α7nAChR参与生理浓度糖皮质激素的抗炎作用*

 目的： 探讨α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）在生理浓度糖皮质激素（GCs）抗炎过程中的作用。方法: MTT法检测不同浓度氢化可的松对小胶质细胞BV-2活性的影响;在建立LPS刺激的BV-2细胞炎症模型基础上,实验分组如下：(1) 空白对照组;(2) LPS组;(3) GCs＋LPS组;(4) α7nAChR阻断剂甲基牛扁亭碱（MLA）＋GCs＋LPS组,ELISA法测定细胞上清中TNF-α和IL-1β的含量。结果: 2 000 和1 000 nmol/L 氢化可的松可分别使细胞存活率降低至(76.9±5.5)%和(90.8±7.3)%,表现出超生理剂量GCs的细胞损伤作用。LPS明显刺激BV-2细胞释放TNF-α和IL-1β,并呈现时间和剂量依赖性。生理浓度（500和250 nmol/L）的氢化可的松均可减少LPS诱导BV-2细胞释放TNF-α和IL-1β,10 nmol/L MLA预处理BV-2细胞能拮抗GCs抑制炎症因子释放的作用。结论: α7nAChR参与了生理浓度GCs的抗炎作用。     

硫化氢抑制大鼠急性心肌缺血引起的细胞炎症反应

 目的：探讨硫化氢（H2S）能否抑制大鼠急性心肌缺血引起的细胞炎症反应。方法：结扎大鼠左冠状动脉前降支4 h,引起心肌缺血损伤。健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（sham）、缺血组（ischemia）以及硫氢化钠(NaHS) 5 μmol/L、10 μmol/L和20 μmol/L组。NaHS组分别于心肌急性缺血2 h时更换为5 μmol/L、10 μmol/L和20 μmol/L NaHS灌流液。缺血后4 h记录心功能变化。实时荧光定量PCR检测离体心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和ICAM-1 mRNA表达;Western blotting检测离体心肌组织中NF-κB的表达。结果：Ischemia组离体心肌功能下降（与sham组相比P<0.01）,NaHS组离体心肌功能比ischemia组明显改善（P<0.05或P<0.01）。Ischemia组离体心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和ICAM-1 mRNA表达显著增强,IL-10 mRNA表达显著降低（与sham组相比P<0.01）;NaHS组离体心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和ICAM-1 mRNA表达比ischemia组明显降低,NaHS 10 μmol/L,20 μmol/L组离体心肌组织中IL-10 mRNA表达比ischemia组明显升高（P<0.05或P<0.01）。与sham组相比,ischemia组NF-κB表达显著增加（P<0.01）,而NaHS 10 μmol/L和20 μmol/L组NF-κB的表达明显低于ischemia组（P<0.05或P<0.01）。结论：H2S可通过阻断NF-κB相关信号通路的转导,抑制炎症反应,明显改善大鼠急性心肌缺血损伤。     

硫化氢通过调控NF-κB通路抑制阿霉素引起的心肌细胞炎症与细胞毒性

 目的：探讨硫化氢（H2S）是否通过调控核因子κB(NF-κB)通路抑制阿霉素（DOX）引起的心肌细胞炎症反应与细胞毒性。方法：应用Western blotting法测定NF-κB p65表达;酶联免疫吸附试验（ELISA）测定白细胞介素（IL）-1β、IL-6及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的分泌水平;细胞计数盒（CCK-8）检测细胞存活率,Hoechst 33258核染色法检测凋亡细胞的形态学及数量的变化。结果：应用5 μmol/L DOX处理H9c2心肌细胞明显上调磷酸化NF-κB p65（p-p65）表达水平,并引起炎症反应和细胞毒性,表现为IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌水平升高、凋亡细胞数量增多及细胞存活率降低。400 μmol/L NaHS（H2S供体）预处理30 min能显著抑制DOX对心肌细胞p-p65表达的上调作用,并减轻DOX引起的炎症反应和细胞损伤,使IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌水平下降、凋亡细胞数量降低及细胞存活率升高。与NaHS的作用相似,NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC,100 μmol/L）预处理也能阻断DOX引起的心肌炎症反应和细胞毒性。IL-1受体拮抗剂（IL-1Ra, 20 μg/L）与DOX共处理能拮抗DOX对心肌细胞NF-κB p65的激活作用及细胞毒性作用。结论：在DOX引起的心肌细胞炎症中,NF-κB通路与IL-1β之间存在正的相互作用;H2S可通过抑制NF-κB通路保护心肌细胞对抗DOX引起的炎症反应与细胞毒性。     

