二氧化碳对常压缺氧大鼠肺组织β和α_1肾上腺能受体密度的影响

本文观察高二氧化碳对常压缺氧大鼠血液动力学及肺组织β和α_1受体密度的影响。大鼠置缺氧舱内(O_2=10%,高CO_2组CO_2=2.5%,单纯缺氧组CO_2=0)。间断缺氧1周(6小时/天,6天/周)。右心导管     

心脑舒通对慢性常压缺氧大鼠肺动脉高压和血液流变学影响

实验用大鼠研究心脑舒通(蒺藜总皂甙)对肺动脉压的作用,每组10只,(1)对照组,(2)缺氧组,大鼠置常压缺氧舱内(O_2=10%),间断缺氧(6小时/天,6天/周)二周。(3)缺氧加心脑舒通组,心脑舒通灌胃     

高CO2伴有常压缺氧对大鼠肺组织β和α1肾上腺素能受体密度的影响

本文观察高CO_2伴有慢性常压缺氧对大鼠血液动力学及肺组织β和α_1受体密度的影响。单纯缺氧组大鼠置常压缺氧舱内(O_2=10%,CO_2=0),缺氧伴高CO_2组依靠动物自身呼出的CO_2造成舱内CO_2蓄积(O_2=10%,CO_2=2.5%)。结果表明常压缺氧可致大鼠肺动脉高压,吸入较低浓度的CO_2(2.5%)1、2周不加重常压缺氧大鼠Pap的升高。单纯缺氧或缺氧伴有高CO_2和α_1受体均增高,且2周较1周升高更明显,单纯缺氧时β受体1周增高2周降低的动态变化与以往结果一致,提示缺氧2周时缩血管反应增强,舒血管反应减弱,但缺氧伴有高CO_2时β受体均增高且高于单纯缺氧组,其原因有待进一步研究。     

常压缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织α及β肾上腺素能受体亚型的变化

我室以往工作表明间断常压缺氧2及4周大鼠肺β受体减少,α_1受体增加。本文在此基础上研究常压缺氧后大鼠肺肾上腺素能受体亚型的变化。大鼠置常压缺氧舱内(O_2=10%)间断缺氧(6小时/天,6天/周)。     

藏红花酸对缺氧大鼠肺血液动力学和血液流变学的影响

在我室用藏红花素粗提物有效预实验的基础上进行本研究。大鼠分为(1)对照组(10只),(2)缺氧组(10只),大鼠置于常压缺氧舱内(10%O_2)(6天/周,6小时/天,二周)。(3)藏红花酸组(10只)。缺氧前按1 mg/     

用PCR技术研究缺氧时大鼠肺肾上腺素能β_2受体mRNA水平的变化

我室以往工作表明间断常压缺氧2及4周大鼠肺β受体减少,其中主要是β_2受体减少。本文在此基础上观察常压缺氧大鼠肺肾上腺素能受体β,β_2以及编码β_2受体的mRNA在缺氧前后的变化。利用自制常压缺氧舱复制缺氧性肺动脉高压模型。将大鼠置于缺氧舱中(10%O_2,6小时/天,6天/周)。完成缺氧后,右心导管测定     

氯化钴致大鼠红细胞增多时肺动脉压和血液流变学变化及心得安对其影响

为研究红细胞增多对肺动脉压发生发展的作用,用大鼠作实验,每组10只,(1)对照组。(2)红细胞增多组,氯化钴10 mg/kg/day,i.p.持续35天。(3)红细胞增多加心得安组,心得安1 mg/kg/day,i.p.持续35天。     

常压缺氧对大白鼠肺动脉羟脯氨酸含量的影响及川芎嗪对其作用

实验用Wistar种雄性大白鼠,随机分为三组。缺氧组,以自制常压缺氧舱使大白鼠分别缺氧3天、7天及14天(10%O_2,90%N_2,每日缺氧6小时);川芎嗪组,缺氧条件同上,每日肌注川芎嗪(80mg/kg体重)一     

高镁饮食对大鼠缺氧性肺血管收缩反应和慢性缺氧性肺动脉高压的影响

本课题观察了高镁饮食对大鼠缺氧性肺血管收缩反应(HPV)和慢性缺氧性肺动脉高压的影响。大鼠进高镁饲料(每公斤普通饲料加镁1000mg)10周后,血浆镁浓度为2.58mEq/L,显著高于对照组大鼠的血浆镁浓度。慢性常压缺氧(吸入气含10%O_2,每天8小时,连续14天)后,与缺氧对照大鼠相比,进高镁饲料盼大鼠的平均肺动脉压(Ppa)和肺血管阻力(PVR)较低,肺血管对缺氧的反应性(△PVR%)较低,同时右心室肥大也较轻。血粘度和红细胞比积在慢性常压缺氧后均增高,但进高镁饲料大鼠的血粘度和红细胞比积与缺氧对照组大鼠无差别。结果表明,镁可以降低PVR和HPV,从而缓解由慢性缺氧引起的肺动脉高压和右心室肥大。     

