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相似文献
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1.
目的 观察阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的影响。方法 入选急性脑梗死患者128例,根据入院后颈动脉彩超结果,分为颈动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)稳定斑块组51例、颈动脉AS易损斑块组46例,无斑块组31例。各组给予阿托伐他汀20mg/d口服干预治疗,疗程2周。比较治疗前及治疗2周后患者血清MMP-9水平变化。结果 ①治疗前易损斑块组和稳定斑块组血清MMP-9浓度分别为(419.93±113.12)μg/L和(271.45±80.34)μg/L,均高于无斑块组(147.36±23.62)μg/L,易损斑块组也高于稳定斑块组(均P<0.01)。②阿托伐他汀治疗2周后易损斑块组、稳定斑块组及无斑块组血清MMP-9水平分别下降至(242.58±101.63)μg/L、(191.36±79.28)μg/L和(126.72±22.86)μg/L,与本组治疗前相比,差异具有统计学意义(均P<0.01)。结论 急性脑梗死患者中血清MMP-9的水平与AS斑块的发生和稳定性相关,阿托伐他汀治疗能显著降低急性颈内动脉系统脑梗死患者MMP-9水平。  相似文献   

2.
目的 观察阿托伐他汀干预后脑梗死患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平变化.方法 选取急性动脉粥样硬化性血栓性脑梗死44例,分为两组,分别服用阿托伐他汀、阿司匹林组(A组)和单独服用阿司匹林组(NA组),测定3个月前后hs-CRP、MMP-9和血脂水平的变化.结果 A组hs-CRP,MMP-9水平均较治疗前显著下降(P〉0.05),而NA组治疗前后无明显变化.治疗前后血脂水平比较A组TC、LDL-C水平显著下降,NA组变化不明显,TG在两组变化均不明显.结论 阿托伐他汀可能通过减轻炎症反应来稳定颈动脉粥样硬化斑块,从而降低脑血管疾病的发生率和病死率.  相似文献   

3.
目的 探讨短期内使用阿托伐他汀强化降脂对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-6(IL-6)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响,以了解其对脑梗死炎症抑制和颈动脉斑块稳定作用.方法 120例急性脑梗死患者患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=60)和颈动脉易损斑块组(n=60).抽血检查后随机分为常规治疗组60例(阿托伐他汀10mg/d,口服)和强化治疗组60例(阿托伐他汀40mg/d,口服).所有患者药物治疗前和治疗后2w检测血脂及血清hs-CRP、IL-8、IL-6和MMP-9水平.结果 治疗前常规治疗组和强化治疗组中血脂及血清hs-CRP、IL-8、IL-6和MMP-9水平差异无显著性(均P>0.05).治疗后2w,强化治疗组中LDL-C、血清hs-CRP水平明显低于常规治疗组,差异具有著性(P<0.01),强化治疗组中两亚组(尤其是易损斑块组)血清IL-8、IL-6和MMP-9水平明显低于常规治疗组,差异具有显著性(P<0.01).结论 阿托伐他汀强化降脂能迅速降低脑梗死患者的血清炎症因子水平,具有抑制炎症和稳定斑块的作用.  相似文献   

4.
目的 探讨不同剂量阿托伐他汀治疗急性脑梗死的疗效及对血脂水平、血清CRP的影响.方法 随机将136例脑梗死患者分为大剂量组(n=66)和小剂量组(n=70),大剂量组采用阿托伐他汀40 mg,qn,po;小剂量组采用阿托伐他汀10 mg,qn,po,疗程均为14 d,比较2组治疗后NIHSS评分、血脂水平、血清CRP的改善程度.结果 治疗14 d后,大剂量组NIHSS评分和血清hs-CRP、血脂水平(TC、TG、LDL)下降程度明显高于小剂量组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 大剂量阿托伐他汀可明显降低血脂水平,稳定斑块,降低心脑血管病的风险,安全性高,值得临床推广使用.  相似文献   

5.
目的观察阿托伐他汀对进展性脑梗死进展时间和神经功能的影响。方法选取80例进展性脑梗死患者,分为治疗组和对照组,均给予降压、抗凝常规治疗。治疗组加用阿托伐他汀;治疗4周后观察2组神经功能缺损程度、发病至症状高峰时间和生化改变。结果入院时和进展停止时2组神经功能缺损程度比较差异无统计学意义(P〉0.05);治疗4周后,治疗组神经功能缺损评分明显低于对照组(P〈0.05);2组AST、ALT、CK治疗前、后均无明显变化(P〉0.05);治疗组TC、TG明显低于对照组(P〈0.05)。结论应用阿托伐他汀治疗进展性腑梗死可改善预后,安全,值得临床推广。  相似文献   

