急性出血坏死性胰腺炎大鼠血清一氧化氮含量变化及？…

为探讨急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）大鼠血清一氧化氮（ＮＯ）的动态变化及硝普钠的治疗作用。将１２０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为３组，每组各４０只，ＡＨＮＰ组动物模型采用经胰胆管逆行注射５％牛磺胆酸钠建立：治疗组为在ＡＨＮＰ模型制备后经腹腔注射硝普钠，３小时后再重复注射１次；对照组为大鼠开腹经胰胆管逆行注射生理盐水０．５ｍｌ后关腹。动态观察各组指标的变化。结果显示：ＡＨＮＰ组大鼠血清ＮＯ和超氧化物歧     

甘露醇治疗大鼠急性出血坏死性胰腺炎的实验观察

为观察自由基清除剂甘露醇对急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）的治疗作用，在２８只Ｗｉｓｔａｒ大鼠胰管内逆行注入牛胆汁酸钠，造成ＡＨＮＰ模型后随机分成治疗组和对照组。治疗组大鼠以２０％甘露醇（１ｇ／ｋｇ）于尾静脉缓慢推注，１次／１２小时，直至实验结束。对照组以同样方法及间隔时间给予生理盐水（５．０ｍｌ／ｋｇ）。两组大鼠均于９６小时采心脏血后处死。结果：治疗组胰腺组织中过氧化脂质（ＬＰＯ）、血清中ＬＰＯ、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、α１抗胰蛋白酶（α１ＡＴ）、谷草转氨酶（ＧＯＴ）和胰腺组织坏死面积均显著低于对照组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。光镜下治疗组胰腺、肝脏、心脏、肾脏的损害亦轻于对照组。治疗组大鼠死亡率显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）。由此表明：甘露醇能够清除自由基，减轻ＡＨＮＰ胰腺及其全身脏器的损害     

活血化瘀注射液等对急性胰腺炎大鼠血清一氧化氮浓度的影响

目的：于急性胰腺炎（ＡＰ）大鼠观察了活血化瘀注射液（ＨＨＩ－Ｉ）等对血清一氧化氮（ＮＯ）浓度的影响。方法：大鼠ＡＰ应用胆胰管内逆行注射牛磺酸钠溶液的方法引起。收集对照与治疗各组的血标本并应用ＮＯ测定试剂盒分别测定治疗前后的血清ＮＯ浓度。结果：丹参注射液（４例）未能降低ＡＰ所致的血清ＮＯ升高（Ｐ＜０．０５）,赤芍注射液（４例）能维持血清ＮＯ于疾病前水平（Ｐ＞０．０５）,而ＨＨＩ－Ｉ（６例）则使之明显降低（Ｐ＜０．０５）,复方ＨＨＩ－Ｉ（ＨＨＩ－ＩＣＯ,６例）降低血清ＮＯ的作用更强（Ｐ＜０．０１）。结论：ＨＨＩ－Ｉ等对ＡＰ大鼠血清ＮＯ的升高有明显降低作用。     

可乐定对硝普钠控制性降压的影响

观察可乐定对硝普钠控制性降压的影响。２４例ＡＳＡⅠ￣Ⅱ级择期颅脑手术病人随机分为：Ｉ组（对照组）；Ⅱ组（可乐定组），术前口服可乐定５μｇ／ｋｇ。每组１２例。用０．０１％硝普钠液使ＭＡＰ降低４０％。结果，Ⅱ组血压易于下降和维持，停止降压后Ⅱ组ＭＡＰ明显低于Ｉ组（Ｐ〈０．０５）；Ⅱ组各个时点ＨＲ明显慢于Ｉ组（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）；Ⅱ组滴注硝普钠后全血氰化物（ＣＮ）浓度明显低于Ｉ组（Ｐ〈０．０１     