肿瘤坏死因子α通过PI3K-IP3R-Ca2+途径诱导乳鼠心肌肥大

 目的: 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)是否通过PI3K-IP₃R-Ca²⁺信号途径诱导心肌肥大。方法: 以培养的乳鼠心肌细胞为模型,采用Lowry法测心肌细胞蛋白含量;[³H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成;计算机图像分析系统测心肌细胞体积;Till阳离子测定系统测定心肌细胞内Ca²⁺浓度。结果: PI3K阻断剂LY294002(50 μmol/L)明显抑制TNF-α(100 μg/L)诱导的心肌[Ca²⁺]_i增高(P<0.01),对正常心肌[Ca²⁺]_i无明显影响;其抑制程度与合用2-氨基乙基二苯硼酸盐(2-APB)组相近,但小于与兰尼碱(RYA)合用组(P<0.05)。PI3K阻断剂LY294002(50 μmol/L)明显抑制TNF-α(100 μg/L)诱导的心肌细胞蛋白含量、蛋白合成及细胞体积的增加;其抑制程度与合用2-APB组无差异,但明显大于单用2-APB组,小于合用RYA组(P<0.05)。PI3K阻断剂LY294002(50 μmol/L)对正常心肌细胞蛋白含量、蛋白合成及细胞体积无明显影响。结论: TNF-α通过PI3K-IP₃R-Ca²⁺途径诱导心肌肥大。     

NOD8对LPS诱导巨噬细胞释放NO、TNF-α和IL-1β的影响

 目的： 探讨NOD8对脂多糖（LPS）诱导巨噬细胞释放一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素1β（IL-1β）的影响。方法： pEGFP-C2及pEGFP-NOD8重组质粒分别转染小鼠巨噬细胞RAW264.7,以LPS刺激RAW264.7细胞0、6、12、24 h后,采用Griess reagent法测定观察细胞分泌的NO水平;ELISA法检测IL-1β 和 TNF-α 的含量;荧光法测定活化的caspase-1水平; Western blotting检测NOD8蛋白表达及NF-κB  p65亚基的核转位情况。结果： (1)与转染pEGFP-C2空质粒组比较,转染pEGFP-NOD8质粒组NOD8蛋白表达明显增加。(2) LPS刺激6、12、24 h后,RAW264.7细胞释放NO、IL-1β及TNF-α均明显增加;而在pEGFP-NOD8+LPS组RAW264.7细胞, NO于12、24 h 的释放显著降低,IL-1β于6、12、24 h的释放也明显降低,TNF-α的释放则无明显变化。（3）在LPS刺激6、12、24 h后, RAW264.7细胞caspase-1活化水平均明显升高,胞浆NF-κB p65亚基表达明显减少,表明p65核转位增加;而pEGFP-NOD8+LPS组可显著抑制caspase-1的活化以及NF-κB p65亚基的核转位,差异有统计学意义。结论： NOD8可抑制LPS诱导的巨噬细胞NO与IL-1β释放,其作用机制可能与NOD8抑制caspase-1及NF-κB 的活化有关。     