山奈酚激活mTOR通路对心肌细胞缺氧损伤的保护作用

目的:山奈酚(KPF)是一类黄酮类化合物,具有多种药理作用。本文旨在研究山奈酚对人缺氧心肌细胞(H9C2)的保护机制。方法:采用二氯化钴(CoCl_2)处理心肌细胞,模拟心肌细胞缺氧模型,用三组浓度的山奈酚处理缺氧心肌细胞,细胞分为5组:对照组(H9C2),模型组(Hypoxia),处理组(KPF 5μmol/L、KPF 10μmol/L、KPF 20μmol/L)进行后续实验; CCK-8检测各组H9C2细胞增殖倍数; Hoechst染色试剂盒检测细胞凋亡;试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;蛋白免疫印迹检测细胞自噬相关蛋白表达水平。结果:结果表明,与对照组(H9C2)相比,CoCl_2明显抑制H9C2细胞增殖,促进H9C2细胞凋亡,增加MDA含量,降低SOD活性,促进H9C2细胞过度自噬,表现为:LC3-Ⅰ转化为LC3-Ⅱ增加和上调自噬相关标志物Beclin 1,下调P62。与模型组(Hypoxia)相比,山奈酚以剂量依赖的方式对抗CoCl_2诱导的各种生物学效应。通过分析mTOR信号关键蛋白ULK1和mTOR,发现山奈酚可以抑制ULK1蛋白活性,从而激活mTOR信号通路,抑制自噬。结论:本研究表明山奈酚通过激活mTOR通路促进CoCl_2诱导的缺氧心肌细胞增殖,抑制缺氧心肌细胞凋亡,降低ROS水平和抑制自噬,且山奈酚可体外保护CoCl_2诱导的缺氧心肌细胞。     

用~(125)ICYP及~(125)IBE2254配体放射自显影研究大鼠缺氧后肺α及β受体分布的变化

用自制的常压缺氧舱复制肺动脉高压模型,舱内氧浓度维持在10％(±0.5％),每天缺氧6小时,1周6天。1周后大鼠肺动脉压即上升,2周达高峰。用~3HDHA及~3HParazosin测定肺膜受体,大鼠肺β受体缺氧24小时下降,缺氧1周时增高,2及4周再次下降。而肺α受体缺氧24小时上升,1,及2周稍降但仍高于对照组,4周时明显增高。α/β比值对照组为0.54,则缺氧后上述不同时间分别为1.18,0.56,0.63,1.00。两者Kd值在缺氧前后     

不同食用油对大鼠肺血管反应性和慢性低氧性肺动脉高压的影响

本研究观察了豆油和猪油对大鼠肺血管反应性和慢性低氧性肺动脉高压的影响。大鼠进高脂饮食2月后,常压缺氧14天。缺氧时吸入气O_2浓度为10±0.5%,每天缺氧8小时。结果喂含15%豆油的高脂饮食的大鼠的平均肺动脉压<(?)pa,肺血管阻力(PVR)和肺血管对急性缺氧的反应性(△PVR%)均显著高于缺氧对照组,右心室肥大也较缺氧对照组严重。喂含15%猪油的高脂饮食或含7.5%豆油加7.5%猪油的高脂饮食的大鼠的Ppa,PVR,△PVR%以及右心室肥大程度与缺氧对照组大鼠无明显差别。血粘度和红细胞压积在慢性常压缺氧后均增高,但不同的高脂饮食对其影响不大。实验结果提示,富含豆油的高脂饮食增强大鼠的低氧性肺血管收缩反应,加重慢性低氧性肺动脉高压和右心室肥大。     

用PCR技术研究缺氧时大鼠肺肾上腺素能β_2受体mRNA水平的变化

我室以往工作表明间断常压缺氧2及4周大鼠肺β受体减少,其中主要是β_2受体减少。本文在此基础上探讨常压缺氧后大鼠肺肾上腺素能β_2受体mRNA表达的变化。大鼠置常压缺氧舱内(O_2=10%)间断缺氧(6小时/天,6天/周)。右心导管测定平均肺动脉压;在用放射性配基(~3H-DHA)结合法测定β及β_2受体的同时,用聚合酶链反应(PCR)扩增β_2受体mRNA。根据大鼠β_2受体基因序列,设计合成一对引物,在PCR反应时掺入α-~(32)P-dATP,最后进行液体闪烁测量,以特异性条带放射性(cpm)反映β_2受体mRNA水平的高低。结果表     

氯化钴对小鼠海马神经元细胞缺氧损伤的影响

目的:研究氯化钴(CoCl_2)对小鼠海马神经元细胞系HT22细胞缺氧损伤的影响。方法:实验分为3组,分别为低浓度氯化钴组(CoCl_2-L)、中浓度氯化钴组(CoCl_2-M)和高浓度氯化钴组(CoCl_2-H)。利用不同浓度CoCl_2处理HT22细胞建立细胞缺氧损伤模型,通过HE染色观察HT22细胞轴突损伤情况,CCK-8法检测HT22细胞体外增殖活性,Western Blot检测HT22细胞中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和tau蛋白的表达情况。结果:HE染色显示CoCl_2可致HT22细胞轴突断裂,CCK8检测显示CoCl_2对HT22细胞的增殖有明显抑制作用。Western Blot结果显示CoCl_2-H组细胞中HIF-1α表达显著上调,tau蛋白表达显著降低。结论:CoCl_2可致轴突损伤,并且上调HT22细胞的HIF-1α表达、降低tau的表达。     