微循环障碍在急性出血坏死性胰腺炎病程中的作用及丹参的治…

用３％牛磺胆酸钠经胆胰管逆行注射，制成大鼠急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）模型，并用丹参进行实验性治疗。结果：模型制作后６小时，对照组胰腺即出现严重的出血坏死及微血管破坏，血清胰酶活性显著升高（Ｐ〈０．０１），１２小时后血清胰酶活性呈进行性降低，胰腺微血管及组织学病变则进行性加重；而丹参治疗组２４小时时胰腺微血管损害及组织学病变显著改善（Ｐ〈０．０１）。作者认为微循环障碍是加重ＡＨＮＰ后期胰腺病变     

内毒素在急性出血坏死性胰腺炎病程中的作用及白细胞介素-2的治疗作用

为观察内毒素在急性出血坏死性胰腺炎（ ＡＨＮＰ） 病程中的作用,并探讨重组人白细胞介素２（ＩＬ２） 的治疗作用,应用５ ％ 牛磺胆酸钠经胰胆管逆行注射制作大鼠ＡＨＮＰ 模型,并用ＩＬ２ 进行实验性治疗。结果： ＡＨＮＰ 组内毒素含量明显增高,并伴随血浆胰酶活性显著增高,且随病程的延长两者呈进行性增高,胰腺组织学改变也呈进行性加重;ＩＬ２治疗组的血浆内毒素水平及胰腺组织学改变却有显著改善,７２ 小时病死率由６６ ．７ ％ 降低至２６ ．７ ％ （ Ｐ＜ ０ ．０１） 。提示内毒素是加重ＡＨＮＰ 的重要因素,ＩＬ２ 能改善内毒素血症,对ＡＨＮＰ 有一定的治疗作用。     

胰酶自身消化在大鼠急性出血坏死性胰腺炎病程中的应用

目的 探讨急性出坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）病程中胰酶自身消化对胰腺病变的作用程度及胰酶活性与胰腺病变间的关系。方法 以３％牛磺胆酸钠经胆胰管逆行注射制成大鼠ＡＨＮＰ，观察血清、十二指肠液、胰腺组织胰酶活性变化及胰腺组织学改变。结果 ＡＨＮＰ６小时出现严重的胰腺出血坏死，血清胰酶活性显著升高（Ｐ〈０．０１），十二指肠液、胰腺组织胰酶活性显著降低（Ｐ〈０．０１），１２小时后三种胰酶活性呈进行性降低，胰腺     

别嘌呤醇对体外循环期间氧自由基及内毒素的影响

选取瓣膜置换术患者２２例分为两组；Ａ组（ｎ＝１０）术前３天口服ＡＬＬＯ每天１０ｍｇ／ｋｇ／；Ｂ组（ｎ＝１２）为对照组。结果表明 Ｂ组血 ＬＰＯ和 ＵＡ在 ＣＰＢ期间均明显升高（Ｐ＜０．０１）和（Ｐ＜０．０５），Ａ组血ＬＰＯ和ＵＡ也升高（Ｐ＜０．０５），但却显著低于Ｂ组（Ｐ＜０．０５）；同时Ｂ组血ＬＰＳ含量在开放主动脉及其后１０’明显升高（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．００１），而Ａ组血ＬＰＳ含量在ＣＰＢ期间无明显升高。提示ＣＰＢ期间ＯＦＲ及ＬＰＳ含量均升高，ＡＬＬＯ可抑制二者的上升。     

压宁定降压应用于动脉导管未间结扎手术中的临床研究

新型α－受体阻断和中枢性调节双重机制降压药压宁定，用于４０例ＡＳＡⅠ～Ⅱ级动脉导管未闭结扎手术的控制性降压。随机分为Ａ组（单纯使用硝普钠，对照组），Ｂ组（单纯使用压宁定），Ｃ组（使用压宁定复合硝普钠），Ｄ组（使用压宁定复合硝酸甘油），观察降压过程中的血流动力学变化。结果表明：压宁定复合硝普销或硝酸甘油组术中血压维持平稳，心率没有增快的趋势，与单纯使用硝普钠组比较差异显著（Ｐ＜０．０１）。ＰＲＰ亦明显下降（Ｐ＜０．０５），对降低心肌耗氧量有临床意义，是控制性降压比较理想的药物组合。     