CysLT2受体拮抗剂HAMI3379抑制LPS诱导小鼠小胶质瘤细胞系的炎性反应

目的探究半胱氨酰白三烯2(CysLT2)受体拮抗剂HAMI3379对LPS诱导小鼠小胶质细胞(BV-2)炎性反应的调控作用及其可能的作用机制。方法体外培养BV-2,将BV-2分为对照组、LPS(100 ng/mL)组、HAMI3379(0.01、0.1和1μmol/mL)组和LPS+HAMI3379组。CCK-8法检测BV-2细胞的增殖;ELISA检测细胞上清液中炎性因子IL-1β、TNF-α、IL-10的含量;Western-blot检测PKCα、IKBα、NF-κB p50和p65蛋白的表达。结果LPS能够激活BV-2细胞,促进其细胞的增殖(P<0.05);显著增加细胞上清液中炎性因子IL-1β、TNF-α的分泌,减少IL-10的分泌(P<0.05);且显著上调PKCα、IKBα、p65蛋白的表达水平(P<0.05)。CysLT2受体拮抗剂HAMI3379能够显著减轻上述变化(P<0.05)。结论CysLT2受体拮抗剂HAMI3379能够抑制LPS激活BV-2细胞,抑制炎性反应,其作用机制可能与抑制PKCα/NF-κB信号通路有关。     

去胰岛素的乳腺癌干细胞培养及雌激素诱导的作用

 目的：探讨去除胰岛素的乳腺癌干细胞悬浮培养方法以及雌激素诱导的作用。方法：通过使用去除胰岛素的悬浮培养方法获得乳腺癌细胞系MCF7的肿瘤球细胞,并通过形态学观察、CD24-CD44+表达细胞的检测、醛脱氢酶1（ALDH1）蛋白的表达以及细胞多向分化能力对该干细胞模型的可靠性进行鉴定。给予10-10 mol/L 17β-雌二醇(E2β)对该干细胞模型处理7 d,观察上述相关指标的变化。结果：去除胰岛素的悬浮培养方法获得的瘤细胞球呈葡萄状,由30～60个细胞组成。细胞球显示细胞角蛋白18和CD10蛋白均表达阳性,CD44+CD24-细胞的含量及ALDH1蛋白表达量均较贴壁细胞明显增高（P<0.05）。使用10-10 mol/L E2β处理MCF7肿瘤球细胞7 d,肿瘤球细胞数及体积增大。使用10-10 mol/L E2β处理MCF7肿瘤球细胞24 h,CD44+CD24-细胞数量及ALDH1蛋白表达量较未处理组明显升高（P<0.05）。结论：去除胰岛素的悬浮培养方法可有效建立乳腺癌干细胞体外研究模型,并可用于E2β对乳腺癌干细胞生长调控的研究。     

右美托咪定联合乌司他丁减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤

 目的：研究右美托咪定（DEX）联合乌司他丁（UTI）对脂多糖（LPS）诱导的大鼠急性肺损伤（ALI）的影响。方法：健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为5组：生理盐水对照组（NS组）、LPS模型组（L组）、右美托咪定治疗组（L+D组）、乌司他丁治疗组（L+U组）和右美托咪定+乌司他丁治疗组（L+D+U组）。对照组股静脉给予5 mL/kg生理盐水(NS);模型组股静脉给予LPS (10 mg/kg);右美托咪定治疗组股静脉给予LPS (10 mg/kg),即刻持续输注右美托咪定(1 μg·kg -1·h -1);乌司他丁治疗组股静脉给予LPS (10 mg/kg),即刻腹腔注射乌司他丁(50 000 U/kg);右美托咪定联合乌司他丁治疗组股静脉给予LPS后立即持续输注右美托咪定(1 μg·kg -1·h -1)及腹腔注射乌司他丁(50 000 U/kg)。在注射LPS或NS后6 h处死动物。血气分析检测动脉血氧分压（PaO 2）、pH和碱剩余（BE）;HE染色光镜下观察肺组织病理学变化并进行肺损伤评分;检测肺组织湿干重比（W/D）、髓过氧化物酶（MPO）活性、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、巨噬细胞炎症蛋白2（MIP-2）、一氧化氮（NO）及前列腺素E 2（PGE 2）的含量;检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中白蛋白浓度;提取肺组织核蛋白,检测NF-κB p65的表达。结果：与NS组比较,L组动脉血PaO 2、pH和BE降低,肺组织水肿、出血、炎症细胞浸润程度及肺损伤评分上升,肺组织TNF-α、IL-1β、MIP-2、MDA、NO、PGE 2含量及W/D升高,MPO活性升高,肺组织 NF-κB表达明显升高。与L组相比,联合治疗组动脉血PaO 2、pH和BE上升,肺组织水肿、出血、炎症细胞浸润程度及肺损伤评分降低,TNF-α、IL-1β、MIP-2、MDA、NO、PGE 2含量及W/D降低,MPO活性降低,肺组织NF-κB表达降低;与L组相比,右美托咪定和乌司他丁单独治疗组上述指标没有明显变化。结论：右美托咪定联合乌司他丁能够减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤。     