6.
目的观察大剂量阿托伐他汀对内囊预警综合征进展为脑梗死患者血清S100B蛋白水平及预后的影响。方法随机将发病24h内入院的内囊预警综合征进展为脑梗死患者30例分为对照组和阿托伐他汀组(阿托伐他汀80mg/d,连续用药14d)。治疗前后检测血清S100B蛋白水平,应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及Barthel指数(BI)记分法对入院后当天及3个月时行神经功能缺损程度进行评分。结果治疗前血清S100B蛋白与当时及3个月时病情严重性显著相关(r=0.721,r=-0.635,P均<0.001;r=0.561,r=-0.623,P均<0.001)。治疗后阿托伐他汀组血清S100B蛋白水平下降,且与对照组相比,差异有显著性(P=0.009)。各组入院时神经功能缺失程度评分与3个月后相比,差异有显著性(P<0.001,P<0.001),但不同组之间相比无明显差异。结论短期应用大剂量阿托伐他汀可以降低内囊预警综合征进展为脑梗死患者血清S100B蛋白水平,但对其3个月的预后无明显改善作用。  相似文献   

7.
目的:分析氯吡格雷与阿托伐他汀联用对急性脑梗死患者神经功能缺损情况的影响。方法选取我院2012—2014年收治的急性脑梗死患者120例,随机分为观察组和对照组。2组均给予阿托伐他汀进行常规药物治疗,观察组在此基础上给予口服氯吡格雷治疗,对比2组患者神经缺损及预后情况。结果观察组将氯吡格雷与阿托伐他汀联用治疗急性脑梗死,效果显著。观察组神经功能的恢复程度和预后效果均优于对照组,差异具有统计学意义( P<0.05)。结论氯吡格雷与阿托伐他汀联用对急性脑梗死患者神经功能缺损的疗效较好,可促进患者脑神经功能的恢复和预后康复,且安全性较高。  相似文献   

8.
目的探讨阿托伐他汀联合拜阿司匹林对改善急性脑梗死患者神经功能的作用,观察对血清脂联素水平的影响。方法选取90例急性脑梗死患者为研究对象,按照随机平行分组法分为治疗组与对照组各45例,2组均给予常规基础治疗,对照组加用拜阿司匹林,治疗组在对照组治疗基础上加用阿托伐他汀治疗,连续治疗28d后评价相关观察指标。结果治疗组较对照组NIHSS评分改善明显(P0.05);治疗后对照组血脂水平无明显改善(P0.05),同期治疗组较对照组血脂水平明显降低,且血清APN水平明显升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀联合拜阿司匹林治疗急性脑梗死可改善神经功能恢复效果,有利于提高血清APN水平。  相似文献   

9.
目的 探讨不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂水平以及神经功能的影响.方法 分别应用阿托伐他汀10、20和40mg/d对急性脑梗死患者进行血脂调节治疗,观察治疗前后血脂水平和神经功能缺损程度的变化.结果 阿托伐他汀治疗后,各组患者血清总胆固醇水平均较治疗前下降(P<0.05),且随药物剂量的增加而逐渐降低(P<0.05),其中以20 mg/d组和40 mg/d组下降最为显著(均P<0.05);与治疗前比较,治疗后各组患者血清低密度脂蛋白-胆固醇水平均明显下降(P<0.05),其中10、20和40 mg/d组均显著低于基础治疗组(P<0.05).各组患者阿托伐他汀治疗前后血清甘油三酯和高密度脂蛋白-胆固醇水平无明显变化(均P>0.05),组间差异无统计学意义(均P>0.05).各组治疗前后神经功能缺损评分差异具有统计学意义(P<0.05),但组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 急性脑梗死患者应用阿托伐他汀(10、20和40mg/d)进行调脂治疗安全有效,推荐以20mg/d作为适宜剂量.  相似文献   

10.
目的探讨阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗对脑梗死患者hs-CRP、MMP-9、TNF-α、IMT及血脂的影响。方法选取来我院治疗的脑梗死患者90例为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组45例。对照组给予氯吡格雷治疗,观察组给予阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗。测定并比较2组患者治疗前后血清hs-CRP、MMP-9和TNF-α水平、内膜中层厚度(IMT)及血脂水平。结果治疗后观察组血清hs-CRP、MMP-9和TNF-α水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);2组患者颈动脉IMT变薄,与治疗前比较差异均有统计学意义(P0.05),且观察组治疗后IMT较对照组减少(P0.05);治疗后2组患者血清血脂水平均明显下降,组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗脑梗死患者能更有效地降低血hs-CRP和MMP-9水平,使IMT变薄,更有利于抑制炎症从而降低卒中发病率,值得临床推广。  相似文献   

