牵张致心肌细胞肥大的分子机制

本文通过牵张信号如何入胞→激活胞内信号通路情况→信号分子致胞内特定基因表达及蛋白合成顺序 ,简要综述机械牵张致心肌细胞肥大分子机制。1　转导牵张信号跨膜入胞的可能分子机制1 .1 　 牵张敏感通道 (SACs)最早报道SACs存在于鸡胚骨骼肌细胞膜 ,后来在新生鼠心肌细胞及成人心肌细胞等也证实了该通道的存在 ,认为SACs激活是心肌肥大时诱导负荷与蛋白合成之间的转导机制。SACs包括不同离子电导的非选择性阳离子通道 (允许K+、Ca2 +、Na+等阳离子通过 )和细胞牵拉或低渗激活的Cl-通道 (IClvol)等。应用膜片钳技术可见 ,通过SACs…     

瞬时受体电位M4通道相关的心脏疾病

瞬时受体电位通道(TRP)4是Ca2+激活的非特异性阳离子通道,参与心脏电活动的产生和传导。当其基因突变导致功能缺失时可通过减少钠通道Nav1.5或抑制电压依赖性钠通道的开放,降低心脏传导速度,从而引发心脏传导阻滞;在心肌肥厚时引起肥大心肌细胞的后除极化,导致致心律失常电重构及心律失常。TRPM4发挥作用的潜在分子机制,还需进一步研究。     

心肌细胞非特异性阳离子通道和离子流的研究进展

心肌细胞上存在瞬时感受器电位通道蛋白,介导形成多种非特异性阳离子通道,包括细胞外二价阳离子敏感的非特异性阳离子流、背景性非特异性阳离子流、胰岛素激活的非特异性阳离子流、牵张激活的非特异性阳离子流和瞬时内向电流等。它们在调节细胞静息电位水平和诱发生理及病理性心律失常中可能发挥重要作用。     

瞬时受体电位通道与心律失常的关系

瞬时受体电位通道(TRP)超家族组成超过50种阳离子通道,分布在几乎所有心血管组织中,可以整合多种物理和化学的刺激诱导Ca2+进入胞内。TRP通道家族对心脏节律的维持起着关键作用:TRPC可能通过钙池操纵Ca2+通道参与起搏调控;肥厚心肌中TRPM4表达上调,通过瞬时性内向电流(Iti)参与延迟后除极的发生;TR-PC1和TRPC6参与牵张诱发性心律失常的发生;在缺血缺氧的病理条件下,ATP/UTP的释放激活TRPC3/7引发心电异常。将来有望通过干预TRP活性来开发新一代的抗心律失常药物。     

大鼠心房肌细胞三磷酸腺苷敏感钾通道的牵张敏感性

目的研究成年大鼠心房肌细胞三磷酸腺苷敏感钾通道(KATP)的牵张敏感性。方法应用单通道膜片钳技术在开放细胞贴附模式下记录大鼠心房肌细胞上KATP通道的电活动,并研究KATP通道对机械刺激的反应。结果根据通道的激活方式、药理学特性、I-V曲线、反转电位及整流特性,确定所记录的通道为KATP通道。进一步研究表明该通道的开放概率对负压刺激呈现强度依赖性。结论大鼠心房肌细胞上的KATP通道对牵张刺激敏感。     

心脏机械牵张引起心电图改变的新视点

心电变化和心脏机械运动密切相关,心脏受到应力等机械力作用时,心肌细胞膜受到牵张,通过改变离子通道结构及蛋白、基因表达等,引起心肌电活动改变。心电图作为一种简易、无创的检测手段,是心电变化在体表的反映,并与心脏运动周期形成对应关系。近年来,对机械活动引起心电图改变如QRS波、QT间期、记忆T波、U波的变化有了新的认识,并对其临床价值有新的理解。     

血钾紊乱性心律失常与处理

心脏的正常电活动有赖于细胞内外电解质成分保持一定程度的平衡。电解质紊乱可影响心肌的代谢过程,引起心律失常。钾离子是心肌细胞内的主要阳离子,细胞内外钾浓度是形成细胞膜静息电位的基础,其可以通过静息电位而影响心脏的电活动。1.低血钾致心律失常及其治疗(1)纠正低血钾:     

心肌间隙连接通道及其意义

心肌组织的协调收缩依赖于有序的电激动,电激动即动作电位从一个细胞传到另一细胞是通过细胞间隙连接(Gap Junction;GJ)进行的.GJ通道为离子流提供了一个低阻力电通道.心肌细胞GJ通道变化和心脏机能变化密切相关,其异常改变则成为心脏疾病的病理基础[1].     

雷米普利通过干预瞬时感受器阳离子通道C3的表达对心肌纤维化的影响

目的研究雷米普利对自发性高血压大鼠心肌纤维化时心脏瞬时感受器阳离子通道C3亚族表达的影响。方法 12周龄SHR大鼠随机分为安慰剂组、雷米普利组,同龄Wistar Kyoto rats(WKY)为正常对照组,雷米普利给药4周后测左室质量指数、心肌胶原容积分数和心脏组织中TRPC3通道的mRNA的表达和蛋白的表达。结果安慰剂组左室质量指数,Ⅰ、Ⅲ型胶原容积分数显著高于WKY组;雷米普利组上述指标较安慰剂组明显降低。3组心脏均有TRPC3的表达,但安慰剂组TRPC3 mRNA及蛋白表达显著高于WKY组,雷米普利组TRPC3表达则明显少于SHR组(P<0.05)。结论 SHR及WKY大鼠存在TRPC3蛋白的表达,心脏TRPC3蛋白可能参与了心肌纤维化发生发展的过程,雷米普利可能通过下调心脏TRPC3mRNA及蛋白的表达发挥抗心肌纤维化的作用。     

心脏牵张激活性离子通道的研究进展

心脏受到机械刺激时，会引起心肌细胞膜电活动的改变而导致心律失常，牵张激活性离子通道在其中扮演了重要角色。本文综述了心脏牵张激活性离子通道的特性及其与心律失常关联性的研究成果和进展，并对该领域研究前景进行展望。