蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗进展

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)最常见的并发症,发病率约40%～80%.由其造成的脑缺血,轻者引起脑供血不足,重者发生脑梗塞甚至死亡,是SAH患者致残和死亡的重要原因.防治CVS是降低SAH致残率和病死率的关键.目前,对CVS的发病机制已经取得新的认识,治疗方法有了新的进展.现复习有关文献,对有关CVS的治疗方法综合如下.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗进展

脑血管痉挛（cerebral vasospasmcvs）是指颅内动脉的一支或多支发生部分或完全性的狭窄，是蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage SAH）最常见的并发症。有作者报道，血管造影可发现70％的SAH患者出现CVS，而30％的患者继发缺血性脑损害由其造成的脑缺血，轻者引起脑供血不足，重者发生脑梗塞甚至于死亡，是SAH患者致残和死亡的重要原因。防治CVS是降低SAH致残率和病死率的关键。近年来随着分子生物学技术的发展，国内外对于SAH导致CVS的治疗方法有了新的进展，综述如下。     

血塞通治疗蛛网膜下腔出血后血管痉挛临床观察

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)并发症之一。影像学上SAH并发CVS的发生率为50％-70％。15％的患者因此而致残或死亡。本文用血塞通注射液治疗SAH并发CVS收到满意疗效。现报告如下。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的诊断和治疗

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)最常见的并发症,发病率为30%～90%.由其造成的脑缺血,轻者引起脑供血不足,重者发生脑梗死甚至死亡,是SAH患者致残和死亡的重要原因.防治CVS是降低SAH致残率和病死率的关键.现复习有关文献,对CVS的诊治方法综述如下.     

脑血管痉挛的原因及药物治疗的新进展

脑血管痉挛(CVS)指动脉在一段时间内呈异常的收缩状态。是导致蛛网膜下腔出血(SAH)患者死亡的重要原因之一。目前对CVS的发病机制已取得新的认识,治疗方法也有新的进展,现就这方面的若干问题综述如下。     

蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的发生机制

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)的重要并发症,是SAH致死及致残的主要原因。CVS分为两种,一种是SAH后破入脑脊液中的血液对脑血管的机械刺激引起的暂时性CVS,另一种是持续性CVS或迟发性CVS,防治CVS是改善SAH预后的关键。人们对CVS的发生机制进行了大量的研究,尤其是分子生物学领域近年不断有新的研究进展。     

动脉瘤性蛛网膜下隙出血继发脑血管痉挛病人的预见性护理

目的:探讨预见性护理在动脉瘤性蛛网膜下隙出血(SAH)继发脑血管痉挛(CVS)的应用。方法:对36例SAH继发CVS病人进行预见性的护理措施。结果:SAH的治愈率明显提高,并发症明显降低,36例病例中,治愈26例,治疗好转6例,死亡2例,其他2例。结论:对SAH继发CVS病人进行预见性的护理措施,是预防SAH复发及再出血的关键。     

腰终池持续引流治疗蛛网膜下腔出血临床研究

目的：探讨腰终池持续引流在治疗自发性蛛网膜下腔出血(SAH)中能否降低SAH后脑血管痉挛(CVS)和颅内高压的发生。方法：通过对24例SAH患者随机分组，治疗组12例，除腰终池持续引3～5d，余常规治疗药物等同。结果：治疗组无1例发生脑血管痉挛(CVS)，对照组4例发生CVS。结论：腰终池持续引流，在短时间内将颅内血液引至体外，可以迅速解除脑血管痉挛，防止蛛网膜粘连，缓解颅内压力。     

蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛研究进展

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑血管痉挛(cerebrovasospasm,CVS)是患者病残和死亡的主要原因[1].SAH后CVS分为早期痉挛和迟发痉挛(delate cerebrovasospasm,DCVS).前者常见于起病后,历时短暂(数分钟后数小时).后者多发生于痉挛后5～15 d.CVS是SAH后最严重的并发症之一,死亡率为无血管痉挛的1.5～3倍.近年来,随着分子生物学技术的发展,对SAH导致的CVS机制进行不断的深入研究,治疗方法有了新的进展,综述如下.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)的重要并发症,是SAH致死及致残的主要原因.有研究报道,血管造影可发现70%的SAH患者出现CVS,而30%的患者继发缺血性脑损害[1].因此,进一步研究CVS的发病机制对其治疗有着重要的指导意义.     

脑池内灌注尼卡地平治疗脑血管痉挛的护理

脑血管痉挛(CVS)是颅内动脉瘤破裂引起蛛网膜下腔出血(SAH)及脑动脉瘤术后最常见的并发症之一．是导致病人致残及死亡的主要原因。很多研究结果证实了钙离子通道阻滞剂如尼卡地平对治疗CVS有明确疗效。我们通过对应用脑池内灌注尼卡地平治疗CVS的观察与护理．可降低病人致残及死亡率,现报道如下。     

蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血(SAH)后可引起脑血管痉挛(CVS),是影响患者预后,导致病情加重甚至死亡的重要原因。其发病机制目前尚未完全明了,亦未形成系统化、规范化治疗。现将近年国内外关于CVS形成机制及治疗的研究进展综述如下。1 CVS的发病机制1.1 CVS初期 SAH数日后为CVS初期,使用盐酸罂粟碱     