三苯氧胺阻断外源性雌激素致乳癌的实验研究

为探讨抗雌激素药物三苯氧胺（ＴＡＭ）对外源性雌激素致乳癌危险因素的阻断作用。作者将雌性大鼠分为三组：己烯雌酚组、己烯雌酚加ＴＡＭ组、空白对照组。实验结果：己烯雌酚加ＴＡＭ组血清雌二醇和孕酮水平明显高于己烯雌酚组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）；乳腺增生率显著低于己烯雌酚组（Ｐ＜０．０２５），增生程度明显轻于己烯雌酚组（Ｐ＜０．０２５）；ＡｇＮＯＲ计数、ＤＮＡ含量以及ＥＲ含量和阳性率明显低于己烯雌酚组（Ｐ＜０．０５），而与对照组无显著差别。结果提示：ＴＡＭ可增加血清雌二醇、孕酮水平，抑制己烯雌酚所致的ＤＮＡ和ＡｇＮＯＲ量变，拮抗雌激素刺激的ＥＲ合成，从而阻断外源性雌激素致乳癌的危险因素。     

微循环障碍在急性出血坏死性胰腺炎病程中的作用及丹参的治疗效果

用3%牛磺胆酸钠经胆胰管逆行注射,制成大鼠急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)模型,并用丹参进行实验性治疗。结果:模型制作后6小时,对照组胰腺即出现严重的出血坏死及微血管破坏,血清胰酶活性显著升高(P<0.01),12小时后血清胰酶活性呈进行性降低,胰腺微血管及组织学病变则进行性加重;而丹参治疗组24小时时胰腺微血管损害及组织学病变显著改善(P<0.01)。作者认为微循环障碍是加重AHNP后期胰腺病变的重要因素,丹参能改善胰腺的微循环,对AHNP有一定治疗作用。     

急性出血坏死性胰腺炎大鼠胰腺组织结构改变与内毒素血症的关系及纳屈酮的治疗作用

为探讨大鼠急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）胰腺组织结构改变与内毒素血症的关系及纳屈酮的治疗作用，用５％牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制成ＡＨＮＰ模型。取Ｗｉｓｔａｒ大鼠１１０只随机分为假手术组（ｎ＝２０）、ＡＨＮＰ组（ｎ＝４５）、纳屈酮治疗组（ｎ＝４５），分别于术后６、１２、２４小时称取胰腺重量，观察ＡＨＮＰ大鼠胰腺组织结构改变，同时测定其血浆淀粉酶和内毒素水平，并与假手术组比较。结果：与假手术组比较，ＡＨＮＰ组血浆淀粉酶、内毒素及胰腺系数升高，在光镜及电镜下可见胰腺损害随时间延长而加重。纳屈酮治疗组与ＡＨＮＰ组相比，其血浆淀粉酶、内毒素及胰腺系数下降，而且胰腺损害减轻。本实验结果提示：ＡＨＮＰ引发内毒素血症，纳屈酮可通过改善胰腺缺血性损害而降低血浆内毒素，延长大鼠生存时间及降低病死率     

清胰颗粒减轻急性出血坏死性胰腺炎大鼠早期肺损伤

目的：探讨复方中药提取物清胰颗粒对急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）大鼠早期肺损伤的影响和可能作用机制。方法：72只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、AHNP组、清胰颗粒组。采用胆胰管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠建立AHNP动物模型。清胰颗粒组于制模前2 h给予清胰颗粒水溶液灌胃,以后每12 h灌胃1次。各组大鼠分别于制模后6 h、12 h和24 h取肺组织观察病理改变并进行病理评分,检测髓过氧化物酶（MPO）活性,并用荧光定量PCR检测Toll样受体4（TRL-4）和p38MAPK mRNA表达。结果：与同时点AHNP组比较,清胰颗粒组于造模后12 h和24 h肺组织病理评分、MPO活性降低（P〈0.05）,于造模后6 h、12 h和24 h TRL-4和p38MAPK mRNA表达显著降低（P〈0.05）。结论：清胰颗粒能够减轻AHNP大鼠病理损伤和炎症反应,其作用机制可能与抑制p38MAPK信号通路有关。     

