HIV／HCV共感染者NK细胞数量和功能的研究

目的 研究HIV/HCV共感染者的NK细胞数量和功能的变化,探讨HIV/HCV共感染对NK细胞的影响。方法 应用流式细胞术（FCM）检测HIV/HCV共感染者（n=18）、单纯HIV感染者（n=20）、单纯HCV感染者（n=30）及健康对照（n=18）的NK细胞数量,用PMA和K562细胞刺激外周血单个核细胞（PBMC）、流式细胞术检测NK细胞分泌IFN-γ的能力,并用流式细胞毒性分析法检测NK细胞对K562细胞的杀伤效率,对各组NK细胞的功能进行分析和比较。结果 HIV/HCV共感染者、单纯HIV感染者、单纯HCV感染者的NK细胞频率、NK细胞分泌IFN-γ的能力以及对K562细胞的杀伤能力都显著低于健康对照;HIV/HCV共感染者的NK细胞绝对值和对K562细胞杀伤能力显著低于HIV和HCV单纯感染者。结论 HIV/HCV共感染对NK细胞数量和功能的影响较单纯HIV和HCV感染更加严重。     

上海市男性同性恋HIV感染者中乙型肝炎、丙型肝炎病毒的合并感染情况横断面研究

目的 探讨男性同性恋HIV感染者中乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）的合并感染情况。方法 选择2016年1月~2018年1月在本区域内进行治疗的男性同性恋HIV感染者157例,以横断面调查的方法进行研究,收集所有入组患者的性别、年龄、文化程度、感染途径等资料。对所有患者HBV抗体、HCV抗体进行检测。结果 不同感染途径人群合并感染发生率对比,差异具有统计学意义（P＜0.05）:同性性行为患者单纯HIV感染发生率最高,吸毒患者HIV+HBV感染率最高,输血患者HIV+HCV感染率最高,HIV+HBV+HCV感染率最高者为吸毒患者。不同学历合并感染发生率对比,差异具有统计学意义（P＜0.05）:大专及以上的患者以HIV单纯感染为主,高中及中专患者以HIV和HIV+HBV为主,初中及以下的患者则以合并感染为主。不同职业合并感染发生率对比,差异具有统计学意义（P＜0.05）:单纯HIV感染患者以自由职业及职员为主,职员在HIV+HBV感染发病率高于自由职业者及农民,农民在HIV+HCV及HIV+HBV+HCV的发病率均高于其他职业患者。结论 男性同性恋HIV感染者中乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒合并感染发生率均较高,患者感染途径、文化程度及职业的不同,合并感染情况均有显著差异。     

柳州地区HIV感染者合并HBV、HCV及TP感染现状分析

目的分析人类免疫缺陷病毒（HIV）感染者中合并乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）以及梅毒螺旋体（TP）感染的流行现状及其特点。方法对确诊的184例HIV感染者进行流行病学调查，并采集血标本进行HBV、HCV和梅毒血清学检测。结果HIV感染者感染途径分别为：静脉注射毒品44．0％，性传播20．1％，母婴传播4.3％，输血或血制品3．8％，其他（原因不详）27．7％。184例HIV感染者中，抗-HCV阳性者36人（19．6％），HBsAg阳性者29人（15．8％），梅毒感染者21人（11．4％）。HIV、HBV和HCV三重感染者9人，约占4．9％。结论柳州市HIV感染以静脉注射毒品为主，性传播有所上升，HIV感染正由特殊人群向普通人群蔓延。HIV合并HBV、HCV、TP感染较为常见。建议在性病门诊中常规开展HIV的筛查，对HIV感染者常规进行HBV、HCV的相关检查并积极采取相关的预防治疗措施。     

慢性丙型肝炎肝组织HCV特异性CTL活性对干扰素应答效果的影响

目的 了解肝组织丙型肝炎病毒（HCV）特异性细胞毒性T淋巴细胞（CTL）活性对慢性丙型肝炎患者干扰素治疗效果的影响。方法 用标准铬释放法对45例拟接受α干扰素治疗的慢性丙型肝炎（慢丙肝）患者肝组织CD8^ HCV特异性细胞毒性T淋巴细胞（HCV－CTL）活性进行检测，观察CTL活性与干扰素疗效的关系。结果 45例慢丙肝中20例（44．4％）肝组织HCV－CTL活性阳性。在完成干扰素治疗的42例中，19例HCV－CTL活性阳性。经过6个月的干扰素治疗，42例中共18例（42．9％）获得治疗终点完全应答15例（78．9％）为ETR，而23例HCV－CTL活性阴性患者仅3例（13．05）为ETR（P＜0．01）；10例持续应答者均为HCV－CTL活性阳性患者。结论 机体细胞免疫，尤其是CD8^ HCV-CTL介导的细胞免疫在决定慢性丙型肝炎干扰素治疗的效果中起重要作用。     