11.
目的 通过对急性脑梗死患者不同时间点血清基质金属蛋白酶-9(Matrix Metalloproteinase,MMP-9)的测定和比较,探讨MMP-9水平与脑梗死TOAST分型及预后的关系.方法 收集急性脑梗死患者60例,对照组20例,分别测定急性脑梗死患者发病24h内、第5天和第10天的血清MMP-9含量,记录患者入院时的美国国立卫生研究所中风量表(NIHSS)评分;随访6个月,记录发病1个月时和发病6个月时的BI(Baahal Index)来评价预后.结果 (1)发病后24h内,脑梗死组TOAST各亚型血清MMP-9含量均升高,与对照组比较差异具有显著性(P<0.05),其中,CE组和LAA组MMP-9含量持续至第5天仍未下降,而SA组已逐渐降至正常水平;第10天各组MMP-9含量均降至正常水平.(2)发病后24h内血清MMP-9含量与相应时段NIHSS评分具有直线相关关系(r=0.883,P<0.01).(3)预后较好组其发病24h内血清MMP-9含量明显低于预后较差组(P<0.05).结论 (1)脑梗死后各组血清MMP-9的含量升高,但它们的变化趋势不尽相同.(2)发病后24h内MMP-9含量与与病情的严重程度有关.(3)脑梗死后24h内的血清MMP-9含量是预后的独立预测因素.
Abstract:
Objective To determine and compare the level of serum MMP-9 at acute stage of cerebral infarction and to approach the relationship among the level of serum MMP-9 and the classification of TOAST and the significance in prognosis. Methods 60 patients with cerebral infarction were included in our study,while 20 healthy people served as the control group. The serum specimens were gathered for MMP-9 determination with ELISA on admission, at the 5th and 10th day of onset. All patients were scored according to the American National Institutes of Health stroke scale ( NIHSS) on admission and recorded Barthal Index(BI) in the 1st and 6 month of onset. Results (1)The serum level of MMP-9 increased after cerebral infarction,and was significantly higher than those in the control group(P <0. 05). There was no significant difference between CE and LAA group ( P>0. 05). MMP-9 in CE and LAA group was significantly higher than those in SA group (P <0. 05) . MMP-9 in SA group decreased to normal level while was still higher in CE and LAA group on the 5th day of onset. On the 10th day MMP-9 in all groups decreased to normal. (2) There was a positive correlation between MMP-9 within 24 hours of onset and NIHSS( r = 0. 883 ,P < 0. 01) . (3) The serum level of MMP-9 in the cases with better prognosis was significantly lower than those with worse prognosis. Conclusions (1) The serum levels of MMP-9 in all groups increased, but the tendency of their variation was not similar;( 2 ) Serum level of MMP-9 was related to NIHSS, can reflect the severity of the state of cerebral the severity of the state of cerebral infarction;( 3 ) The level of serum MMP-9 within 24 hours of onset can predict prognosis of cerebral infarction independently.  相似文献   

12.
目的探讨尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效及对血清基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)水平的影响。方法采用随机单盲对照研究,将发病48h内入院的大面积脑梗死患者40例分为对照组和治疗组(尤瑞克林组)。评价治疗前后血清MMP-9水平,应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及Barthel指数(BI)记分法对入院后当天及治疗2周时神经功能缺损程度进行评分。结果各组2周后神经功能缺失程度评分与入院时相比,差异均有统计学意义(P〈0.01),尤瑞克林组优于对照组(P〈0.05)。治疗后2组血清MMP-9水平均下降,与对照组相比,尤瑞克林组下降更明显(P〈0.05)。结论短期应用尤瑞克林可改善脑梗死患者的预后,其机制可能与降低血清MMP-9水平有关。  相似文献   

13.
目的 探讨普罗布考对缺血性卒中患者急性期血清基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)水平的影响。方法 采用自身对照和组间对照,随机将82例急性期缺血性卒中患者分为两组:普罗布考组(42例)和常规治疗组(40例),采用酶联免疫吸附双抗夹心测定法分别测定治疗前后血清MMP-9水平的变化。结果 (1)普罗布考组治疗前血清MMP-9水平为399±85ng/ml,治疗两周后血清MMP-9水平为174±56ng/ml,较治疗前明显降低(P<0.05);而常规治疗组治疗前血清MMP-9水平为401±62ng/ml,治疗两周后血清MMP-9水平为353±90ng/ml,治疗前后无统计学差异(P>0.05);(2)治疗两周后普罗布考组血清MMP-9水平较常规治疗组明显降低(P<0.05)。结论 普罗布考能降低急性期缺血性卒中患者血清MMP-9水平,从而减轻缺血性脑损伤,防止缺血性卒中出血转化和再发。  相似文献   

