865,P=0.026)及病程(OR=1.171,P=0.006)是肝纤维化的影响因素。结论 T2DM合并NAFLD患者血清25-(OH)D水平的降低与肝纤维化相关,且低水平的25-(OH)D为NAFLD及肝纤维化的危险因素。     

血清TXNIP在非酒精性脂肪性肝病中的临床意义

目的检测非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)患者血清硫氧还蛋白结合蛋白(thioredoxin-interacting protein,TXNIP)浓度水平,探讨TXNIP在NAFLD中的临床意义。方法用酶联免疫吸附法(ELISA)检测134例NAFLD患者及100名健康对照者血清TXNIP水平,同时收集血糖、血脂等一般资料。结果 NAFLD组血清TXNIP浓度明显高于对照组[(423.94±63.46)pg/ml vs(246.74±83.63)pg/ml,P=0.000];脂肪肝炎组血清TXNIP浓度明显高于单纯性脂肪肝组[(473.30±54.48)pg/ml vs(396.84±65.15)pg/ml,P=0.000]。相关分析表明TXNIP与MDA(r=0.257,P=0.006)、hs-CRP(r=0.178,P=0.018)、TNF-α(r=0.245,P=0.005)、HOMA-IR(r=0.214,P=0.001)呈正相关,但与HDL-c(r=-0.184,P=0.027)、GSH(r=-0.358,P=0.000)呈负相关。多重线性回归分析提示MDA、HOMA-IR是影响TXNIP水平的独立相关因素,血清TXNIP诊断NAFLD和脂肪肝炎ROC曲线下面积为0.957(0.933~0.980)和0.832(0.755~0.909)。结论血清TXNIP与胰岛素抵抗、氧化应激密切相关,有助于NAFLD诊断及病情检测。     

青岛地区特立帕肽治疗绝经后重度骨质疏松症6个月(阶段性)有效性和安全性

目的观察特立帕肽治疗绝经后重度骨质疏松症6个月后的有效性和安全性,观察骨密度和骨代谢标志物的变化。方法选取2016年10月-2017年9月于青岛市3家医院治疗的218例绝经后重度骨质疏松症患者,预计疗程13个月。截止到2017年9月共有160例患者完成了6个月的治疗并接受随访。治疗前和治疗后3、6个月测定Ⅰ型前胶原氨基端前肽(procollagen type 1 N-terminal propeptide,P1NP)和Ⅰ型胶原C端肽β降解产物(β-C-terminal telopeptide of type 1 collagen,β-CTX);治疗前和治疗6个月行双能X线吸收检测法(dual energy X ray absorptiometery,DXA)骨密度检查,并监测患者的不良事件。结果与基线(21. 04±9. 28)μg/L相比,特立帕肽治疗3、6个月后,P1NP分别升至(135. 75±61. 32)和(193. 35±54. 93)μg/L(P0. 001);而与基线(0. 12±0. 05)μg/L相比,治疗3、6个月后β-CTX分别升至(0. 49±0. 28)和(0. 64±0. 22)μg/L (P0. 05)。骨密度基线和治疗6个月相比,L1-4 (0. 692±0. 125) g/cm2vs.((0. 744±0. 130) g/cm2,股骨干(0. 749±0. 168) g/cm2vs.(0. 789±0. 117) g/cm2,均有提升(P0. 05)。结论中国青岛地区绝经后重度骨质疏松患者使用特立帕肽治疗6个月后,P1NP和β-CTX水平明显提升,且PINP比β-CTX提升的更明显,有利于促骨形成;同时L1-4、股骨干骨密度提升,且无明显严重不良反应。     

基因Bsm I位点多态性分析

目的:了解非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清25-羟维生素D3[25-(OH) Vit D3]水平表达情况,并探讨其受体(VDR)基因Bsm I位点多态性与NAFLD患者之间的遗传易感性。方法:选取2017年3月至2019年6月来医院就诊并确诊为NAFLD患者132例为NAFLD组,选择同期来院体检的健康人群120例为对照组,采用c8000全自动化学发光免疫分析仪检测两组血清中25-(OH) Vit D3的含量,同时采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法检测VDR基因Bsm I位点多态性。结果:NAFLD患者血清中25-(OH) Vit D3水平为(31. 75±9. 64) nmol/L,明显低于健康对照组的(60. 58±16. 93) nmol/L,差异有统计学意义(t=3. 8254,P 0. 05);重度NAFLD患者血清中25-(OH) Vit D3水平为(18. 15±4. 94) nmol/L,明显低于中度和轻度的(29. 01±5. 73) nmol/L和(39. 56±12. 07) nmol/L,差异有统计学意义(P 0. 05),且随NAFLD病情的加重而逐步降低,经Spearman分析,两者呈正相关(r=0. 7902,P 0. 05); NAFLD患者血清中VDR基因Bsm I位点的bb基因型和b等位基因检出率分别为59. 09%和70. 08%,明显高于对照组的12. 50%和27. 92%,差异有统计学意义(χ2=5. 1972～7. 0654,P 0. 05);携带VDR基因Bsm I位点bb基因型的NAFLD患者血清中25-(OH) Vit D3为(18. 62±5. 16) nmol/L,明显低于BB和Bb基因型的(43. 29±12. 84)nmol/L和(34. 05±11. 27) nmol/L,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论:NAFLD患者血清中25-(OH) Vit D3水平明显降低,且随NAFLD病情加重而呈下降趋势,与病情严重程度呈正相关; VDR基因Bsm I位点的bb基因型和b等位基因检出率明显升高,可能是本区NAFLD发病的危险易感基因之一。