纳屈酮对大鼠急性出血坏死性胰腺炎致胰性脑组织损害的治疗作用

目的 探讨大鼠急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）并发胰性脑组织损害机理及评价纳屈酮治疗效果。方法 应用5％牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射诱发大鼠AHNP并发脑组织损害模型。实验分为对照组、胰性脑组织损害组（pancreatic encephalopathy,PE)及纳屈酮（NTX）治疗组,分别于6、12、24小时检测血浆及脑组织脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量、磷脂酶A2（PLA2）活性、氧自由基清除剂超氧化物歧化酶（SOD）活性、脑系数及胰腺和脑组织病理学改变。结果 与对照组比较,PE组6、12、24小时血浆及脑组织中MDA含量及PLA2活性升高,SOD活性下降;光镜下见PE组6、12及24小时胰腺红细胞渗出,、炎性细胞浸润及灶性坏死,脑组织水肿、点状出血和脱髓鞘改变;6小时电镜下见胰腺细胞线粒体肿胀,模糊,粗面内质网扩张;12小时线粒体破损,粗面内质网脱颗粒;24小时线粒体及粗面内质网破裂,次级溶酶体出现。NTX治疗组各时相血浆及脑组织MDA含量及PLA2活性较PE组低,SOD活性却较PE组高;且胰腺及脑组织的损害程度减轻。结论 大鼠AHNP模型可引发胰性脑组织损害;NTX可降低血浆及脑组织氧自由基（OFR）含量、PLA2活性,同时增加SOD活性,进而减轻脑组织损害;延长大鼠生存时间及降低其病死率。     

急性出血坏死性胰腺炎肝损伤中TLR2/4mRNA的表达及氯喹的干预效应

目的： 研究急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）肝损伤中Toll-样受体(TLR)2/4mRNA表达的变化及氯喹的干预效应。 方法：采用逆行胰胆管牛磺胆酸钠（TAC）注射造成大鼠AHNP肝损伤动物模型。动物分为假手术组（S组）、胰腺炎组和氯喹（CQ）治疗组。后2组于术后3，6，12 h分批剖杀，S组于术后6 h剖杀。观察血清淀粉酶、ALT和AST及肝组织NO和TNF-α的变化，RT-PCR方法检测各组不同时点肝组织TLR2和TLR4mRNA的表达。 结果：相对于S组，胰腺炎组大鼠3 h肝组织TLR2和TLR4mRNA表达开始增高，术后6～12 h肝组织TLR2和TLR4mRNA表达迅速达到峰值（P<0.05），肝损伤加重，血清淀粉酶升高，肝组织TNF-α浓度升高，NO浓度逐渐降低（P<0.05）；相对胰腺炎组，CQ治疗组TLR2/4mRNA表达降低（P<0.05），肝损伤程度减轻，血清淀粉酶降低，肝组织TNF-α浓度降低，NO浓度显著升高（P<0.05）。 结论：AHNP大鼠肝组织内TLR2和TLR4的基因表达上调；其表达增高可能在AHNP肝损伤的发生、发展中起重要作用。氯喹对大鼠AHNP过程中肝损伤可能有保护作用。     

氧自由基对大鼠急性出血坏死性胰腺炎并发脑组织损害的作用

目的 探讨大鼠急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)过程中,氧自由基对大鼠脑组织的损害作用。方法 通过大鼠胰胆管逆行5%牛磺胆酸钠注射诱发AHNP模型,检测6、12、24h对照组及AHNP组大鼠脑组织PLA2活性、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脑系数(BI),同步观察胰腺及脑组织学变化。结果 AHNP组与对照组比较,脑组织PLA2活性、MDA含量及BI增加,SOD活性降低,光镜下脑组织间质及细胞肿胀,髓鞘变性。结论 大鼠AHNP并发脑组织损害;氧自由基(OFR)可能参与脑组织损害的发展过程。     