脂多糖对成牙本质细胞P2X7受体表达的影响

目的研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对成牙本质细胞P2Ⅹ7受体表达的影响及机制。方法在细胞培养体系中加入不同浓度LPS(10、100、1000 ng/m L),培养6 h后采用以实时定量PCR观察细胞P2Ⅹ7mRNA水平的改变,western blot观察细胞P2Ⅹ7受体蛋白水平的变化。结果经过LPS处理后,P2Ⅹ7的mRNA和蛋白表达水平均明显增加,且呈浓度依赖性(P0.05)。当100 ng/m L LPS与100μmol/L TLR2受体阻断剂(TAK-242)共同作用于成牙本质细胞6 h后,TAK-242抑制了LPS对P2Ⅹ7mRNA表达的促进作用。结论 LPS可通过激活TL4受体上调成牙本质细胞P2Ⅹ7的mRNA和蛋白表达,提示P2Ⅹ7可能参与调控LPS引发的成牙本质细胞炎性损伤过程。     

TNF-α对HepG2细胞LXRα介导的胆固醇外流的影响及其分子机制

 目的:观察肿瘤坏死因子α（TNF-α）对肝X受体α（LXRα）启动子活性及其下游ATP结合盒转运蛋白（ABCA1和ABCG1）表达的影响,从而探讨TNF-α加速HepG2细胞内胆固醇积聚的分子机制。方法:构建LXRα基因的启动子表达载体,观察炎症因子TNF-α对LXRα启动子活性的影响,进一步将HepG2细胞分为对照组（control）、TNF-α组（20 μg/L）、高脂组（LDL,100 mg/L）及联合处理组（TNF-α 20 μg/L+ LDL 100 mg/L）。采用实时定量PCR和Western blotting检测LXRfα、ABCA1和 ABCG1的mRNA及蛋白的表达。［3H ］标记胆固醇,液体闪烁计数法检测胆固醇外流量。油红O染色和定量比色法分析细胞内胆固醇的含量。结果:成功构建LXRα启动子的萤火虫萤光素酶报告质粒,证明了该启动子有明显活性,TNF-α能明显抑制LXRα启动子的活性。进一步检测发现,和对照组相比,TNF-α下调了LXRα、ABCA1和ABCG1 mRNA与蛋白表达。高脂组胆固醇外流量增加,而TNF-α组胆固醇外流量明显降低。油红O染色显示,TNF-α使细胞内脂质染色明显增加。结论: TNF-α可通过抑制LXRα启动子活性从而抑制HepG2细胞内胆固醇外流导致肝细胞内脂质异常积聚。     

白藜芦醇对氧糖剥夺/再复氧损伤后小胶质细胞系N9活化的影响

目的 探讨白藜芦醇对氧糖剥夺/再复氧损伤（OGD/R）后小胶质细胞系N9活化的影响。 方法 体外培养的N9小胶质细胞行氧糖剥夺150 min,复氧培养24 h。实验分为正常组（Nor）、对照组(Ctrl)和白藜芦醇预处理组(Res)。细胞计数盒-8（CCK-8）法测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡,免疫荧光法检测Iba1蛋白表达,Western blotting检测钙离子接头蛋白1（Iba1）、CD11b、Caspase-3、Bax、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和IL-1β蛋白表达,ELISA法检测培养细胞上清液中IL-10、TNF-α和IL-1β蛋白含量。 结果 CCK-8 法检测结果显示,OGD/R损伤后对照组、1、5、20、40和80 μmol/L白藜芦醇组细胞活力均较正常组降低（P＜0.05,n=3）,但5、20和 40 μmol/L白藜芦醇组细胞活力较对照组显著增强（P＜0.05,n=3）,以20 μmol/L组最强。流式细胞术、免疫荧光、Western blotting和ELISA法显示,对照组和白藜芦醇组CD11b、Iba1、Caspase-3、Bax、IL-10、TNF-α、IL-1β蛋白表达或含量或凋亡细胞百分比均显著高于正常组（P＜0.05,n=3）,但白藜芦醇组除IL-10蛋白表达或含量较对照组增高外,其余均 低于对照组（P＜0.05,n=3）。结论 白藜芦醇预处理可抑制OGD/R后小胶质细胞的活化及凋亡,减轻炎症反应。     