67例慢性丙型肝炎治疗过程及随访中血清ALT、病毒载量及肝纤维化指标的变化

目的 观察聚乙二醇干扰素α-2b联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎过程中肝功能、病毒复制及肝纤维化指标的改变情况.方法 检测67例慢性丙型肝炎患者在干扰素联合利巴韦林治疗开始（0周）、结束（48周）和停药12周（60周）时血清丙氨酸转氨酶（ALT）、丙肝病毒核糖核酸（HCV RNA）、透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原肽（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）和层粘连蛋白（LN）水平.结果 治疗后完全应答组（CR-S,43/67） ALT、HCV RNA及血清4项纤维化指标均显著下降（P ＜0.05或P＜0.01）,部分应答组（CR-R,13/67）和无应答组（NR,11/67） ALT、HCV RNA及血清4项纤维化指标变化不明显,反跳甚至更高.结论 聚乙二醇干扰素α-2b联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎约65％患者完全应答,随着肝细胞炎症的改善,病毒RNA滴度、肝纤维化指标水平明显下降,表明干扰素联合利巴韦林能抑制HCV RNA复制,调节机体免疫功能,减轻肝脏炎症反应,改善肝功能,减少肝纤维化.     

HIV／AIDS患者血清CA199、CA125、CA153检测的临床应用价值

目的研究HIV／AIDS患者血清糖类抗原CA199、CA125、CA153水平的变化，探讨其在HIV／AIDS患者的病情进展及疗效观察中的应用价值。方法对确诊的184例HIV／AIDS患者进行血清CA199、CA125、CA153和CD4＋T细胞的检测，并对检测结果进行比较分析。结果AIDS患者CA199、CA125、CA153值及阳性率显著高于HIV组和HIV／HBV／HCV组及健康对照者（P〈0．05），HIV／HBV／HCV组CA199、CA125、CA153值及阳性率显著高于HIV组和健康对照者（P〈0．05），CD4^＋T细胞数和血清CA199、CA125、CA153水平及异常率呈显著负相关。结论血清CA199、CA125、CA153对于HIV／AIDS的病情诊断及疗效观察具有较好的临床应用价值，建议对HIV感染者应常规进行血清CA199、CA125、CA153水平监测，积极治疗，改善预后。     

人类免疫缺陷病毒Ⅰ型和丙型肝炎病毒核酸联合检测试剂的评价

目的 了解人类免疫缺陷病毒Ⅰ型（HIV-1）和丙型肝炎病毒（HCV）核酸联合检测试剂检测的敏感性、特异性以及检测中国不同亚型样品的适应性。方法 用酶联免疫试剂对来自于不同地区的HIV感染者或可疑感染者献血员样品进行HIV抗体和HCV抗体检测。对HIV抗体阳性者进行抗体确证。用HIV-1和HCV核酸联合检测试剂对样品进行检测，对初次检测阳性者，用HIV RNA和HCV RNA鉴别试剂单独检测，区分是HIV RNA阳性或是HCV RNA阳性。结果 74份HIV和HCV抗体均阳性的样品，HIV／HCV RNA检测也为阳性，5份HIV和HCV抗体均阴性的样品，HIV／HCV RNA检测也为阴性；84份HIV抗体确证为阳性的样品，有82份检测为HIVRNA阳性，7份HIV抗体阴性的样品检测均为HIV RNA阴性，12份HIV抗体不确定的样品，有6份检测为HIV RNA阳性；81份HCV抗体阳性样品中有70份检测为HCV RNA阳性，22份HCV抗体阴性样品中有18份检测为HCV RNA阴性，4份检测为HCV RNA阳性。结论 该试剂的灵敏度较高，尤其在HCV抗体阴性样品中检出HCV RNA阳性者。因此，可用于献血员筛查，减少窗口期的传播。     