14.
刘浪 《卒中与神经疾病》2017,24(5):420-422+426
目的 探讨急性脑梗死患者颈动脉硬化程度与血清半乳凝集素-3(Galectin-3)表达水平的关系及阿托伐他汀钙的干预作用。方法 选取本院2013年12月~2015年12月急性脑梗死患者92例,抽签随机分为观察组与对照组,每组各46例,给予对照组患者基础治疗,观察组患者在对照组治疗基础上加用阿托伐他汀钙治疗,分析急性脑梗死患者颈动脉硬化程度与血清Galectin-3表达的关系,比较观察组与对照组患者治疗前后血脂、血清炎性因子、血清Galectin-3水平及欧洲卒中量表(ESS)、日常生活量表(BI)评分。结果 急性脑梗死患者颈动脉硬化程度越严重,血清Galectin-3水平越高(P<0.05); 治疗后观察组患者各项血脂、血清炎性因子及Galectin-3水平均较对照组显著较低(P<0.05); 观察组治疗后ESS及BI评分较对照组显著增高(P<0.05)。结论 血清Galectin-3水平与急性脑梗死患者颈动脉硬化程度有关,给予患者阿托伐他汀钙治疗能显著改善血脂水平,降低炎性因子水平,且生活质量得到提高。  相似文献   

15.
目的研究血清胱抑素C(Cys C)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及同型半胱氨酸(Hcy)与脑梗死的关系。方法选择我院2014年1月至2015年6月入院的80例脑梗死患者作为脑梗死组,选择同期在我院接受体检的30例健康人群作为对照组。比较两组患者的血清Cys C、MMP-9和Hcy水平以及比较脑梗死患者不同病灶大小、预后的血清Cys C、MMP-9、Hcy水平。结果脑梗死组患者的血清Cys C、MMP-9、Hcy水平明显高于对照组(P0.05);恢复期脑梗死组患者的血清Cys C、MMP-9水平低于急性期(P0.05);脑梗死患者恢复期和急性期的Hcy水平相近(P0.05)。脑梗死组患者的血清Cys C、MMP-9水平随梗死灶的增大而升高(P0.05);Hcy水平相近(P0.05)。预后良好组患者的Cys C、MMP-9水平明显低于预后不良组(P0.05);两组患者的Hcy水平相近(P0.05)。多元Logistic回归分析显示血清Cys C(OR=2.724,95%CI=1.318~5.630)、MMP-9(OR=1.936,95%CI=1.362~2.752)和Hcy(OR=4.915,95%CI=1.372~17.607)水平均是脑梗死的危险因素。结论 Cys C、MMP-9和Hcy水平的增高与脑梗死的发生密切相关,Cys C和MMP-9水平还能预测脑梗死患者的预后,具有重要的临床价值。  相似文献   

16.
普罗布考对脑梗死患者急性期血清MMP-9水平的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 观察普罗布考对脑梗死患者急性期血清基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases9,MMP-9)水平的影响。方法 采用自身对照和组间对照,将62例急性期脑梗死患者分为2组,其中普罗布考组(32例),常规治疗组(30例),用酶谱法分别测定治疗前后血清MMP-9水平的变化。结果 (1)普罗布考组治疗2周后血清MMP-9水平较治疗前明显降低(P〈0.05),而常规治疗组治疗前后血清MMP-9水平无明显差异(P〉0.05);(2)治疗2周后普罗布考组血清MMP-9水平较常规治疗组明显降低(P〈0.05)。结论 普罗布考能降低脑梗死患者急性期血清MMP-9水平,可能因此抑制了血-脑屏障的早期开放和脑水肿,从而减轻缺血性脑损伤,防止脑梗死出血转化和再发。  相似文献   

17.
目的探讨依达拉奉对急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的影响并探讨其作用机制。方法40例急性脑梗死患者随机分成两组,A组(银杏达莫20ml,1次/d,连续14d,静脉点滴);B组(加用依达拉奉注射液30mg,2次/d,连续14d,静脉点滴)。同期选择非脑血管病患者20例作为对照组。检测治疗前和治疗后第7天患者血清MMP-9及TIMP-1浓度的变化,测定治疗前、治疗第30天的NIHSS评分,判定两组的疗效。结果在治疗第7天,B组的MMP-9浓度明显低于A组(P<0.01)。治疗第7天时,与A组相比,B组TIMP-1浓度升高明显(P<0.01)。B组治疗的有效率及显效率明显高于A组(P<0.05)。结论依达拉奉能够直接降低血清MMP-9的浓度,或通过调节TIMP-1来降低MMP-9水平,可能是其有效治疗急性脑梗死的机制之一。  相似文献   

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