一氧化氮胰腺保护作用与巯基物质和氧自由基的关系

目的　探讨内源性一氧化氮 (NO)对大鼠急性坏死性胰腺炎的作用及其与巯基物质和脂质过氧化之间的关系。　方法　以 5 %牛磺胆酸钠溶液胰胆管注射 (1ml/kg)制成大鼠急性坏死性胰腺炎模型 ,以工具药L 硝基精氨酸 (L NNA)为内源性NO的阻断剂 ,观察内源性NO对胰腺损伤程度、血清淀粉酶浓度、胰腺组织内巯基物质含量和脂质过氧化终产物丙二醛 (MDA)含量的影响。　结果　牛磺胆酸钠胰胆管注射可造成胰腺组织明显的水肿和坏死 ,部分 (2 / 7)发生胰腺实质内出血 ;血清淀粉酶浓度显著升高 ,胰腺组织巯基物质含量降低 ,MDA含量增加 [(1 2 5± 0 2 8)nmol/mg蛋白质vs.(0 5± 0 0 3)nmol/mg蛋白质 ,P <0 0 5 ]。以L NNA(12 5mg/kg)阻断内源性NO ,可明显加重胰腺组织坏死 ,胰腺实质内出血率增加 (10 / 12 ,83 3 % ) ,并血清淀粉酶浓度进一步升高 ,胰腺组织MDA含量进一步增加 [(3 0± 0 40 )nmol/mg蛋白质vs.(1 2 5± 0 2 8)nmol/mg蛋白质 ,P <0 0 5 ]。但对胰腺组织内巯基物质的含量没有影响。　结论　内源性NO具有胰腺保护作用 ,其保护机制可能与抗氧自由基有关。巯基物质可能不参与NO的胰腺保护机制。     

中药腹腔灌洗对急性出血坏死性胰腺炎大鼠血和腹水中细胞因子水平的影响及其对胰腺的保护作用

目的 探讨白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子a (TNF-a）在急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）发病中的作用,观察各种腹腔灌洗液对AHNP的治疗效果。方法 将160只大鼠随机分成：假手术组、对照组、抗生素灌洗组和中药灌洗组。采用5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射建立大鼠AHNP模型,并于模型制成后24h、48h、72h取血液、腹水、胰腺组织,测定血液、腹水中IL-6、IL-8、TNF-a水平,作胰腺病理检查。结果 对照组大鼠血液、腹水中IL-6、IL-8、TNF-a水平较假手术组明显增高,并随病情加重而升高,胰腺组织学改变进行性加重。经腹腔灌洗治疗后各组上述指标水平有所降低,胰腺病理损害减轻,以中药腹腔灌洗组改善最为明显。结论 IL-6、IL-8、TNF-a参与AHNP发病机理,检测上述指标有助于对AHNP病情轻重程度的评估。中药腹腔灌洗能够更好地降低血液、腹水中IL-6、IL-8、TNF-a水平,减轻胰腺组织的损害。中药腹腔灌洗治疗AHNP方法简单、安全、有效。     

环孢素A对大鼠急性出血坏死性胰腺炎脑损伤保护作用

目的探讨环孢素A在大鼠急性出血坏死性胰腺炎（ANP）时对脑组织损害的保护作用，从而为胰腺炎脑损伤的治疗提供实验依据。方法将60只SD大鼠随机分为正常对照组，诱导组和环孢素A处理组，经胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠建立大鼠ANP模型，12h后处死动物，测定血清的TNFα水平，并检测脑组织含水量、脑组织MDA含量及脑微血管内白细胞聚集及附壁现象。结果经环孢素A处理后，血清中TNFα水平、脑组织含水量、脑组织MDA含量、脑微血管内白细胞聚集及附壁现象显著降低（P〈0．01）。结论环孢素A可以减轻脑损害的发生和发展。