趋化因子及受体与中国HCV/HIV合并感染相关性的研究

目的：探讨趋化因子自细胞介素8（IL-8）、干扰素诱导蛋白10（IFN-inducible 10-kdaprotein，IP-10）及趋化因子受体CCR5、CXCR3，在丙肝病毒（HCV）单纯感染，艾滋病病毒（HIV）单纯感染和HCV／HIV合并感染过程中的表达及意义。方法：采用流式细胞术，检测HCV感染组（n=21）、HIV感染组（n=14）、HCV／HIV感染组（n=28）及正常对照组（n=30）人外周血CD4^＋T淋巴细胞和CD8^＋T淋巴细胞表面CCR5、CXCR3的表达。ELISA方法检测血清趋化因子IL-8、IP-10含量。结果：HCV感染组、HIV感染组和HCV／HIV合并感染组，血清IP-10水平都明显升高，而在合并感染组水平最高；血清IL-8水平在3组亦明显升高。HIV感染组及HCV／HIV合并感染组CD4^＋T细胞表面CXCR3表达显著降低（P〈0．001），CD8^＋T细胞表面CXCR3表达显著升高（P〈0．001）；HCV感染组CD4^＋及CD8^＋T细胞表面CXCR3表达轻度升高，但差异不显著。HCV感染组及HCV／HIV合并感染组CD4^＋及CD8^＋T细胞表面CCR5表达显著降低（P〈0.001）；HIV感染组CD4^＋及CD8^＋T细胞表面CCR5表达显著升高（P〈0.001）。结论：中国HCV／HIV合并感染患者中，血清IL-8和IP-10水平都明显升高；受体CXCR3在CD4^＋T细胞表面表达降低，而在CD8^＋T细胞表面表达升高；受体CCR5在CD4^＋及CD8^＋T细胞表面表达降低，提示趋化因子及受体与HCV／HIV合并感染密切相关。     

HIV合并感染加速HCV白发清除者抗-HCV抗体衰减北大核心CSCD

目的了解HIV合并感染对HCV自发清除患者抗-HCV抗体水平变化的影响。方法2009年和2017年分别对河南省上蔡县王营村有既往献血史人群抗-HCV抗体水平进行回顾性研究,根据2009年调查结果将抗-HCV抗体阳性人群分为4组：HCV慢性感染组（HCVc）、HCV自发清除组（HCVr）、HIV阳性的HCV慢性感染组（HIV＋HCVc）、HIV阳性的HCV自发清除组（HIV＋HCVr）。2017年随访中剔去失访人群、HCV治疗人群和HCV自发清除再感染人群,每组随访人数分别为：HCVc组65人、HCVr组34人、HIV＋HCVc组44人、HIV＋HCVr组24人。对上述4组2009年抗-HCV抗体水平进行横向比较,以及对2009—2017年4组抗-HCV抗体水平变化进行纵向比较分析。 结果2009年横向比较显示,无论HIV是否合并感染,慢性感染组抗-HCV抗体水平均显著高于自发清除组。2009—2017年HCVc和HIV＋HCVc组的抗-HCV抗体水平无明显变化,但HCVr和HIV＋HCVr组的抗-HCV抗体水平均呈显著衰减趋势（P〈0.0001）;HIV＋HCVr组的抗-HCV抗体衰减程度高于HCVr组（P＝0.0039）;HCVr组（r＝－0.5277,P＝0.0017）与HIV＋HCVr组（r＝－0.7532,P〈0.0001）初始抗-HCV抗体水平与抗-HCV抗体衰减幅度呈负相关;HIV＋HCVr组的抗-HCV抗体变化水平与2009年CD4＋T细胞计数基数水平呈负相关（r＝－0.5638,P＝0.0041）;HIV＋HCVr组与HCVr组的抗-HCV阴转率差异有统计学意义（P＝0.0275）。结论HIV合并感染加速HCV自发清除患者抗-HCV抗体衰减,提示在大规模流行病学调查时,HIV感染人群的抗-HCV抗体阳性比例可能被低估。     