原花青素B1与B2抑制脂多糖诱导的BV-2细胞炎症反应作用的比较

目的:比较原花青素二聚体的2种同分异构体——原花青素B1和B2对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的BV-2细胞炎症反应的抑制作用。方法:体外培养BV-2细胞,MTT法检测原花青素B1与B2对BV-2细胞活力的影响;以1 mg/L的LPS刺激BV-2细胞12 h建立的细胞炎症模型为研究对象,分别采用ELISA法、Transwell趋化实验和Western blot法比较原花青素B1和B2对LPS诱导的BV-2细胞分泌肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、趋化行为及核因子κB(NF-κB)磷酸化的抑制作用。结果:原花青素B1和B2对BV-2细胞没有毒性。与LPS组比较,原花青素B1和B2均可显著降低LPS诱导的TNF-α和IL-1β的释放及BV-2细胞的趋化作用,并抑制NF-κB的磷酸化。结论:原花青素B1和B2均能抑制LPS诱导的BV-2细胞炎症反应,其作用强度无显著差异。     

青蒿素减轻LPS诱导的肠上皮细胞屏障功能损伤的实验研究

目的:探究青蒿素对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠肠上皮IEC-6细胞屏障功能损伤的影响。方法:体外培养IEC-6细胞,随机分为5组:对照组、LPS(100 mg/L)组和LPS+青蒿素(30、50和100μmol/L)组,MTT法检测各组细胞毒性变化,ELISA检测各组细胞分泌炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平的变化,电阻仪检测肠上皮细胞跨上皮电阻(TER),酶标仪检测单层细胞对辣根过氧化物酶(HRP)的通透性,RT-qPCR和Western blot检测各组细胞紧密连接蛋白(ZO-1、claudin-1和occludin)以及TLR4/My D88/NF-κB mRNA和蛋白表达的变化。结果:LPS与青蒿素在本实验浓度范围对IEC-6细胞均无毒性。与对照组相比,LPS处理下,细胞分泌TNF-α、IL-1β和IL-6水平以及TLR4/My D88/NF-κB的mRNA和蛋白表达明显增加,ZO-1、claudin-1和occludin的mRNA和蛋白表达降低。而青蒿素干预下,细胞分泌TNF-α、IL-1β和IL-6水平以及TLR4/My D88/NF-κB mRNA和蛋白表达明显降低,ZO-1、claudin-1和occludin的mRNA和蛋白表达升高(P0.05),均呈现浓度依赖性。结论:青蒿素可能通过抑制TLR4/My D88/NF-κB通路减轻LPS诱导的肠上皮细胞屏障功能损伤。     