自发性蛛网膜下腔出血脑血管造影与治疗方案选择

目的:对住院204例自发性蛛网膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage,SAH)中,161例做数字减影脑血管造影(DSA)检查者诊治行后谵性研究。方法:以2005年4月~2008年4月住院SAH 204例患者做DSA 161例,据检查结果诊治。对DSA检查率及SAH的DSA阳性率低和SAH后并发脑血管痉挛(Cerebral vessels spasm,CVS)诊断、规划治疗进行讨论。结果:DSA检查率占收治率78.9%。检出脑动脉瘤81例(50.3%)、脑动静脉畸形(AVM)24例(14.9%),颅底异常血管网病(moya moya)1例(0.6%);有高血压史DSA阴性的SAH 22例(13.7%),无诱因DSA阴性的SAH 33例(20.5%),比文献记载高;动脉瘤夹闭术43例、栓塞治疗23例,占发现动脉瘤的81.5%。脑AVM手术13例、栓塞5例、伽玛力治疗3例,手术占54.2%。预后GCS评估:动脉瘤手术及栓塞恢复良好62例(93.9%),死亡4例(6.1%)。AVM:良好9例,轻残4例,无死亡病例。未做外科干预治疗组,动脉瘤15例(6例好转,4例恶化,5例再出血死亡)。有高血压史DSA阴性的SAH 22例及无诱因DSA阴性的SAH 33例,执行内科治疗方案。GCS评估:35例好转,14例恶化,6例因再出血、肺部感染等并发症死亡。2例AVM(Ⅲ级)及1例moya moya症状稳定。结论:客观认识DSA对SAH及CVS诊断和选择治疗策略有着积极性、决定性价值。抉择检查"时间窗"、提高DSA检查率、加强投照技术充分造影及读片质量,是DSA对SAH病因检出率提高的主要因素。积极外科干预,明识CVS及早发现,坚持"预防为主、防治结合、全程治疗、预防CVS并发症",规范治疗方案,是降低SAH、CVS死亡及致残率的严守原则。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛形成机理和治疗进展

蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）是患者病残和死亡的主要原因。SAH后CVS分为早期痉挛和迟发痉挛（DCVS），前者常见于起病后，历时短暂（数分钟至数小时），后者多发生于痉挛后5～15d。CVS是SAH后最严重的并发症之一，病死率为无血管痉挛的1．5～3倍。近年来，随着分子生物学技术的发展，对SAH导致的CVS机制进行不断的深入研究，治疗方法有了新的进展，综述如下。     

诱导型一氧化氮合酶与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）是临床常见的脑血管病,多由脑动脉瘤破裂所致,发病初期致死率约40％,而SAH后的脑血管痉挛（cerebral vasospasm,CVS）是SAH致残、致死的重要原因之一。在SAH后4—9d中,大约30％-70％的SAH病人都会发展为迟发性CVS,这是一个危险的预后不良信号。大约20％～30％病人在临床上表现出迟发型神经功能缺失,经积极治疗,仍有15％一20％病人因卒中致残或因缺血而死亡。     

蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的发生机制

脑血管痉挛（CVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）的重要并发症，是SAH致死及致残的主要原因。CVS分为两种，一种是SAH后破入脑脊液中的血液对脑血管的机械刺激引起的暂时性CVS，另一种是持续性CVS或迟发性CVS，防治CVS是改善SAH预后的关键。人们对CVS的发生机制进行了大量的研究，尤其是分子生物学领域近年不断有新的研究进展。     

动脉瘤蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛药物治疗的研究进展

脑血管痉挛(CVS)是动脉瘤蛛网膜下腔出血(a SAH)常见的严重的并发症,CVS时因局部脑血管收缩使受累脑组织区域血供减少,从而引起缺血缺氧性神经功能损害而使患者致残、致亡、影响预后。尽管治疗a SAH的方法不断改进,但CVS仍然是a SAH致死或致残的主要原因。CVS经常发生在a SAH后的第3日,发病后第5~7日达到高峰,近年来随着科学研究的不断深入,已有很多药物用于预防或者治疗CVS。该文就近年来对于CVS的药物治疗种类、用药方式及疗效进行综述。     

蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛研究进展

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)最常见的高危并发症之一,也是SAH患者致残和死亡的重要原因。近年来,国内外对SAH后继发CVS极为重视,从基础到临床,对CVS的发病机制、临床表现、预防治疗等方面进行了大量的实验研究和临床观察,旨在寻找控制CVS发生发展的方法及措施。本文就近年来的有关研究作一简述。1　CVS的发病机制SAH后CVS的发病机制非常复杂,大部分学者认为,CVS的成因不是单一的,而是多种因素共同作用的结果。1.1　机械因素　动脉瘤破裂时血管壁的撕裂,蛛网膜下腔积血形成的纤维小梁对血管的牵拉,动脉瘤破裂前囊内…     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生机制的研究进展

蛛网膜下腔出血(SAH)是最常见的脑血管疾病之一。近年来,随着医疗水平的提高,动脉瘤经治疗后再出血的风险已很小,患者生存机会大大提高,但SAH后脑血管痉挛(CVS)的发生率却很高。预防和治疗SAH后CVS是神经外科医师面临的一个重大课题。氧合血红蛋白被广泛认为是SAH后致CVS各种原因中最重要的启动因素,而血管内皮细胞生长因子作为一种特异性内皮细胞有丝分裂原,对SAH后CVS发生有至关重要的作用,也是目前国内外研究CVS因素的热点。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

在全世界,脑血管病是第1位的致残原因和第2位的致死原因。其中蛛网膜下腔出血(SAH)占脑血管疾病的6%～8%,而脑血管痉挛(CVS)是SAH后最严重的并发症之一,是致死和重残的主要因素。虽然目前SAH后CVS病理生理学机制研究和治疗方案方面已有所进展,但对SAH后的CVS及其引起的迟发性脑缺血痉挛尚无确切的预防和治疗方法,因此,积极预防和治疗SAH后CVS具有十分重要的意义。