HIV/HCV合并感染者淋巴细胞活化及第二受体表达的研究

目的了解中国不同疾病进展阶段人类免疫缺陷病毒和丙型肝炎病毒（HIV／HCV）合并感染者T淋巴细胞与自然杀伤细胞（natural killer cells，NK）数量变化及T淋巴细胞活化、受体表达情况，并探讨HCV感染对HIV感染免疫指标及疾病进展的影响。方法应用流式细胞术分析228例不同疾病进展阶段的HIV／HCV合并感染者及101例单纯HIV感染者外周血T淋巴细胞、NK细胞数量及T淋巴细胞活化受体（HLA-DR、CD38）、第二受体（CCR5、CXCR4）表达情况。结果（1）HIV／HCV合并感染组中，CD4^＋T淋巴细胞、NK细胞数量随疾病进展持续下降，其中艾滋病组（AIDS）明显低于无症状HIV感染组（HIV）（P〈0．05），HIV组明显低于长期不进展组（LTNP）（P〈0．01），LTNP组与健康对照组差异无统计学意义。LTNP组、HIV组及AIDS组CD4^＋、CD8^＋T细胞表面活化受体HLA-DR、CD38的表达依次升高，其中各组间CD8／CD38的升高差异均有统计学意义（P〈0．05），AIDS组CD4／HLA-DR、CD8／HLA-DR的升高明显高于LTNP组和HIV组（P〈0．01）。LTNP组、HIV组及AIDS组CD4^＋、CD3^＋T细胞表面CCR5的表达亦依次升高，各组间差异均有统计学意义（P〈0．05）；CD3^＋T细胞表面CXCR4的表达依次升高，AIDS组明显高于HIV组和LTNP组（P〈0．01）。（2）HIV／HCV合并感染组与单纯HIV感染组相比，AIDS组NK细胞明显下降（P〈0．05），CD4^＋T细胞下降，但无统计学意义，CD4／HLA-DR、CD8／HLA-DR、CD4／CXCR4、CD3／CXCR4明显升高（P〈0．01）；HIV组NK细胞明显下降（P〈0．01），CD4／CXCR4明显升高（P〈0．05）；LTNP组各项指标与单纯HIV感染组相比差异无统计学意义。（3）HIV／HCV合并感染组的HIV病毒载量随疾病进展不断升高，与单纯HIV感染组相比差异无统计学意义；HCV病毒载量在疾病不同阶段差异无统计学意义（P〉0．05）。结论随疾病进展，HIV／HCV合并感染者的免疫功能逐渐下降，HIV病毒载量逐渐升高。与单纯HIV感染相比，合并HCV感染可通过破坏机体天然免疫功能、促进免疫系统活化和受体表达，加速HIV感染的疾病进展。     

静脉药瘾者丙型肝炎病毒感染及其相关因素的分析

目的了解静脉药瘾者丙型肝炎病毒（HCV）感染状况及其影响因素。方法381例静脉药瘾者作为研究对象，采集血清，用酶联免疫吸附法（ELISA）和聚合酶链反应（PCR）观察HCV感染和常见的血源传播病毒的感染指标。结果静脉药瘾者中抗HCV阳性261人（68．5％），感染率与当地正常人群比较，差异有统计学意义（P〈0．01），单因素分析表明HCV感染与吸毒史长短、共用注射器者和重叠HIV／HBV感染相关。Logistic逐步回归分析主要因素是HIV感染、吸毒史和共用注射器。结论静脉药瘾者是HCV感染的高危人群，而吸毒史长、共用注射器和伴发HIV／HBV感染时，使机体易感性增高，静脉药瘾者是丙型肝炎的重点防治对象。     

聚乙二醇干扰素联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎

目的评价聚乙二醇（PEG）干扰素联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎的临床疗效。方法使用聚乙二醇干扰素α-2a（40000Mr）联合利巴韦林治疗22例慢性丙型肝炎患者，其中7例为难治性慢性丙型肝炎患者。聚乙二醇干扰素α-2a 180μg，肌注，每周1次，利巴韦林按体重900～1200mg／d，口服，疗程均为48周。分别于治疗中的12周、24周、48周及治疗结束后24周评价疗效，并观察药物副反应。结果所有患者均完成治疗，在治疗结束后随访24周，持续应答率为63．6％（14／22），7例难治性慢性丙型肝炎的持续应答率为42．8％（3／7）。在治疗12周时的早期应答率为72．7％（16／22），治疗结束时的应答率为77．2％（17／22）。3例患者在随访24周内出现ALT升高，血清HCV．RNA阳转，其中1例为难治性慢性丙型肝炎患者，复发率为17．6％（3／17）。副反应主要为不同程度的血WBC、血小板、血红蛋白下降及低热、肌肉酸痛，1例患者于疗程近结束时出现甲状腺机能亢进．个别患者睡眠受影响，大多不影响治疗。结论PEG干扰素联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎具有较好的临床疗效．副反应较轻，患者可以耐受。     