实验性肺动脉高压大鼠红细胞变形性变化机制研究

缺氧时红细胞变形性变化与肺动脉高压的关系为人们关注的问题。但缺氧后红细胞变形性变化机制的研究尚未见报道。为此本研究按薜全福报告的方法复制常压间断缺氧大鼠模型。除测定红细胞滤速(EFR)、膜流动性,红细胞形态(扫描电镜)、Hct、MCV、MCHC外,还测定了Pap Pvp等指标。结果表明:缺氧1、3、5周大鼠Pap、Rvp与对照组相比均明显增高(均P<0.001),同时右心室重/左心室 室间隔重(R/L S)亦     

白藜芦醇通过下调缺氧诱导因子1α(HIF-1α)减少小鼠RAW264.7巨噬细胞的凋亡

目的研究白藜芦醇(Res)对氯化钴(CoCl_2)诱导的RAW264.7小鼠巨噬细胞损伤的保护作用及其分子机制。方法巨噬细胞分为对照组、 CoCl_2组和Res预处理组, CoCl_2组给予500μmol/L CoCl_2干预8 h, Res预处理组先用40μmol/L Res预处理2 h,再给予500μmol/L的CoCl_2干预8 h。采用CCK-8法检测各组细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡比例;免疫荧光细胞化学染色法观察胱天蛋白酶3(caspase-3)和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的分布及CoCl_2和Res对其表达的影响;相应试剂盒检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量; Western blot法检测各组细胞Bcl2、 BAX、裂解型caspase-3(c-caspase-3)及HIF-1α蛋白水平。结果与CoCl_2组相比, Res预处理能提高细胞活力,减少细胞凋亡并增加SOD活性、降低MDA含量; caspase-3主要分布在细胞质中,而HIF-1α主要分布在细胞核;与CoCl_2组相比, Res能上调Bcl2的表达,下调BAX、 c-caspase-3及HIF-1α的蛋白水平。结论 Res可减少巨噬细胞凋亡,其机制可能与Res可减少细胞内氧自由基的堆积、增强细胞抗氧化能力以及下调细胞上HIF-1α的表达有关。     

藏药二十六味余甘子丸和藏红花粗提物对缺氧大鼠肺动脉高压和血液流变学的影响

目的：观察二十六味余甘子丸和藏红花粗提物对缺氧大鼠肺动脉压及血液流变学的作用。方法：１０％常压缺氧３～５周,同时用上述两种药物灌胃,右心导管测肺动脉压,毛细血管离心法测红细胞压积,旋转粘度计测血液粘度,荧光偏振法测红细胞膜流动性,微孔滤法测红细胞变形性。结果：所用两种药物均可以降低缺氧引起的肺动脉高压和减轻右心室肥厚。但对红细胞压积、全血粘度、红细胞膜流动性和红细胞变形性无明显影响。结论：这两种药物的降缺氧大鼠肺动脉高压作用,是主要通过改善肺循环而实现的。     

常压缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织肾上腺素能受体亚型的变化

本文利用自制常压缺氧舱复制缺氧性肺动脉高压模型。实验用雄性Wistar大鼠,分别缺氧1、2及4周。结果表明缺氧1周大鼠Pap、Rvp即明显升高,2周时达高峰并持续高水平,同时大鼠右心重量明显增加。用放射配基结合法观察了缺氧大鼠肺组织β、β_2及α_2受体的动态变化,发现缺氧1周β受体数目略升高,2及4周明显下降,β_2受体与β受体变化规律一致,β_2/β、β_2/β_1比例明显降低,说明缺氧时β受体的下降主要是     

慢性缺氧对心室肌纤维结合素影响的动物试验研究

本文采用冰冻切片过氧化酶免疫组织化学染色技术及数点定量分析方法观察慢性缺氧时大鼠左、右室心肌纤维结合素(FN)的改变,并初步探讨其变化机理及临床意义。56只成年雄性Wistar大鼠随机分为下列7组:基线组,对照5天、15天和30天组以及缺氧5天、15天和30天组。缺氧组持续喂养于10%氧浓度的常压缺     

764-3对低氧性肺动脉高压大鼠肺血管羟脯氨酸含量变化的影响

动态检测了慢性低氧性肺动脉高压形成过程中肺动脉压(PAP)、右心室重(RV/LV+S、RV/100gBW)、肺动脉干重及肺动脉中羟脯氨酸(HP)含量的变化。实验用Wistar雄性大鼠200～300克,随机分为对照组、单纯低氧组(常压低氧10%O_2-90%N_2、6小时/天、6天/周)、764-3(50mg/kgBW,每日于置低氧舱前皮下注入)处理低氧组。结果发现低氧3天各组(每组均为n=10)上述指标无明显变化。低氧7天对照组、单