阿托伐他汀对TNF-α和IL-1β诱导的大鼠主动脉内皮细胞PAPP-A表达的影响

目的: 研究阿托伐他汀对炎症因子肿瘤坏死因子 α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)诱导大鼠主动脉内皮细胞表达妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)的影响。方法: 原代培养大鼠主动脉内皮细胞,选择生长良好的第3-4代细胞用于实验。实验分组:(1)空白对照组 :不加干预措施原培养液继续培养;(2)阿托伐他汀浓度组:加入浓度分别为 0.1、1、10 μmol/L的阿托伐他汀作用24 h;(3)阿托伐他汀时间组:加入浓度为10 μmol/L的阿托伐他汀分别作用6、12、24 h;(4)阿托伐他汀干预组:加入TNF-α(60 μg/L)或者IL-1β(20 μg/L)作用1 h后,再加入不同浓度的阿托伐他汀(0.1、1、10 μmol/L)进行培养,分别于作用6、12、24 h终止实验。MTT法观察药物对细胞增殖的影响, RT-PCR技术测定细胞中PAPP-A mRNA的表达, ELISA方法检测上清液中PAPP-A蛋白水平。结果: (1) 外源性加入阿托伐他汀及TNF-α或者IL-1β后,分别作用3、6、12、24、48 h,同对照组相比,细胞增殖能力无明显变化(P<0.05),说明干预药物本身对细胞没有毒性作用。(2)单独加入阿托伐他汀,细胞PAPP-A表达水平与空白对照组比较没有明显差异(P<0.05)。(3)炎症因子作用一段时间后再加入阿托伐他汀,PAPP-A mRNA和蛋白表达水平随着阿托伐他汀浓度和作用时间的增加而逐渐降低,有一定的浓度-时间依赖关系,与 TNF-α组和IL-1β组比较明显下降(P<0.05)。结论: 阿托伐他汀本身对细胞表达PAPP-A没有影响,但在一定程度上抑制TNF-α和IL-1β诱导的内皮细胞PAPP-A的表达,并有浓度-时间依赖关系。     

肌肽对脂多糖诱导脑微血管内皮细胞凋亡的保护作用及机制探讨

目的　探讨肌肽对脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）引起脑微血管内皮细胞（HBMEC）凋亡的保护作用及机制。 方法　用倒置显微镜观察细胞形态变化;MTT法检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞内的活性氧（ROS）含量及细胞凋亡情况;Western blot法检测NF-κB P65、白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）蛋白表达。 结果　与对照组相比,LPS组细胞存活率略降低（P>0.05）,早期凋亡率明显增加,同时ROS含量、核内NF-κB P65及胞浆IL-1β和TNF-α的含量均显著增加（P<0.05）。与LPS组相比,LPS+肌肽组（10 mmol/L、20 mmol/L、40 mmol/L）凋亡率有明显降低,ROS含量、核内NF-κB P65蛋白量及胞浆IL-1β和TNF-α的含量均不同程度显著降低（P<0.05）。 结论　肌肽可能通过抑制LPS诱导ROS释放,避免NF-κB P65过度激活,进而减少IL-1β和TNF-α分泌,对脑微血管内皮细胞发挥保护作用。     

石杉碱甲的抗炎作用及其对大鼠神经干细胞的保护作用

 目的： 探讨石杉碱甲（HupA）的抗炎作用及其对大鼠神经干细胞的保护作用。方法：取新生SD大鼠海马组织,分离并培养神经干细胞和小胶质细胞,建立Transwell共培养体系。将细胞分成3组：空白对照组、淀粉样β肽（Aβ）组和HupA组。Aβ组小胶质细胞层中加入终浓度为10 μmol/L的Aβ1-42,HupA组于加入Aβ1-42前4 h用1 μmol/L HupA预处理小胶质细胞。液相芯片技术检测炎症因子白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和巨噬细胞炎症蛋白1α（MIP-1α）的表达,流式细胞术和Western blotting检测神经干细胞的凋亡。结果：小胶质细胞与神经干细胞共培养72 h后,与空白对照组相比,Aβ组IL-6、TNF-α和MIP-1α水平以及神经干细胞凋亡率（25.46%）均显著升高(P<0.01);HupA预处理小胶质细胞后,Aβ诱导的小胶质细胞炎症因子分泌显著减少,IL-6、TNF-α和MIP-1α的水平降低(P<0.01),同时神经干细胞凋亡率降低至8.05% (P<0.01)。Western blotting检测结果显示,HupA组Bcl-2/Bax值显著高于Aβ组(P<0.05)。结论：石杉碱甲可以抑制小胶质细胞分泌细胞因子和趋化因子,减弱Aβ诱导的炎症反应,降低神经干细胞凋亡率,从而发挥抗炎和神经保护作用。