PEG—IFN α-2a治疗慢性丙型肝炎的临床分析

目的观察PEG-IFN α-2a小剂量长疗程治疗慢性丙型肝炎患者的病毒学应答。方法选择2004年9月至2006年9月住院的慢性丙型肝炎患者92例,根据对干扰素耐受情况将其分为A组（PEG—IFN α-2a 67．5μg／周）、B组（PEG—IFN α-2a 90μg／周）及C组（PEG-IFN α-2a 180μg／周）,同时联合利巴韦林（900～1200mg／d）。A组和B组中HCV基因1b型患者疗程延长至96周,2a型疗程48周;C组HCV基因1b型疗程48周,2a型疗程24周,均随访24周;分别观察各组患者的快速病毒学应答（RVR）、早期病毒学应答（EVR）及持续病毒学应答（SVR）率。结果三组RVR、EVR、SVR率之间无统计学差异（P〉0．05）,基因1b型患者的RVR、EVR和SVR率明显低于2a型（P〈0．05）,经logistic回归分析,HCV基因型为SVR独立预测因子（OR=12．78,95％CI=11．97—82．89,P=0．0075）。结论小剂量长疗程PEG—IFN α-2a联合利巴韦林与标准方案治疗慢性丙型肝炎病毒学应答状况相当;基因型是SVR的独立预测因素。     

常德市MSM人群艾滋病、性病感染状况调查

目的了解常德市男男性行为者（MSM）人群艾滋病、梅毒和丙型肝炎病毒的感染状况,为制定有效的防治措施提供信息和依据。方法对287例MSM分别进行人类免疫缺陷病毒（HIV）、丙型肝炎病毒（HCV）和梅毒螺旋体（TP）抗体检测。结果 MSM的总感染率为16.4%,其中HIV阳性10份（3.5%）,HCV阳性3份（1.0%）,TP阳性37份（12.9%）。结论常德市MSM人群的HIV和梅毒感染率较高,是艾滋病防治的重点人群,应立即采取积极有效的预防和干预措施。     

难治性慢性丙型肝炎强化治疗疗效研究

目的探讨难治性慢性丙型肝炎强化治疗疗效,通过优化治疗剂量和疗程来提高慢性丙型肝炎患者对干扰素联合利巴韦林治疗的持续病毒应答率。方法对常规治疗的干扰素剂量（聚乙二醇干扰素α每周皮下注射1次）和利巴韦林（每天10．5mg／kg）经治的无应答和部分患者,根据患者的意愿进行标准干扰素α10 MU隔日注射1次或聚乙二醇干扰素α-2a（PEG—IFN α-2a）360μg每周注射1次,并根据体重每天给予15mg／kg的利巴韦林的强化剂量治疗,在治疗的0、4、12周和以后的每间隔12周、治疗结束后的24周进行HCV RNA含量检测,根据患者治疗过程中的病毒应答情况给予72～96周的疗程,以持续病毒应答（sustained viral response,SVR）作为疗效的评判指标。结果18例患者完成全程治疗和观察,12例获得持续病毒学应答,5例治疗无效,1例复发。3例患者获得RVR,RVR获得者的cEVR和SVR均为3／3,RVR组治疗前的病毒载量显著低于未获得RVR组（t=4．687,P〈0．001）。15例无快速病毒应答者,8例获得完全早期病毒应答,9例获得SVR。聚乙二醇干扰素α-2a 360μg每周注射1次的SVR为4／5。11例获得cEVR患者均获得SVR,7例无cEVR的患者,仅1例获得SVR。结论强化剂量的干扰素和RBV可以使较高比例的既往规范抗病毒治疗无应答、部分应答获得SVR。在强化治疗过程中根据病毒的应答情况及时调整和延长HCV RNA阴性的疗程是提高难治性慢性丙型肝炎持续病毒应答率的重要措施。     

HIV/HCV共感染者自然杀伤细胞表面活化性与抑制性受体表达的研究

目的 比较HIV/HCV共感染、单纯HCV感染、单纯HIV感染者和健康人自然杀伤细胞（NK）数量及其表面受体的变化,了解HIV/HCV共感染者NK细胞表面活化性与抑制性受体表达特点.方法 采用流式细胞术对24例HIV/HCV共感染者,28例单纯HCV感染者,21例单纯HIV感染者外周血NK细胞数量与其表面活化与抑制性受体进行检测并与20例健康人进行比较分析.结果 HIV/HCV共感染组NK细胞绝对值较其他3组显著减少;共感染组、单纯HIV感染组、单纯HCV感染组NK细胞上NKP30和NKP46的表达频率都显著低于健康对照组,但NKP30的频率在前3组之间差异无统计学意义.共感染组和单纯HIV感染组的NKP46表达频率都显著低于HCV单纯感染组,而前2组之间差异无统计学意义;共感染组和单纯HCV感染组的NKG2A表达频率显著高于健康对照组和单纯HIV感染组,而前2组之间差异无统计学意义,但单纯HIV感染组NKG2A表达频率显著低于健康对照组;NK细胞NKG2D、CD158a和CD158b的表达频率在各组间差异无统计学意义.结论 HIV/HCV共感染者NK细胞绝对值明显降低,其表面活化性受体表达减少,某些抑制受体表达增加,甚至高于单纯HIV感染者,HIV/HCV共感染者NK细胞受损更加严重.     

细胞毒性T淋巴细胞增殖、分化能力对HIV/HCV重叠感染患者病情进展的影响

目的 探讨HIV/HCV重叠感染患者细胞毒性T淋巴细胞增殖能力和分化状态对病情进展的影响.方法 采用流式细胞仪检测CD57、CD27和CD28在CD8+T细胞上的表达,根据其表达差异,判断CD8+T细胞的增殖能力和不同的分化状态,比较HIV/HCV重叠感染者和单独HCV感染者增殖能力和分化状态的差异.探讨CTL功能与病情进展的关系.结果 HIV/HCV重叠感染者中CD57在CD8+T细胞上高表达28.84%±4.49%,而在HCV单独感染者中较低表达8.24%±5.05%,两组差异非常显著(P＜0.001).CD57+CD8+T细胞的百分数与HCV载量对数值间存在着正线性相关(P=0.023,R2=0.21).HIV/HCV重叠感染者的CTL细胞分化状态以晚期为主,而HCV单独感染者的CTL细胞分化状态以中期为主,两者比较差异非常显著(P＜0.001).结论 HIV/HCV重叠感染患者较HCV单独感染者CTL细胞增殖能力较低、呈终末期分化状态,进而影响CTL的免疫应答,可能是重叠感染者肝病进展的原因之一.     

慢性丙型肝炎患者HCV HVR1准种异质性与干扰素疗效关系的研究

目的：研究HCV HVR1准种异质性与干扰素疗效以及与HCV RNA载量之间的关系，为临床选择应用干扰素抗病毒治疗适应症及预测疗效提供理论依据。方法：采用核苷酸序列测定法进行HCV基因分型；分别采用单链构象多态性聚合酶链反应法（SSCP）及克隆测序法进行HVR1准种异质性检测；采用荧光特异性PCR法进行HCV RNA载量检测。结果：14例1b型慢性丙肝患者干扰素治疗前5例为SSCP低复杂性（SSCP条带数≤3），9例为高复杂性（SSCP条带数＞3），干扰素治疗应答组SSCP条带数明显少于无应答组。1b型患者中无应答组HVR1变异株的数目（准种数）和基因的差异性（每个基因位点的平均变异率）均明显高于应答组。HVR1准种异质性程度与HCV RNA含量无正相关关系。结论：感染HCV基因型1b型的慢性丙型肝炎患者HVR1准种异质性程度越高对干扰素无应答的可能性越大。HVR1准种的复杂性程度与HCV RNA含量无关，是预测干扰素疗效的一个独立因素。     

HCV与HIV混合感染研究进展

艾滋病病毒(HIV)与丙型肝炎病毒(HCV)感染是世界性的重要公共卫生问题,因二者存在相同的传播途径,其混合感染的发生率极高.HIV感染可导致免疫抑制,加速HCV发展为慢性肝病、肝硬化及原发性肝癌,同时HCV感染可加速HIV感染的疾病发展进程.从流行病学方面对HIV/HCV混合感染的作用特点、治疗方面进行综述,深入探讨HIV与HCV混合感染相互影响特点,为将来进行关于HIV和HCV混合感染研究提供方向.     

135例HIV/AIDS患者合并HBV或/和HCV感染的分析

由于HIV、HBV、HCV传插途径类似,所以HIV感染者合并HBV和/或HCV感染并不少见.由于HBV,HCV引发的肝脏疾病是HIV感染者病死的原因之一.本文旨在调查135例HIV/AIDS患者HBV、HCV合并感染情况及分析慢性HCV感染对HIV疾病的影响.